FARMAKOLOGI INFEKSI

DAN SITOSTATIKA

Oleh: Laili Nailul Muna

PENYAKIT INFEKSI

Peringkat teratas kasus morbidity di Indonesia

Penggunaan AB

Rasionalitas penggunaan AB

Antibiotika Pisau Bermata Dua

DEFINISI
 Masuk dan berkembangnya mikroorganisme pada
jaringan tubuh sehingga menghasilkan gejala dan
respon imun di dalam tubuh.
 Tingkat keparahan infeksi dipengaruhi oleh:
Patogenesis, Jumlah mikroorganisme, pertahanan
tubuh
BAKTERI PADA SALURAN PENCERNAAN
TANDA KLINIS INFEKSI
secara umum
 Data laboratorium :
 WBC  LED / ESR
pyuria  CRP
 Vital signs :
 suhu,  RR,  HR
 Gejala klinis :
luka memerah, keluar cairan, sakit, bau, bengkak
menggigil, demam, keringat dingin
sakit di bag infeksi
perubahan struktur lap luar kulit
leher kaku (meningitis)
PATOFISOLOGI

1. Agen infeksi langsung kontak dan masuk ke dalam

sel host sehingga langsung menyebabkan kematian
pada sel.
2. Agen infeksi melepaskan racun yang dapat
membunuh sel, melepaskan enzim yang dapat
mendegradasi jaringan atau merusak pembuluh
darah sehingga menyebabkan nekrosis.
3. Agen infeksi dapat menginduksi sel host sehinggan
menyebabkan respon kerusakan
JENIS TERAPI ANTIBIOTIKA

 Empirik
 Terapetik
 Profilaksis
 Profilaksis bedah :
single & high dose
parenteral
30’ – 60’ before incision
ANTIBIOTIK  bukan u/ virus
tdk semua demam krn bakteri, umumnya krn virus
bbrp infeksi ringan dpt sembuh tanpa AB
pemilihan AB bdskan hasil kultur & sensitivitas
resistensi tjd pd penggunaan AB yg tidak rasional
gunakan pola stream lining

Infeksi virus  ANTIVIRAL

Infeksi jamur  ANTIFUNGAL

 Terapi kombinasi

 Terapi menggunakan 2 atau lebih antibakteri utk

mendapatkan efek tertentu
Kriteria:
1. Mendapatkan efek sinergis
(sulfametoksazol+trimetorfin)
2. Mengurangi terjadinya resistensi (obat anti TBC)
3. Ditujukan pd infeksi berat yg belum diketahui
penyebabnya
4. Mengurangi toksisitas krn dosis
5. Terjadi infeksi polimikrobial
 PENGGOLONGAN ANTIBIOTIK
PENISILIN
LAIN-LAIN
SEFALOSPORIN

SULFONAMID &
TRIMETOPRIM BETA LAKTAM
LAINNYA
ANTIBIOTIK

KUINOLON
TETRASIKLIN

MAKROLIDA
AMINOGLIKOSIDA
NMY 2004
Penggolongan Antibiotik
Berdasarkan mekanisme Kerja:
1. Penghambatan Sintesis Asam Nukleat
2. Penghambatan Sintesis Dinding Sel
3. Penghambatan Sintesis Protein
Penghambatan Sintesis Asam Nukleat
1. Sulfonamid
 Contoh:Sulfadiazin, Sulfametoksasol,dll
 Penggunaan tunggal untuk infeksi Saluran Kemih oleh bakteri gram
+ dan gram -
 Sulfonamid merupakan analog struktural PABA (P-amino benzoat)
yang penting untuk sintesis Asam folat pada bakteri.
 Mekanisme Kerja:
a. Penghambatan enzim dihidropteroat sintetase
b. Mencegah produksi folat yg dibutuhkan untuk sintesis DNA.
 ES:Rx alergi, ruam kulit, demam,sindrom stevens-Johnson(parah)
 Interaksi:
a. Obat diabetes : Efek obat diabetes berkurang
b. Fenitoin: Penglihatan terganggu
2. Trimetoprim
 Penggunaan tunggal:Infeksi Saluran Kemih
 Penggunaan Komb. dengan Sulfametoksasol (Kotrimoksasol) :Infeksi
saluran pernapasan>>efek sinergis
 Mekanisme Kerja: Penghambatan enzim dihidrofolat reduktase
ES: sama dg sulfonamida
3. Kuinolon
 Contoh:Siproflokasin, Norfloksasin,dll

