Fransiska Wibawa

405120007
Pemicu 2
Penyakit Ginjal Akut
 Klasifikasi PGA menurut LFG

Kriteria laju filtrasi glomerulus Kriteria jumlah urin

Risk Peningkatan serum kreatinin 1,5 kali <0.5 ml/kg/jam selama 6 jam
Trauma Peningkatan serum kreatinin 2 kali
Gagal Peningkatan serum kreatinin 3 kali <0,5 ml/kg/jam selama 12jam
Loss Gagak ginjal akut persisten >4mgg <0.5 ml/kg/jam selama 24jam
ESRD Gagal ginjal terminal lebih dari 3 bulan
 Klasifikasi menurut etiologi
• Prarenal
menurunnya tekanan arteri efektif dengan akibat perfusi ke
ginjal menurun, penyebab hipoperfusi ginjal :
– Hipovolemia  perdarahan/ kehilangan cairan melalui
saluran GIT
– Penurunan volum vaskular efektif yang dapat terjadi pada:
• Sepsis akibat vasodilatasi
• Luka bakar
• Sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia dan edema
yang hebat
– Penurunan curah jantung akibat gagal jantung,
kardiomiopati, pasca bedah jantung
• Renal
dapat disebabkan oleh beberapa keadaan :
– Kelaianan vaskuler intrarenal :
• Sindrom hemolitik uremik
• Trombosis arteri/vena renalis
• Vaskulitis (poliartritis nodosa, purpura schonlein
Henoch)
– Glomerulonefritis : Pasca infeksi streptokok
– Nefritis interstitial : Obat , infeksi, pielonefritis
– Kerusakan tubulus
• Nekrosis tubular akut
• Obat aminoglikosida
• Hemoglobinuria, mioglobinuria
• Zat kontras radioopak
– Anomali kongenital ginjal : polikistik renal, agenesis renal
• Pasca renal
uropati obstruksi yang bisa terjadi karena :
– Kelainan kongenital yaitu katup uretra posterior, obstruksi
ureter bilateral pada hubungan ureterovesika
– Didapat yaitu adanya batu atau bekuan darah (bilateral),
kristal asam jengkol, asam urat
– Adanya tumor
 Gambaran histopatologik

Acute tubular necrosis. Some of the tubular epithelial cells in the tubules are necrotic,
and many have become detached (from their basement membranes) and been
sloughed into the tubular lumina, whereas others are swollen, vacuolated, and
regenerating.
 Patofisiolgi PGA Prarenal
• Karena beberapa sebab pra-renal, menyebabkan volume
sirkulasi darah total menurun, sehingga curah jantung
menurun, yang mengakibatkan turunnya aliran darah ke
ginjal, hal ini menyebabkan menurunnnya GFR

• Menurunnya GFR menyebabkan pelepasan renin pada makula

densa, yang juga membuat naiknya produksi aldosteron

• Pelepasan aldosteron menyebabkan naiknya reabsorbsi Na di

ductus coligentes. Hal ini memicu adanya pelepasan ADH,
sehingga reabsorbsi air di medula naik, hal ini menyebabkan
adanya penurunan volume urin
 Patofisiolgi PGA Renal
• Pada kelainan vaskuler terjadi :
– ↑ Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerolus →
sensitifitas terhadap substansi-substansi vasokonstriktor
dan gangguan autoregulasi
– ↑ stress oksidatif → kerusakan sel endotel vaskular ginjal
→ peningkatan A-II dan ET-1, ↓ prostaglandin dan
ketersediaan nitric oxide yang bearasal dari endotelial NO-
sintase
– ↑ mediator inflamasi seperti TNF dan IL-18 → ↑ ekspresi
dari intraseluler adhesion molecule-1 dan P-selectin dari
sel endotel ↑ perlekatan sel radang terutama sel netrofil
→ ↑ radikal bebas oksigen → ↑ vasokonstriksi intrarenal
→ ↓ GFR.
• Pada kelainan tubular terjadi :
– ↑ Ca2+ → ↑ sitosolik phospholipase A2 serta kerusakan
actin → kerusakan sitoskeleton → ↓ basolateral Na+/K+-
ATP ase → ↓ reabsorbsi natrium di tubulus proximalis
serta terjadi pelepasan NaCl ke maculadensa → ↑ umpan
tubuloglomeruler

