DK2 Kelompok 3
DK2 Kelompok 3
Oleh:
Kelompok 3
Yosep Andrianu Loren I11112050
RR.Syarifah Rafiqah Sri W.A I1011131021
Estela Salomina Momot I1011131022
Dendi Frannuzul Ramadhan I1011131065
Permata Iswari Sartika Dewi I1011151011
Vincent Sanjaya I1011151022
Lia Pramita I1011151026
Muhammad Fikri Raihan I1011151028
Zaitin Nur I1011151040
Luthfi Putra Suseno I1011151050
Chalchi Ruhita Mlatti I1011151055
Septi Adelia I1011151057
A 35-year-old housewife came to the clinic with right wrist pain over
the past three months. At the beginning, she felt discomfort on her right
wrist which did not interfere with her activities, but she reported a
gradual onset of pain about 4 weeks ago. She described the pain as
burning located at the wrist and the base of the right thumb, especially
when she tried to lift her 11-months-old son. She also reported some
swelling of the right wrist. Over time, the pain had worsened to the point
where it hurt all the time, even at night, and disrupted her daily activities
such as cooking, cleaning (sweeping, swabbing, dusting), carrying
groceries, and lifting her son. Her verbal analogue scale was 4 and 8
during rest and while performing activities, respectively.
Her physician whom she visited 2 weeks ago recommended over the
counter medication (ibuprofen) and thumb spica splint to manage her
symptoms. She found the thumb spica splint to be cumbersome and
impractical during participation in most household chores and child
minding activities, and therefore discontinued use.
Verbal analog scale four and eight during rest and while performing
activites
a. Definisi
b. Etiologi
c. Patofisiologi
d. Manifestasi klinis
e. Diagnosis
f. Tatalaksana
g. Prognosis
2.Artritis gout
a. Definisi
b. Etiologi
c. Faktor risiko
d. Patogenesis
e. Manifestasi klinis
f. Diagnosis
g. Tatalaksana
3. Rheumatoid artritis
a. Definisi
b. Etiologi
c. Faktor risiko
d. Patogenesis
e. Manifestasi klinis
f. Diagnosis
g. Tatalaksana
h. Prognosis
4. Osteoartritis
a. Definisi
b. Etiologi
c. Faktor risiko
d. Patogenesis
e. Manifestasi klinis
f. Diagnosis
g. Tatalaksana
h. Prognosis
5. Nyeri
a. klasifikasi
b. Patofisiologi
Potter, P.A, Perry, A.G. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep,
Proses, Dan Praktik Edisi 4 Volume 1. Alih Bahasa : YasminAsih, dkk. Jakarta :
EGC
c. Patofisiologi
Gerakan dan pembebanan yang berlebihan menimbulkan adanya
pergesekan, tekanan, dan iskemia pada sekitar sendi
carpometacarpal I, serta nyeri pada pergelangan tangan tepatnya
pada m.abductor pollicis longus dan m.ekstensor pollicis brevis.
Proses peradangan ini juga bisa mengakibatkan timbulnya bengkak
dan nyeri. Kompartemen dorsal pertama pada pergelangan tangan
termasuk pembungkus tendon yang menutupi tendon otot abduktor
pollicis longus dan tendon otot ekstensor pollicis brevis pada tepi
lateral. Inflamasi pada daerah ini umumnya terlihat pada pasien yang
menggunakan tangan dan ibu jarinya untuk kegiatan-kegiatan yang
repetitif. Karena itu, de Quervain's syndrome dapat terjadi sebagai
hasil dari mikrotrauma kumulatif (repetitif).
Apley & Salomon. 2012. Ortopedi dan fraktur sistem apley. Jakarta: Widya Medika
d. Manifestasi klinis
Gejala pada Tenosinovitis de quervain berupa nyeri di
radial pergelangan tangan, kejang, rasa terbakar dan
bengkak pada daerah ibu jari dan kesulitan
mencengkeram pada daerah yang terkena. Nyeri ini
diperparah dengan pergerakan dari ibu jari maupun
pergelangan tangan, selain itu nyeri dapat menyebar ke
lengan bawah.
