Disusun oleh :

Olvie Astanaini Annisa

1102014205

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT SARAF RS BHAYANGKARA TK. I

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
JAKARTA
• WHO  tanda klinis dari gangguan fungsi serebral yang
berkembang dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, dapat
menyebabkan kematian dan hanya disebabkan oleh gangguan
pembuluh darah.
• Jika defisit neurologis berlangsung kurang dari 24 jam, maka hal ini
dikenal sebagai transient ischemic attack (TIA)
Berdasarkan waktu terjadinya
• Transient Ischemic Attack (TIA)
• Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
• Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke
• Completed stroke

Berdasarkan lokasi lesi vaskuler

• Sistem karotis
• Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
• Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
• Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralateral, amaurosisfugaks
• Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

• Sistem vertebrobasiler
• Motorik : hemiparese alternans, disartria
• Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
• Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia
• Stroke ischemia  trombus dan emboli yang dapat
disebabkan oleh:
• Lesi atherosklerosis pada pembuluh darah ekstra maupun
intrakranial
• Penyakit jantung katup
• Thrombus intrakardiak
• Aneurisma ventrikel

• Stroke hemoragik
• Trauma
• Aneurysma
• AVM
Faktor yang dapat dimodifikasi

• Hipertensi
• Penyakit jantung
• Diabetes
• Hiperkolestrolemia
• Kurang olahraga
• Merokok
• Alkohol

Faktor yang tidak dapat

dimodifikasi

• Usia
• Jenis kelamin
• Ras
• Keturunan
• Gejala fokal
• Hemiparesis/hemiplegia
• Hemianestesia
• Hemianopia , diplopia
• Disarti, afasia
• Ataxia, vertigo, nistagmus

• Pada stroke hemoragik, dapat disertai dengan:

• Nyeri kepala hebat
• Mual, muntah
• Penurunan kesadaran
• Kaku kuduk (SAH)
 Pelepasan agen
vasokonstriktor:
Perdarahan
•Serotonin
•prostaglandin
↑ ICP

Influks Ca vasospasme
Penekanan PD
seluruh otak
Blood toxic Iskemik
effect fokal
Iskemik
global

Nekrosis neuron
• 15-20% dari semua stroke
• Terjadi akibat lesi vascular intraserebrum mengalami rupture
• Lesi vascular berupa:
• Aneurisma sakular (Berry)
• Malformasi arteriovena (MAV)
• Terbagi atas:
• PIS (Perdarahan intraserebral)
• PSA (Perdarahan subarachnoid)
• Penyebab tersering: hipertensi (80%)
• Lokasi berdekatan dengan arteri-arteri dalam
• Angka kematian mendekati 50%
 Hipertensi kronikperubahan patologis pada
pembuluh darah otakrobekan pada tunika
intimaperdarahanmasuk ke jaringan otak

Jika volume perdarahan besardestruksi massa

otak, ↑ TIK atau bahkan herniasi otak pada falk
serebri atau foramen magnum

Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang

otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang otak
sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak
• 5% dari semua kejadian stroke
• Penyebab tersering: aneurisma (70-75%)
• Angka kematian 50%
Skala Hunt dan Hess untuk penentuan derajat PSA

Derajat Status Neurologik

I Asimtomatik atau nyeri kepala minimal dan kaku kuduk ringan
II Nyeri kepala sedang sampai parah, kaku kuduk, tidak ada defisit neurologik kecuali
kelumpuhan saraf kranialis
III Mengantuk, defisit neurologik minimal
IV Stupor, hemiparesis sedang sampai berat, mungkin rigiditas desebrasi dini dan
gangguan vegetatif
V Koma dalam, rigiditas desebrasi, penampakan parah
Akibat suatu gangguan perkembangan kongenital/trauma
 terjadi kelemahan pada dinding tunika intima
arteriterbentuk aneurisma.

Aneurisma merupakan suatu lokus minoris resistensiae.