– ↑ NO yang berasal dari inducible NO syntase, caspases

dan metalloproteinase serta defisiensi heat shock protein
→ nekrosis dan apoptosis sel
– obstruksi tubulus, mikrofili tubulus proksimalis yang
terlepas bersama debris seluler → substrat yang
menyumbat tubulus, dalam hal ini pada thick assending
limb diproduksi Tamm-Horsfall protein (THP) yang
disekresikan ke dalam tubulus dalam bentuk monomer →
menjadi polimer → materi berupa gel dengan adanya
natrium yang konsentrasinya ↑ pada tubulus distalis. Gel
polimerik THP bersama sel epitel tubulus yang terlepas
baik sel yang sehat, nekrotik maupun yang apoptopik,
mikrofili dan matriks ekstraseluler seperti fibronektin akan
membentuk silinder-silinder → obstruksi tubulus ginjal

– kerusakan sel tubulus → kebocoran kembali dari cairan

intratubuler masuk ke dalam sirkulasi peritubuler → ↓
GFR
 Patofisiolgi PGA Pascarenal
• Pada stadium awal, aliran darah ginjal biasanya meningkat
walaupun GFR dan volume urin menurun.

• Osmolalitas urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium urin

yang rendah seperti yang terlihat pada PGA prarenal.

• Stadium ini berlangsung cepat dan sering tidak dikenali.

Stadium akhir ditandai dengan penurunan aliran darah ke
ginjal dan disfungsi tubular sehingga menghasilkan urin yang
encer dengan peningkatan konsentrasi natrium.

• Hilangnya obstruksi pada fase awal PGA dapat mengakibatkan

diuresis yang berlebihan, disini berperan faktor intrinsik
dalam ginjal dan juga akibat penumpukan cairan pada saat
oligo/anuria.
 Manifestasi Klinis
• Manifestasi klinis PGA seringkali berbaur dengan penyakit
awalnya, misalnya glomerulonefritis akut.
• Gejala klinik yang berhubungan dengan PGA:
– Pucat (anemia)
– Oliguria
– Edema
– Hipertensi
– Muntah
– Letargi
• Pada kasus yang datang terlambat  gejala komplikasi GGA
lebih menonjol:
– Kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif
– Edema paru
– Aritmia jantung  akibat hiperkalemia
– Perdarahan GIT  hematemesis dengan atau tanpa
melena akibat gastritis atau tukak lambung.
– Kejang-kejang
– Kesadaran menurun sampai koma
 Fase PGA
• Fase oliguria
– Berlangsung 2 minggu
– Timbul berbagai gangguan metabolik: hiperkalemia,
hipokalsemia, hiperfosfatemia, uremia