Ilyas, Asif, Ast Michael, Schaffer AA, Thoder J. 2007. De quervain tenosynovitis of the wrist. J Am Acad
Orthop Surg. 15(12): 757-764.
e. Diagnosis
Pada pasien dengan hiperurisemia dan arthritis akut klasik
pada pangkal ibu jari dapat didiagnosis Gout dan diobati,
apabila diagnosis diragukan analisis pada cairan sinovial harus
dilakukan. Sinar X dapat digunakan sebagai pengidentifikasi
asam urat kronis. Diagnosa gout didasarkan pada kristal
monosodium urat dalam cairan sinovial. Hiperurisemia
merupakan fitur klinis klasik pada gout, akan tetapi hampir
dari setengah kejadian gout tanpa adanya hiperurisemia dan
kebanyakan orang yang mengalami peningkatan tingkat asam
urat tidak berkembang menjadi gout, dengan demikian
kemampuan dari uji ini sangat terbatas.Pada laki laki dianggap
hiperurisemia apabila tingkat asam urat pada plasma lebih
besar dari 7 mg/dl sedangkan pada wanita 6 mg/dl.
Wright, PE. 2004. Carpal Tunnel, Ulnar Tunnel, and Stenosing Tenosynovitis in
Campbell-Operative Orthopaedics, 10th Edition Part XVIII, chapter 73
f. Tata Laksana
1. NON FARMAKO
Istirahat dan menempelkan esbatu
2. FARMAKO
Jenis OAINS yang banyak dipakai pada atritis gout akut adalah
indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200 mg/hari selama 2-3
hari dan dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai minggu berikutnya
atau sampai nyeri atau peradangan berkurang. Kortikosteroid dan
ACTH diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidak efektif atau
merupakan kontraindikasi.
Siti Setiati, dkk. 2015. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III edisi ke-6. Jakarta:
InternaPublishing
a. Definisi
(RA) penyakit autoimun peradangan pada
sendi (jari-jari tangan, pergelangan tangan, sendi
bahu, sendi lutut, dan panggul), simetris
Rizazyah D, Adnan HM. 2007. Artritis Reumatoid. Dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II Edisi Keempat. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia
b. Etiologi
◦ Genetik
◦ Hormon Sex
◦ Infeksi
◦ Heat Shock Protein (HSP)
◦ Faktor Lingkungan
Suarjana, I Nyoman. 2009. Artritis Reumatoid Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V. Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, Idrus, et al.
Jakarta: Interna Publishing
Longo, Dan L. MD., Kasper, Dennis L. MD., et al. 2012. Harrison’s Principle of Internal Medicine ed.18 Chapter 231: Rheumatoid Arthritis.
McGrawHill Companies, Inc. USA
c. Faktor resiko
◦ perempuan,
◦ riwayat penyakit keluarga yang menderita AR,
◦ umur lebih tua,
◦ paparan salisilat dan merokok.
◦ Konsumsi kopi > tiga cangkir sehari (kopi
decaffeinated )mungkin juga berisiko.19
Siti Setiati, dkk. 2015. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III edisi ke-6. Jakarta:
InternaPublishing
Patogenesis
Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, Idrus, et al. 2009. Ilmu Penyakit Dalam.
Jakarta: Interna Publishing
e. Manifestasi klinis
◦ Kelelahan
◦ kurangnya nafsu makan
◦ demam
◦ nyeri otot ,sendi
◦ kekakuan sendi (sering di pagi hari)
◦ Tanda tanda inflamasi
◦ takikardi,
◦ anemia.
Smeltzer S C, O’Connell, Bare BG. 2003. Brunner and Suddarth’s textbook of Medical Surgical Nursing, 10th Edition.
Pennsylvania: Lippincott William & Wilkins Company
Scott, DL, Frederick Wolfe and Tom WJ Huizinga. 2010. Rheumatoid arthritis.