Akibat lonjakan tekanan darah atau tekanan
intraabdominalaneurisma pecah

Perdarahan akibat pecahnya aneurisma masuk ke dalam

ruang subarachnoidtimbul gejala atau tanda
rangsangan meningeal
 •Denaturasi protein
•Influks ca
Asidosis
•Edem sel glial
•↑ Radikal bebas

↑ Produksi
as. Laktat

Pe↑ permeabilitas
↓ Cerebral ↓ Supply O2 oksidasi membran luar
blood flow & glukosa anaerob mitokondria
Occlusion

Translokasi bax dri

Mitokondria gagal Kegagalan pompa sitosol ke
memproduksi ATP ↓ Na-K-ATPase mitokondria
ATP

Reseptor
+
+ Pengeluaran
+
Depolarisasi
glutamat glutamat membran Pelepasan
sitokrom c

↑ Influks Ca ↑ Influks Na
Pembentukan
apoptosome

Aktivasi nuklear ↑ Influks Cl &

enzyme H2O

Apoptosis sel
Edem sel dan
Kerusakan membran Cell osmolisis
dan struktur neuron
death
Trombus
• Aterosklerosis (tersering)
• Vaskulitis: arteritis
temporalis, poliartritis
nodosa
• Robeknya arteri: trauma
• Gangguan darah:
polisitemia, hemoglobinopati
Emboli
• Sumber utama jantung:
fibrilasi atrium (tersering),
infark miokardium, penyakit
jantung rematik.
• Penyumbatan Arteri Serebri Media

Penyumbatan arteri serebri

media

1. Kelemahan otot
2. Spastisitas kontralateral
3. Kerusakan girus lateral precentralis dan
postcentralis

1. Deviasi okular
2. Hemianopsia
3. Gangguan bicara motorik dan sensorik
4. Gangguan persepsi spasial
5. Apraksia
Penyumbatan Arteri Serebri Anterior

Penyumbatan arteri serebri anterior

• Hemiparesis dan defisit sensoris kontralateral
• Kesulitan berbicara
• Apraksia pada lengan kiri

Penyumbatan bilateral arteri serebri anterior

• Kerusakan sistem limbic  apatis

Penyumbatan Arteri Serebri Posterior

Penyumbatan a. serebri posterior

• Hemianopsia kontralateral

Penyumbatan bilateral
• Kebutaan
Penyumbatan Arteri Basilaris

Paralisis Ekstremitas
• Hemiplegia kontralateral
• Tetraplegia

Paralisis Otot mata

• Nistagmus
• Ptosis
• Miosis

Paralisis Nervus Cranialis

• Hipestesi wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral [N. V]
• Paralisis Palatum mole dan takikardia [N.X]
• Paralisis Otot lidah [N.XII]
• Strabismus [N.III]
⦿ Tingkat kesadaran yang berubah
⦿ Defisit neurologis fokal
⦿ Jika Cerebellum terlibat :
› ekstremitas ataksia,
› vertigo atau tinnitus,
› mual dan muntah,
› hemiparesis atau quadriparesis,
› hemisensori,
› gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia
atau nistagmus,
› kelemahan orofaringeal atau disfagia,
› wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.[2]
 Total score
•  20 stroke hemoragik
• < 20 stroke non hemoragik
Siriraj Stroke Score (SSS)
( 2,5 x kesadaran ) + ( 2 x muntah ) + ( 2 x nyeri kepala )
+ ( 0,1 x diastolik) – ( 3 x aterom) – 12

Ket:
Kesadaran : 2 = soporous,1 = somnolen, 0 = sadar
Muntah : 1 = Positif, 0= negatif
Ateroma : angina, DM, Claudicatio intermitten
(jika 1 dari 3 ada yang positif = 1, jika
tidak ada = 0 )
Nilai :
>1 = hemoragik
< -1 = infark
-1 s/d 1 = Meragukan
(anjuran CT-scan)
• Penatalaksanaan Umum

BRAIN BLOOD BREATHING

BOWEL BLADDER
ANTI EDEMA
• Drip manitol 0,25-1 gr/kgBB dalam 20-30 menit 6 jam kemudian
dilanjutkan 0,1 – 0,5 gr/kgBB

OBAT
HOMEOSTASIS
• Asam traneksamat 6 gr/hari IV
• Bisa juga dipertimbangkan pemberian Vit K, Vit C IV