• Fase poliuria
– Berlangsung 7 – 14 hari
– Kadar ureum & kreatinin pada hari pertama masih tetap
tinggi, tetapi kemudian menurun
– Waspada terjadinya dehidrasi, hipokalemia, hiponatremia
 Diagnosis PGA
• Anamnesis
– Pada neonatus  dicurigai PGA bila bayi tidak kencing dalam
24-48 jam pasca lahir.
– Riwayat muntaber 1-2 hari sebelumnya  PGA pra renal atau
sindrom hemolitik uremik
– Sakit tenggorok 1-2 minggu sebelumnya atau adanya koreng-
koreng di kulit disertai riwayat kencing merah  GNA pasca
streptokok
– Riwayat sering panas, ruam kulit, artritis  LES atau vaskulitis
– Pemakaian obat-obatan nefrotoksis
– Riwayat infeksi saluran kemih dan keluarnya batu  PGA pasca
renal
• Pemeriksaan fisik
– Kesadaran menurun sampai koma
– Pernapasan cepat dan dalam (Kusmaull)  asidosis metabolik
– Sesak napas hebat  karena gagal jantung atau edema paru
– Hipertensi
– Tanda-tanda dehidrasi: oliguria, takikardia, mulut kering,
hipotensi ortostatik  penyebab PGA pra renal
– Tanda-tanda penyakit sistemik multiorgan seperti LES  dengan
memeriksa kulit, sendi, kelenjar getah bening.
– Pembesaran ginjal  bila penyebabnya ginjal polikistik atau
multikistik displastik atau hidronefrosis (uropati obstruktif)
– Vesica urinaria teraba membesar  ada sumbatan di bawah
vesica urinaria a.l. katup uretra posterior
• Pemeriksaan penunjang
– Urinalisis
– Kimia darah
– Pemeriksaan radiologik  USG
– Biopsi ginjal  apabila dicurigai adanya glomerulonefritis
progresif cepat atau nefritis interstitial
Diagnosis banding PGA prarenal dan
renal
PGA Prarenal PGA renal/NTA
Albuminuria - +
Oliguria +++ +++
Berat jenis urin 1.020 1.002-1.012
Sedimen urin Normal Silinder sel epitel
Osmolaritas 400 Isoosmotik
(mOsm/L)
Ureum urin/plasma 10 10
Na urin (mEq/l) 20 20
Ureum/kreatinin 10 : 1 10 : 1
plasma
 Penatalaksanaan
Harus diketahui penyebab PGA  apakah pra renal, renal, atau
pasca renal.
• Pra renal
anamnesis etiologinya (gastroenteritis, dehidrasi, renjatan,
luka bakar, kelainan jantung, dll):
– Gastroenteritis dehidrasi  cairan Ringer Laktat atau
Darrow glukosa sesuai protokol
– Syok hemoragik  diberikan transfusi darah
– Syok pada sindrom nefrotik akibat hipovolemia  infus
albumin atau plasma
– Dehidrasi yang tidak jelas penyebabnya  cairan Ringer
laktat 20 mL/kgBB dalam waktu 1 jam
• Pasca renal
berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan USG ginjal.
– Obstruksi katup uretra posterior  pemasangan kateter di vesika
urinaria  diuresis dapat terjadi dan obstruksi dihilangkan
sementara
– Obstruksi di atas vesika urinaria (bilateral)  pemasangan
nefrostomi  menghilangkan bendungan urin dan memperbaiki
keadaan umum

• Gagal ginjal renal  pemantauan yang perlu:

– Tanda-tanda vital: tensi, nadi, pernafasan, ritme jantung
– Pemeriksaan darah: Hb, Ht, trombosit
– Darah ureum & kreatinin
– Elektrolit: K, Na, Cl, Ca, P, asam urat
– Analisis gas darah
– Protein total & albumin
– Pengukuran diuresis berkala
 Terapi PGA Renal
• Terapi konservatif  mencegah progresivitas overload cairan,
kelainan elektrolit dan asam basa, uremia, hipertensi, dan
sepsis
• Terapi dialisis  indikasi:
– Kadar ureum darah >200 mg%
– Hiperkalemia >7,5 mEq/L
– Bikarbonat serum <12 mEq/L
– Adanya gejala overhidrasi: edema paru, dekompensasi
jantung, dan hipertensi yang tidak dapat diatasi dengan
obat-obatan
– Perburukan keadaan umum dengan gejala uremia berat:
perdarahan, kesadaran menurun sampai koma
 Terapi Konservatif
Komplikasi Pengobatan
Kelebihan volume Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (<1L/hari)
intravaskular Furosemid, ultrafiltrasi, atau dialisis

Hiponatremia Batasi asupan air (<1L/hari); hindari infus

larutan hipotonik
Hiperkalemia Batasi asupan diet K (<40 mmol/hari);
hindari diuretik hemat K
Potassium binding ion exchange resin
Glukosa (50 mL dextrosa 50%) & insulin
(10 unit)
Na bikarbonat (50-100 mmol)
Agonis ß2 (salbutamol, 10-20 mg
diinhalasi atau 0,5-1 mg IV)
Kalsium glukonat (10 mL larutan 10%
dalam 2-5 menit)
Komplikasi Pengobatan
Asidosis metabolik Na bikarbonat (upayakan bikarbonat
serum >15 mmol/L, pH >7,2)
Hiperfosfatemia Batasi asupan diet fosfat (<800
mg/hari)
Obat pengikat fosfat (kalsium asetat,
kalsium karbonat)
Hipokalsemia Kalsium karbonat; kalsium glukonat
(10-20 ml larutan 10%)
Nutrisi Batasi asupan protein diet (0,8 – 1
g/kgBB/hari) jika tidak dalam kondisi
katabolik
Karbohidrat (100 g/hari)
Nutrisi enteral atau parenteral, jika
perjalanan klinik lama atau katabolik
 Prognosis
• Angka kematian bergantung pada penyebabnya, umur pasien, dan
luas kerusakan ginjal yang terjadi.
• Pada CGA yang disebabkan oleh sepsis, syok kardiogenik, operasi
jantung terbuka  kematian di atas 50%
• Pada CGA yang disebabkan oleh glomerunefritis, sindrom hemolitik
uremik, nefrotoksik  angka kematian 10-20%
• Bila penyebabnya pra renal, nekrosis tubular akut, nefropati asam
urat, dan intoksikasi jengkol  umumnya fungsi ginjal akan kembali
normal
• Bila penyebabnya glomerulonefritis progresif cepat, trombosis vena
renalis bilateral atau nekrosis korteks bilateral  fungsi ginjal tidak
bisa pulih kembali dan menjadi gagal ginjal terminal
Penyakit Ginjal Kronik
• Adalah keadaan dimana terjadi penurunan fungsi ginjal secara
progresif, terdiri dari PGK ringan, sedang, berat sampai
penyakit ginjal terminal atau tahap akhir. Penurunan fungsi
ginjal terjadi sesuai dengan penurunan jumlah dari massa
ginjal (tabel 1). Fungsi ginjal dinyatakan sebagai laju filtrasi
glomerulus (LFG)