Lancet. 376 (9746) : 1094-1108
h. Prognosis
Menetap (menderita penyakit ini selama sisa
hidupnya)
↓ kapasitas fungsional yang menetap pada setiap
eksaserbasi
seluruh organ dapat diserang
Junaidi, I. 2013. Rematik dan Asam Urat. Jakarta: Bhuana Ilmu Populer
b. Etiologi
Hiperurisemia dan Gout primer
Hiperurisemia dan Gout sekunder
Apley & Salomon. 2012. Ortopedi dan fraktur sistem apley. Jakarta: Widya
Medika
f. Diagnosis
didasarkan pada kristal monosodium urat
dalam cairan sinovial & Hiperurisemia
merupakan fitur klinis klasik pada gout,
Apley & Salomon. 2012. Ortopedi dan fraktur sistem apley. Jakarta: Widya
Medika
a. definisi
Osteoartitis (OA) penyakit sendi degeneratif,
kerusakan tulang rawan (kartilago) hyalin sendi,
↑ketebalan, sklerosis lempeng tulang,
pertumbuhan osteofit sendi, regangnya kapsula
sendi, timbul peradangan, dan otot lemah
Felson DT. 2012. Osteoarthritis. Dalam Longo DL, dkk. Penyunting Harrison
principles ofinternal medicine.Ed-18. New York : McGraw-Hill
b. Etiologi
◦ OA primer /OA idiopatik tidak diketahui
◦ OA sekunder penggunaan sendi yang berlebihan,
cedera sebelumnya, penyakit sistemik, inflamasi.
◦ Frekuensi OA primer >OA sekunder.
Felson DT. 2012. Osteoarthritis. Dalam Longo DL, dkk. Penyunting Harrison
principles ofinternal medicine.Ed-18. New York : McGraw-Hill
Fase 1 penguraian proteolitik pada matriks
kartilago
Fase 2 fibrilasi & erosi permukaan kartilago,
pelepasan proteoglikan & fragmen kolagen ke
cairan sinovial
Fase 3 penguraian produk kartilago
menginduksi respons inflamasi pada sinovial
Siti Setiati, dkk. 2015. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III edisi ke-6. Jakarta:
InternaPublishing
menyempitnya celah
antar sendi,
terbentuknya
osteofit,
terbentuknya kista,
dan sklerosis
subchondral.
LS, Daniel, Deborah Hellinger. 2001. Radiographic Assessment of Osteoarthritis. American Family Physician. 64(2):279–
286
g. Terapi
◦ Medikamentosa
◦ Bedah
◦ non-medikamentosa
Felson DT. 2012. Osteoarthritis. Dalam Longo DL, dkk. Penyunting Harrison
principles ofinternal medicine.Ed-18. New York : McGraw-Hill
h. Prognosis
◦ OA primer morbiditas dan cacat
◦ OA sekunder tergantung penyebab
Meliala L, Pinzon R. Breakthrough in Management of Acute Pain. [serial on line]. December 2007 [cited 2010 November 15] : Volume 20 Number
4. Available from : URL:http://www.dexamedica.com/images/publication_upload071203937713001196646105okt-nov2007%20new.pdf
Hartwig MS, Wilson LM. 2006. Nyeri. In : Price SA, Wilson LM, eds. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. 6th ed. Vol 2. Jakarta:
EGC; p. 1063 – 52.
b. Patofisiologi nyeri
• Transduksi
• transmisi
• modulasi
• persepsi
Apley & Salomon. 2012. Ortopedi dan fraktur sistem apley. Jakarta: Widya
Medika
1. skala intensitas nyeri deskritif
Stoelting, R.K., dan Hillier, S.C. 2006. Pharmacology & Physiology in Anesthetic
Practice. Edisi IV. Philadelphia: Lipincott William & Wilkins. Hal. 276-290.
b. Farmakodinamik
inhibisi sintesa prostaglandin dan menghambat
siklooksigenase-I (COX I) dan siklooksigenase-II
(COX II)
Stoelting, R.K., dan Hillier, S.C. 2006. Pharmacology & Physiology in Anesthetic
Practice. Edisi IV. Philadelphia: Lipincott William & Wilkins. Hal. 276-290.
c. Indikasi
◦ efektif dalam mengurangi rasa sakit dan gejala
pada OA