 Penggunaan: Infeksi Sal.kemih

 Mekanisme Kerja: menghambat DNA girase, suatu enzim

yang menekan DNA bakteri menjadi superkoil.
 ES:mual, muntah, ruam, pusing, dll

 Interaksi:

a. Antasida : Absorbsi Siprofloksasin, norfloksasin berkurang

b. Produk susu: Absorbsi Siprofloksasin, norfloksasin
berkurang
c. Besi: Absorbsi Siprofloksasin, norfloksasin berkurang
4.Nitromidazol:
 Contoh: Metronidazol, Rifampisin,dll

 Penggunaan:

Metronidazol>>untuk infeksi bakteri spektrum luas,

anaerob, protozoa
Rifampisin: untuk TBC
 Mekanisme Kerja:

a. Menghambat sintesis DNA

b. Penghambatan transkripsi RNA dengan menghambat
polimerase RNA.
 ES:gangguan GI
 PENGHAMBATAN SINTESIS DINDING
SEL
1. Penisilin
 benzilpenisilin(iv)>>infeksi pneumokokus,streptokokus,
fenoksimetilpenisilin (oral)>>profilaksis demam reumatik
 Resisten Penisilin: Fluoksasilin
 Spektrum Luas: Amoksisilin,Ampisilin>> bakteri Gram + yg
tdk menghasilkan β laktamase.
 Mekanisme: Penghambatan enzim Transpeptidase, shng
dinding sel tidak terbentuk>>bakteri mati
 Interaksi:
a. Allopurinol: Peningkatan resiko rash, jk diberikan
bersama amoksisilin atau ampisilin
b. Probenesid: Peningkatan kadar plasma penisilin
Parameter Farmakokinetik Penisilin
2. Sefalosporin
 Contoh:Sefadroksil (oral), sefuroksim (iv), seftazidim,
seftriakson, sefaklor
 Penggunaan: Meningitis, Pneumonia, Septikemia

 Mekanisme Kerja: Penghambatan enzim

Transpeptidase, shng dinding sel tidak
terbentuk>>bakteri mati
 ES: Reaksi Alergi

 Interaksi:

a. Antasida: Absorbsi sefaklor berkurang

b. Antibakteri :Peningkatan resiko nefrotoksik
c. Antikoagulan: Peningkatan efek antikoagulan
kumarin
Parameter Farmakokinetik sefalosporin
3. Vankomisin
 Penggunaan: infeksi yg disebabkan oleh S.aureus

 Mekanisme Kerja: Menghambat pembentukan

peptidoglikan dan efektif untuk bakteri gram +

 ES:hipersensitivitas, demam,

=>gagal ginjal, hilangnya pendengaran (jarang)

 Waktu paruh:6 jam
PENGHAMBATAN SINTESIS PROTEIN

1. Aminoglikosida
 Contoh:Gentamisin (infeksi Gram – akut), Streptomisin (TBC), Neomisin
(infeksi kulit),
 Mekanisme Kerja: Menyebabkan kesalahan pembacaan mRNA
 ES: nefrotoksik, ototoksik
 Interaksi:
a. Diuretik:Peningkatan resiko ototoksisitas bila dengan loop diuretic
b. Antijamur: Peningkatan resiko nefrotoksisitas bila diberikan bersama
amfoterisin
Farmakokinetik Aminoglikosida
2. Tetrasiklin
 Penggunaan: Spektrum Luas
 Memblok ikatan RNA-T (pada saat proses pembacaan) sehingga
terbentuk protein nonfungsional
 Proses absorbsi tetrasiklin dpt turun akibat: Susu (Ca), Mg (antasida), Fe,
makanan
 KI: anak2 usia sampai 8 th krn terjadi diskolorasi gigi, ibu menyusui,
wanita hamil, ES: diare dan muntah
 Interaksi:
a. Vitamin A : Timbul gejala pusing, mual, dan gangguan penglihatan
b. Seng: Efek tetrasiklin berkurang (kecuali doksisiklin dan minoksiklin)
c. Teofilin: Efek obat asma meningkat
Farmakokinetik Tetrasiklin
3. Makrolida:
 Contoh: Eritromisin, Azitromisin, Klaritromisin

 Penggunaan: Spektrum sempit, bakteri gram +

(dapat digunakan sbg obat alternatif Px yang

sensitif penisilin.
 Mekanisme Kerja: Menghambat translokasi peptida

 ES: Diare, mual, nyeri abdomen, muntah

4. Kloramfenikol
 Penggunaan: Demam tifoid, meningitis Haemophilus
influenzae
 KI: Px gagal ginjal dan neonatus (grey baby syndrome)

 ES:ensefalopati, neuritis optik (parah)

 Mekanisme Kerja: Mencegah sintesis protein dengan

berikatan pada ribosom dengan cara menghambat
transpeptidase
 Interaksi Obat:

a. Obat Diabetes : Efek obat diabetes meningkat

b. Penisilin : Efek penisilin berkurang
DAFTAR ANTIBIOTIK KI PADA ANAK
DAFTAR ANTIBIOTIK YANG DIHINDARI
UNTUK WANITA MENYUSUI
DAFTAR ANTIBIOTIK KI PADA WANITA
MENYUSUI
 Pengertian
Kanker merupakan suatu penyakit yang disebabkan karena
rusaknya mekanisme pengaturan pertumbuhan dan
diferensiasi sel.
Kanker atau karsinoma adalah pembentukan jaringan baru
yang abnormal dan bersifat ganas (maligne). Suatu
kelompok sel dengan mendadak menjadi liar dan
memperbanyak diri secara pesat dan terus menerus
(proliferasi).