• Pembagian penyakit ginjal kronik

Massa ginjal LFG Gejala-gejala
yang masih ml/menit/1.73m2
berfungsi(%)
Penyakit ginjal 50 – 25 80 – 50 Asimptomatik
ringan
Penyakit ginjal 25 – 15 50 – 30 Gangguan metabolik
sedang dan pertumbuhan
Penyakit ginjal berat 15 – 5 30 – 10
Penyakit ginjal <5 ≤ 10 Membutuhkan terapi
terminal pengganti ginjal
 Etiologi
• Penyebab terjadinya PGK bermacam-macam. Namun terdapat
tiga penyebab utama PGK pada anak yaitu kelainan
kongenital, kelainan herediter, dan glomerulonefritis.

• Macam macam penyebab PGK adalah sebagai berikut :

kelainan kongenital, kelainan herediter, glomerulonefritis,
penyakit multisistem (lupus eritematosus, henoch schoenlein,
hemolitic urmic syndrome), misscelaneous (penyakit
neuromuskuler, tumor ginjal, syndroma drash).
 Patofisiologi
• Pada penyakit ginjal kronik, ginjal tidak mampu menjalankan
fungsinya. Penyebab utama gangguan fungsi ginjal tersebut
oleh karena berkurangnya massa ginjal oleh karena kerusakan
akibat proses imunologis yang terus berlangsung, hiperfiltrasi
hemodinamik dalam mempertahankan glomerulus, diet
protein dan fosfat, proteinuria persisten serta hipertensi
sistemik.
 Manifestasi Klinis
• Gejala klinis pada PGK dapat disebabkan oleh penyakit yang
mendasari maupun akibat dari PGK sendiri yaitu :
– Kegagalan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan
cairan dan elektrolit
– Penumpukan metabolit toksik atau toksin uremik
– Kekurangan hormon yang diproduksi di ginjal yaitu
eritropoietin dan vit. D3 aktif
– Respon abnormal dari end organ terhadap hormon
pertumbuhan
Manifestasi Gagal Ginjal
 Diagnosis
• Mengetahui penyakit yang mendasari melalui anamnesis
• Pemeriksaan yang diperlukan untuk mengetahui
beratnya PGK adalah sebagai berikut :
– Darah lengkap : hemoglobin, leukosit, trombosit,
differential count, hapusan darah.
– Kimia darah :
• Serum elektrolit (K, Na, Ca, P, Cl), ureum, kreatinin,
serum albumin, total protein, asam urat.
• Analisa gas darah
• Kadar hormon paratiroid
– Pemeriksaan urin : albumin/protein, sedimen urin.
• Laju Filtrasi Glomerulus, dapat ditentukan dengan
menggunakan rumus Haycock-Schwartz
• LFG = ( K x h )
Pcr
– LFG : Laju Filtrasi Glomerulus
– K : konstanta sesuai dengan tinggi badan dan massa otot
– h : tinggi badan dalam cm
– Pcr : kadar kreatinin dalam plasma (µmol/L atau mg/dL)
– Nilai K berbeda menurut umur
Umur Pcr (mg/dL)
Preterm 0,27
Neonatus 0,37
Bayi ( 0-1 th ) 0,45
Anak ( 2-12 th) 0,55
Perempuan ( 13-21 th ) 0,55
Laki-laku ( 13-21 th) 0,70
• Foto tangan kiri dan pelvis untuk mengetahui bone age serta
terjadinya osteodistrofi ginjal.
• Thorax foto, elektrokardiografi (EKG) dan echocardiografi
untuk mengetahui terjadinya hipertrofi ventrikel.
• Pemeriksaan khusus yang diperlukan sesuai dengan penyakit
yang mendasari :
– Ultrasonografi ginjal
– Voidingcystourography
– Radioisotop-Scans
– Antegrade pressure flow studies
– Intravenous urogram
– Urinalisis
– Pemeriksaan mikroskop urin, kultur
– Komplemen C3, C4, antinuklear antibodi, anti DNA
antibodi, anti GBN antibodies, ANCA
– Biopsi ginjal
 Penatalaksanaan
• Penanganan penderita PGK meliputi penanganan :
– Penyakit yang mendasari
– Keadaan sebelum mencapai gagal ginjal terminal
– Gagal ginjal terminal