NEUROTROPIK AGENT
• Piracetam/Neurotam 4 x 3 gr IV atau
• Citicolin 2 x 250 mg IV
ANTI
HIPERTENSI

• Diberikan jika MABP > 140 mmHg

ANTI
KONVULSAN

• Jika disertai kejang  berikan diazepam IV atau per rektal

PEMBEDAHAN
• Pertimbangan usia dan skala glasgow > 4
• Dilakukan pada perdarahan cerebelum > 3 cm (kraniotomi dekompresi,
hidrocephalus akibat PIS atau PIV (VP shunting) atau perdarahan lobus
dengan tanda-tanda peningkatan TIK akut

REHABILITASI
• Fisioterapi dilakukan setelah lewat masa akut ( 2-3 minggu)
TERAPI KHUSUS (Stroke Iskemik)
Memberi aliran darah kembali ke otak (reperfusi)
• Obat trombolisis: Rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9
mg/kg BB maksimal 90 mg
• Mengurangi viskositas darah: obat pentoxifillin dengan dosis 15 mg/kg BB/ hari

Prevensi terjadinya thrombosis (antikoagulasi)

• Anti koagulan: heparin (dosis awal 1000 u/jam)
• Anti agregasi trombosit: aspirin (80-1200 mg/hari)

Proteksi neuronal
• Piracetam (12 gr IV)
 Obat anti platelet agregasi

Obat untuk perbaiki fungsi jantung

Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin

 Terapi
wicara
Psikote Fisiote
rapi rapi
Komplikasi dini Komplikasi jangka Komplikasi jangka
• Edema serebri pendek (1-14 hari panjang
• Abnormalitas pertama) • Stroke rekuren
jantung
• Kejang
• Pneumonia • Abnormalitas
• Nyeri kepala • Emboli paru jantung
• Gangguan fungsi • Perdarahan • Kelainan
menelan gastrointestinal metabolic dan
• Stroke rekuren nutrisi
• DVT • Depresi
• Infeksi sekunder • Gangguan
vascular lainnya
30-40% dapat sembuh secara sempurna asalkan ditangani dalam
jangka waktu < 6 jam
Brust, J. C. (2005). Cerebral Infarction. In L. P. Rowland, Merritt's Neurology (11 ed.). Lippincott Williams & Wilkins.

Cruz-Flores, S., Arnold, J. L., Becker, J. U., & Wira, C. R. (2013, Juli 1). Ischemic Stroke. (H. L. Lutsep, Editor) Retrieved Juli 7, 2013, from
Medscape Drugs, Disease & Proedures: http://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview

Greenstein, B., & Greenstein, A. (2000). Color Atlas of Neuroscience. Thieme Stuttgart.

Liebeskind, D. S. (2013, Maret 8). Hemorrhagic Stroke. (R. Kulkarni, Editor) Retrieved Juli 7, 2013, from Medscape Drugs, Disease & Procedures:
http://emedicine.medscape.com/article/1916662-overview

Misbach, J., Lamsudin, R., Aliah, A., Basyirudin, Suroto, Alfa, A. Y., et al. (2011). Guideline STROKE. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia (PERDOSSI).

Mohr, J. P., & Stapf, C. (2005). Cerebral and Cerebellar Hemorrhage. In L. P. Rowland, Merritt's Neurology (11 ed.). Lippincott Williams &
Wilkins.

Ropper, A. H., & Brown, R. H. (2005). Cerebrovascular Disease. In Adams and Victor's Principles of Neurology (8 ed.). The McGraw-Hill
Companies.

Sacco, R. L. (2005). Pathogenesis, Classification, and Epidemiology of Cerebrovascular Disease. In L. P. Rowland, Merritt's Neurology (11 ed.).
Lippincott Williams & Wilkins.

Smith, W., English, J. D., & Johnstone, S. C. (2010). Cerebrovascular Disease. In S. L. Hauser, & S. A. Josephson, Harrison's Neurology in Clinical
Medicine (2 ed., pp. 246-276). The McGraw-Hill Companies.