Apa itu Apoptosis ? Hubungannya dengan sel kanker?

Apoptosis merupakan program bunuh diri sel
Ciri Kanker:
REGULASI SIKLUS SEL
G1 : awal progresi, sel sedang
mensintesis RNA dan protein esensial
untuk sintesis DNA

S : masa sintesis DNA  replikasi DNA

 2 set DNA identik dan siap memasuki
fase G2
G2 : pertumbuhan dan sintesis protein
u/kelngsungan hidup 2 anakanyang
tebentuk

M : sitokinesis (pembelahan)  2 sel

identik

G0 : sel tak membelah namun fungsi dan

pertumbuhan seluler tetap aktif
Tujuan Penanggulangan Penyakit
Kanker
 Mencegah timbulnya kanker
 Menyembuhkan dari kanker
 Mengurangi penderitaan penderita kanker
 Mengurangi morbiditas dan mortalitas karena
kanker
 Memperbaiki kualitas hidup penderita kanker
Dasar Terapi
 Pembedahan
 Radiasi
 Kemoterapi
 Hormon terapi
 Imunoterapi

Obat untuk menghambat

perkembangbiakan sel kanker disebut
SITOSTATIKA
PENGOBATAN KANKER

SITOSTATIKA

Obat Pengalkil Antibiotika

Menghambat sintesis DNA

 PENGHAMBATAN SINTESIS DNA
 Sitarabin
a. Indikasi: myelogenous akut leukemia (AML) dan
lymphoblastic akut leukemia (ALL)
b. Mx : Menghambat DNA polimerase
c. ES: mual, muntah, kejang, penurunan sel darah putih dll
 Metotreksat
a. Indikasi: leukemia, autoimun, dll
b. Mx: Menghambat dihidrofolat reduktase
c. ES: hepatotoksik, susah tidur, demam, sakit kepala
 Lanjutan…
 Fluorourasil
Indikasi: kanker kolon
Mx: Menghambat timidilat sintetase
ES: neutropenia, stomatitis, diare, dan hand-food
syndrome
 Merkaptopurin

Indikasi: lymphoblastic akut leukemia (ALL)

Mx: Memblok sintesis cincin purin
ES: anoreksia, mual, hepatotoksik, anemia
Obat Pengalkil
 Contoh: Siklofospamid, cisplatin, Klormetin,dll
 Secara luas digunakan untuk kemoterapi kanker
 ES: pria menjadi steril permanen (jangka panjang)
 Mx: Bereaksi dengan basa DNA dan mencegah
pembelahan sel dengan membuat ikatan silang
pada double helix DNA
Antibiotik
 Contoh: Doksorubisin, Bleomisin, dll
 Indikasi: Leukimia akut, limfoma
 Mx: Menghambat sintesis DNA dan RNA(interkalasi)
serta bekerja pada topoisomerase II
 ES: Kardiotoksik (Dosis tinggi),
INTERAKSI OBAT KANKER
 Obat Kanker
 Kloramfenikol=> meningkatkan resiko depresi sumsum
tulang
 Cisplatin dengan Aminoglikosida
=>merusak pendengaran dan ginjal
 Siklofosfamida dengan Alopurinol
=> efek siklofosfamida meningkat
 Merkaptopurin dengan Alopurinol
=> efek merkaptopurin dapat berkurang
 Metotreksat dengan Fenil butazon
 Efek metotreksat meningkat
 Metotreksat dengan Probenesid
=> Efek metotreksat meningkat
 Metotreksat dengan Sulfonamida

=> Efek metotreksat meningkat

 KUIS
1. Jelaskan mekanisme pengobatan antibakteri dan
berikan contoh obat ny
2. Sebutkan antibiotik yang tidak boleh diberikan
pada anak2 dan jelaskan
3. Mengapa penggunaan AB harus dilakukan secara
rasional? Apa yang anda ketahui tentang
pengobatan yang mempunyai indeks terapi
sempit?
4. Apa yang anda ketahui ttg kanker?
5. Mengapa doksorubisin menyebabkan kardiotoksik?