• Penanganan penyakit yang mendasari misalnya

pengobatan glomerulonefritis, reflux nefropati, uropati
obstruktif, serta penyakit-penyakit sistemik yang
mendasari.
• Penanganan sebelum penderita mencapai Penyakit ginjal
terminal meliputi :
Pengobatan secara konservatif
– Pengobatan secara simptomatis, yaitu mengurangi gejala
uremia seperti mual, muntah
– Mengusahakan kehidupan penderita menjadi normal
kembali, sehingga dapat melakukan aktifitas seperti
sekolah dan kehidupan sosial
– Mempertahankan pertumbuhan yang normal
– Menghambat laju progresifitas menjadi gagal ginjal
terminal
– Mempersiapkan penderita dan keluarga untuk menjalani
terapi pengganti ginjal misalnya dialisis, transplantasi ginjal
• Pemberian nutrisi
Pemberian nutrisi penting untuk memperbaiki nutrisi dan
pertumbuhan penderita. Pemberian nutrisi pada PGK:
– Kalori yang adekuat mengacu pada recommended daily
allowance (RDA) Tabel2.
– Protein yang diberikan harus cukup untuk pertumbuhan
namun tidak memperberat keadaan uremia. Tabel2.
– Pemberian diet yang mengandung fosfat harus dibatasi
untuk mencegah terjadinya hiperparatiroidism sekunder.
Dianjurkan mempergunakan kalsium karbonat untuk
mengikat fosfat.
• Penanganan penderita dengan Penyakit ginjal terminal dengan melakukan
terapi pengganti ginjal meliputi transplantasi ginjal dan dialisis.
– Transplantasi ginjal merupakan pilihan utama pada PGT. Namun
sebelum dilakukan transplantasi ginjal sering penderita PGT harus
menjalani dialisis terlebih dahulu. Transplantasi ginjal yang dilakukan
tanpa dialisis disebut pre-emptive transplantation.
– Dialisis dilakukan pada penderita dengan indikasi sebagai berikut :
• Gejala-gejala uremia yaitu letargi, anoreksia, muntah-muntah.
• Hiperkalemia yang tidak respon dengan koreksi
• Overload cairan
Ada 2 macam dialisis yaitu :
• Peritoneal dialisis
• Hemodialisis
Pada anak peritoneal dialisis lebih disukai daripada hemodialisis. Saat
ini tindakan dialisis cenderung dilakukan lebih awal yaitu bila LFG
kurang dari 15 mL/menit/1,73 m2 luas permukaan tubuh.
Sindroma Nefrotik
• Sindrom Nefrotik adalah salah satu manisfestasi klinik
glomerulonefritis (GN) ditandai dengan :
– Proteinuria masif (3,5 gr/ lebih)
• Disebabkan karena peningkatan permeabilitas kapiler
terhadap protein akibat kerusakan glomerulus.
• Mekanisme penghalang : size barrier & charge barrier
• Pada SN, kedua mekanisme terganggu
• Proteinuria :
– Selektif : bila protein yang keluar bermolekul kecil ,
misalnya albumin
– Non-selektif : bila protein yang keluar bermolekul
besar, misalnya imunoglobulin
– Hipoalbuminea, dengan plasma albumin <3gr/dL
• Disebabkan oleh proteinuria masif dengan akibat
penurunan tekanan onkotik plasma
• Dapat disebabkan juga karena meningkatnya
reabsorpsi dan katabolisme albumin oleh tubulus
proximal
– Edema anasarca
– Hiperlipidemia dan lipiduria
disebabkan oleh naiknya LDL, lipoprotein utama
pengangkut kolesterol. Hal ini dihubungkan dengan
pengingkatan sintesis lipid dan lipoprotein hati, dan
menurunnya katabolisme yang terjadi karena
penurunan tekanan onkotik dan viskositas plasma.
• Bedakan dengan sindrom nefritik, yaitu enyakit ginjal
yang merupakan reaksi imflamasi pada glomerulus
ginjal. Biasanya ditandai dengan:
– Haematuria,
– azotemia,
– variable proteinuria,
– oliguria,
– edema, and
– hypertension
• Etiologi dan klasifikasi sindroma nefrotik
– Glomerulonefritis primer
• GN lesi minimal
• GN Membranosa
• GN membranoproliperatif
• GN proliperatif lain
• Glomerulosklerosis fokal
– Glomerulonefritis sekunder, akibat infeksi :
• HIV, HCV, HBV
• Sifilis, Malaria, sksitosoma
• TBC, Lepra
– Keganasan
adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma
hodgkin, mieloma multipel, dan karsinoma ginjal
– Penyakit jaringan penghubung
SLE, AR, mixed connective tissue disease
– Efek obat dan toksin
obat antinflamasi non-steroid, preparet emas,
probenesid, dll
– Lain-lain
DM, amiloidosis, pre-eklamsia, dll
Patofisiologi
 Penatalaksanaan
• Spesifik  mengobati penyakit yang mendasar
• Non-spesifik  mengurangi gejala : proteinuria,
edema, dan mengobati komplikasi :
– Keseimbangan nitrogen terganggu  menjadi negatif
– Hiperkoagulasi , komplikasi tromboemboli
– Metabolisme kalsium dan tulang terganggu
– Gangguan fungsi ginjal
– infeksi
 Prognosis
• Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut :
– Menderita untuk pertamakalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di
atas 6 tahun.
– Disertai oleh hipertensi.
– Disertai hematuria.
– Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder.
– Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal.

Pada umumnya sebagian besar (+ 80%) sindrom nefrotik primer memberi

respons yang baik terhadap pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira-
kira 50% di antaranya akan relapse berulang dan sekitar 10% tidak
memberi respons lagi dengan pengobatan steroid.
 DD
• Sembab non-renal : gagal jantung kongestif, gangguan nutrisi,
edema hepatal, edema Quincke.
• Glomerulonefritis akut
• Lupus sistemik eritematosus.

Penyulit
• Shock akibat sepsis, emboli atau hipovolemia
• Thrombosis akibat hiperkoagulabilitas
• Infeksi
• Hambatan pertumbuhan
• Gagal ginjal akut atau kronik
• Efek samping steroid, misalnya sindrom Cushing, hipertensi,
osteoporosis, gangguan emosi dan perilaku.
Glomerulonefritis
 GLOMERULONEFRITIS
Penyakit inflamasi glomerulus ginjal ditandai oleh
hematuria, proteinuria, edema, hipertensi, dan
gangguan fungsi ginjal.
Inflamasi dan proliferasi sel glomerulus yang
diperantarai oleh mekanisme imunologik.
 PATOGENESIS
MEKANISME 1: circulating imune complex
• Ag dr luar memicu terbentuknya Ab spesifik 
kompleks imun  aktivasi komplemen  komplemen
berikatan dgn kompleks imun  mengalir dlm sirkulasi
 terjebak pd glomerulus dan mengendap di sub
endotel dan mesangium.
• Aktivasi komplemen terus tjd stlh tjdnya pengendapan
kompleks imun
MEKANISME 2 : deposit complex imun in situ
• Ab secara langsung berikatan dgn Ag (komponen
glomerulus)  kompleks imun  aktivasi komplemen
 MANIFESTASI KLINIS
• Proteinuria
• Hematuria
• Penurunan fungsi ginjal
• Perubahan ekskresi garam  edema
• Kongesti aliran darah
• Hipertensi
 DEPOSISI ANTIGEN ANTIBODI yg
DEPOSISI
dgn FORMASI BERSIRKULASI
KOMPLEKS IMUN
KOMPLEKS IMUN IN (bereaksi pd komponen
yg BERSIRKULASI
SITU SEBELUMNYA instrinsik glomerulus)

FORMASI AKTIVASI
KOMPLEKS IMUN KOMPLEMEN, NETROFIL,
atau DEPOSISI SITOKIN,CHEMOKINE MONOSIT, &
KOMPLEKS IMUN GENERATION and LIMFOSIT
RELEASE

GLOMERULI & SEKITAR

KOMPARTEMEN
TUBULOINTERSTITIAL

ETIOPATOGENESIS GLOMERULONEFRITIS
GLOMERULONEFRITIS
• GEJALA
– Hematuria
– Proteinuria
– Urin mengandung sel darah putih dan cast (gumpalan-
gumpalan kecil).
– Gangguan pendengaran berupa ketidakmampuan untuk
mendengar suara dengan frekuensi yang lebih tinggi.
– Katarak (lenticonus anterior), meskipun lebih jarang
dibandingkan dengan gangguan pendengaran.
– Kelainan pada kornea (keratokonus), lensa atau retina kadang
menyebabkan kebutaan.
– Gangguan lainnya terjadi pada beberapa persarafan
(polineuropati) dan trombositopeni (jumlah trombosit yang
sedikit di dalam darah).
– Hipertensi
LENTICONUS
ANTERIOR
KLASIFIKASI
 Klasifikasi secara histopatologis
• Glomerulonefritis lesi minimal
– Disebut pula sebgai nefrosis lupoid
– Pada mikroskop cahaya menunjukkan glomerulus
yang normal
– Pd mikroskop elektron hilangnya foot processes
sel epitel viseral glomerulus.
– Sering pada 2-3 thn.
– Tidak ditemukan hipertensi dan fungsi ginjal
normal.
– > 90% berespon thd kortikosteroid.
• Glomerulosklerosis segmen fokal
– Histologis : ditandai dengan sklerosis yang mengenai
sebagian glomerulus dan melibatkan hanya segmen setiap
glomerulus.
– Gejala: Proteinuria masif, hipertensi, hematuri dan
gangguan fungsi ginjal

• Glomerulonefritis membranosa
– Suatu bentuk nefritis kompleks imun kronis, secara
morfologis adanya endapan berisi imunoglobulin di
subepitel sepanjang membran basal glomerulus
– Berkaitan dengan : Infeksi, tumor ganas, SLE & penyakit
autoimun, pajanan kegaram organik, obat
• Glomerulonefritis membranoproliperatif
– Secara histologis bermanifestasi sebagai perubahan
membran basal dan mesangium serta proliferasi sel
glomerulus.
– Tipe 1 : Endapan electron dense di subendotel.
– Tipe 2 : Lamina densa dan ruang subendotel GBM
mengalami transformasi menjadi struktur ireguler mirip
pita yang sangat electron dense,akibat pengendapan
bhan yang komposisinya tidak diketahui muncul nama
dense deposit disease.
• Glomerulonefritis proliperatif akut
– Sering ditemukan,disebabkan kompleks imun Ag pemicu
berasal dari eksogen atau endogen.
– Eksogen pasca infeksi, endogen nefritis lupus pd SLE.
– Timbul pd anak 1 - 4 minggu stlh sembuh dari infeksi
streptokokus grup A. Hanya strain nefritogenik (tipe 1, 3,
4, 12, 18, 25, 49) dr streptokokus beta hemolitikus
mampu memicu.
– Morfologi: peningkatan selularitas rumpun glomerulus
yang merata akibat proliferasi dan pembengkakan sel
endotel dan mesangium serta oleh sebukan neutrofil dan
monosit. Crescent di dlm kapsula bowman.
• Glomerulonefritis progresif cepat
– Morfologi: ginjal membesar dan pucat dgn perdarahan
petekie di permukaan korteksnya. Didominasi oleh
pmbtkan struktur bulan sabit yang khas
– Tipe 1 : Penyakit anti GBM dgn endapan linier, IgG dan pd
byk kasus C3 di GBM
– Tipe 2 : Diperantarai oleh kompleks imun.
– Tipe 3 : Tipe pauseimun , tidak adanya Ab antiGBM atau
kompleks imun pd mikroskop elektron atau
imunofluoresens
 Patogenesis GN akut
Kompleks Antigen – Antibodi terperangkap di membran basalis

Komplemen akan terfiksasi m’akibatkan lesi & peradangan

yg menarik PMN & trombosit ke daerah lesi

Tjd proses fagositosis & pelepasan enzim lisosom

 merusak endotel, sel mesangium, sel epitel

Kapiler Glomerulus bocor  hematuria & proteinuria

• Patofisiologi
Glomerulonefritis berhubungan dengan respon
imunologik. Mekanisme GN :
– Circulating immune complex
Ag dari luar memicu pembentukan Ab, kemudian
membentuk kompleks imun Ag-Ab yang ikut dalam
sirkulasi. Kompleks imun akan mengaktivasi sistem
komplemen yang mengalir dalam sirkulasi akan terjebak
pada glomerulus dan mengendap sub-endotel dan
mesangium.
– Deposit kompleks imun secara in-situ
Adanya kompleks Ag-Ab dengan Ab yang merupakan
komponen dari glomerulus
•Sel inflamasi pada glomerulus adalah PMN dan monosit / makrofag.
•Pada Gn, komplemen berfungsi mencegah masuknya Ag, tetapi dapat pula
menginduksi reaksi inflamasi.
 Manifestasi klinis
Glomerulonefritis akut
• Hematuria
• Oliguria
• Edema ringan terbatas di sekitar
mata atau seluruh tubuh
• Hipertensi
• Dapat timbul gejala GIT: muntah,
tidak nafsu makan, konstipasi,
diare
• Bila terdapat ensefalopati
hipertensif dapat timbul sakit
kepala, kejang, dan kesadaran
menurun
Glomerulonefritis kronis
• Dapat tanpa keluhan sampai
terjadi gagal ginjal
• Anak lemah, lesu, nyeri kepala,
gelisah, mual, koma, kejang pada
std. akhir
• Edema sedikit
• Suhu subfebril
• Fase nefrotik
 Pemeriksaan laboratorium
• LED↑
• Hb↓
• Jumlah urine <<, berat jenis >>
• Albumin +
• Eritrosit ++
• Leukosit+
• Silinder leukosit
• Eritrosit dan hialin
• Albumin serum <<
• Ureum kreatinin >>
• Titer anti-streptococcus >>, kec infeksi yg mendahului hanya
mengenai kulit saja, ASTO >100 Kesatuan Todd
• Uji fungsi ginjal normal ( 50% penderita)
 Penatalaksanaan
Glomerulonefritis akut
• Istirahat selama 1-2 minggu
• Berikan penisilin pada fase akut
• Makanan rendah protein dan
rendah garam pada fase akut
• Obati hipertensi
• Bila anuria berlangsung 5-7 hari
maka ureum harus dikeluarkan
dari dalam darah dgn dialisis
peritonium atau hemodialisis
• Diuretik furosemid IV
• Digitalis, sedativum, oksigen bila
timbul gagal jantung
Glomerulonefritis kronis
• Atasi gejala klinis dan gangguan
elektrolit
• Lakukan aktifitas seperti biasa
sesuai kemampuan
• Lakukan pengawasan hipertensi
dgn obat anti hipertensi
• Koreksi anemia
• Obati infeksi dgn antibiotik
• Dialisis berulang
 Komplikasi
• Oliguria sampai anuria yang berlangsung 2-3 hari. Terjadi
sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerolus.
• Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala cerebrum
karena hipertensi, berupa gangguan penglihatan, pusing,
muntah dan kejang. Hal tersebut karena adanya spasme
pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak
• Gangguan sirkulasi  dispnea, ortopne, ronki basah,
pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah,
pembesaran jantung dan gagal jantung akibat hipertensi yang
menetap
• Anemia karena hipervolemia disamping sintesis eritropoesis
yang <<
• Gagal ginjal
 Prognosis
• Pada sebagian besar kasus akan sembuh
• Sebagian kecil akan menetap dengan proteinuria dan
hematuria
• Hanya sedikit sekali yang meninggal
• Pada glomerulonefritis progresif prognosisnya buruk
 DD
• Hematuria berulang dengan glomerulonefritis
fokal (IgA nefropati)
• Hematuria berulang yang asimtomatis, tanpa
penurunan fungsi ginjal
• Timbunan IgA di glomeruli
• Hematuria berulang ringan
• Purpura Henoch-Schonlein
• Glomerulonefritis progresif