PPT Jurnal
PPT Jurnal
PNEUMONIA
Pembimbing: Dr. Tantri Dwi Kaniya, Sp.Rad
SMF RADIOLOGI
RUMAH SAKIT DAERAH DR. H. ABDUL MOELOEK
BANDAR LAMPUNG
2017
Pendahuluan
Infeksi saluran Pneumonia Diagnosis yang
napas bawah cermat dan
akut (ISNBA) menginfeksi komprehensif
kira-kira 450 juta sangat diperlukan
menimbulkan orang per tahun untuk
angka kesakitan mengurangi
dan kematian menyebabkan angka morbiditas
yang tinggi jutaan kematian dan mortalitas
A
N
A
T
O
M
I
Mekanisme Pertahanan Paru
1. Mekanisme pembersihan di 2. Mekanisme pembersihan di
saluran napas: respiratory exchange airway,
- Reepitelisasi saluran napas meliputi:
3. Mekanisme pembersihan di
- Aliran lendir pada permukaan - Cairan yang melapisi alveolar saluran udara subglotik:
epitel termasuk surfaktan
- Mekanisme penutupan dan refleks
- Faktor humoral lokal (IgG dan - Sistem kekebalan humoral lokal batuk dari glotis merupakan
IgA) (IgG) pertahanan utama terhadap aspirat
- Komponen mikroba setempat - Makrofag alveolar dan mediator dari orofaring.
- Sistem transpor mukosilier inflamasi
- Refleks bersin dan batuk - Penarikan netrofil
PNEUMONIA
Pneumonia merupakan suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme
(bakteri, virus, jamur, parasit dan lain-lain).
Infeksi mengenai parenkim paru atau bagian distal dari bronkiolus terminalis yang
mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli yang akan menimbulkan konsolidasi
jaringan paru dan gangguan pertukaran gas.
Sedangkan peradangan paru yang disebabkan oleh non mikroorganisme (bahan kimia,
radiasi, aspirasi bahan toksik, obat-obatan dll) disebut pneumonitis.
Etiologi
• Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, P.aeruginosa,Enterobacter,
Bakteri Haemophilus influenza, Klebsiella sp
TABEL
Patogenesis
Mikroorganisme masuk Mekanisme pertahanan
ke sistem respirasi paru
• Aspirasi sekret di • Sistem pertahanan
orofaring mukosilier, daya tahan
• Inhalasi makrofag alveolar,
• Penyebaran hematogen netrofil, dan daya tahan
humoral IgA dan IgG dari
sekresi bronkial.
4 stadium
patogenesis
Mikroorganisme
mencapai alveoli
Kongesti (4- Ditandai dengan peningkatan aliran darah, permeabilitas kapier, pelepasam
mediator mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke ruang interstitium
12 jam) sehingga terjadi penimbunan cairan diantara kapiler dan alveolus
Hepatisasi Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin
sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh
merah (48 jam karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit, dan cairan sehingga warna paru
berikutnya) menjadi merah
Hepatisasi Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi.
Eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin
kelabu (3-8 dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi
hari) mengalami kongesti.
Resolusi (7
Eksudat mengalami lisis dan direabsorbsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali
sampai 11 pada struktur semula.
hari)
Klasifikasi CAP
HAP Lobaris
Sumber
Infeksi
Pneumonia Predileksi
Apirasi
Lobularis
Pneumonia pada
Immunocompromised
Interstitial
Atipikal
Mikro
Bakterial organisme Virus
Penyebab
Jamur /
patogen lain
Diagnosis
Didahului infeksi saluran napas akut, diikuti demam
menggigil, suhu tubuh meningkat > 40oC, sakit tenggorok,
Anamnesis batuk dengan sputum mukoid/purulen + darah, sesak napas,
nyeri dada.
Inspeksi: bagian yang sakit tertinggal
Palpasi: fremitus mengeras
Pemeriksaan Fisik Perkusi: redup
Asukultasi: bronkovesikuler sampai bronkial + ronki basah
halus/kasar (resolusi)
• Kuman penyebab : Enterobacter spp, • Kuman penyebab utama : • Kuman penyebab utama :
E coli, Klebsiella spp, Proteus spp, Enterobacter spp, E.coli,Klebsiella Enterobacter spp, E coli, Klebsiella
S.marcescens,H.Influenzae, spp, Proteus spp, S.marcescens, spp, Proteus spp,
S.pneumoniae, S.aureus (hati-hati H.Influenzae, S.pneumoniae, S.aureus S.marcescens,H.Influenzae,
kemungkinan ada MRSA) (Hati-hati kemungkinan ada MRSA) S.pneumoniae, S.aureus (hati-hati
• Kuman penyebab tambahan : anaerob, kemungkinan ada MRSA)
• Obat pilihan : sefalosporin II atau III MRSA, legionella spp, P.aeruginosa • Kuman penyebab tambahan :
non pseudomonas, betalaktam + • Obat pilihan : sefalosporin II atau III P.aeruginosa, acinetobacter Spp,
inhibitor betalaktamase. Jika alergi non pseudomonas, batalaktam + S.maltophilia, MRSA
penisilin dapat diberikan Inhibitor betalaktamase. Jika alergi • Obat pilihan : amino glukosida
fluorokuinolon atau klindamisin + penisilin dapat diberikan dikombinasi dengan salah satu
aztreonom fluorokuinolon atau klindamisin + dibawah ini:
aztreonam. Jika anaerob diberikan • penisilin anti pseudomonas
klindamisin atau metronidazol atau • piperacillin + tazoba actam
betalaktam + inhibitor betalaktamase
• ceftazidime atau cefoperazone
• Legionella spp : makroli atau fluoro
• imipenem
kuinolon
• meropenem
• MRSA diberikan : vancomycin
P.aerugiona diberikan sesuai dengan • cefepime
kelompok II
Pneumonia Atipikal
◦ Tetrasiklin 4x500mg atau doksisiklin 2x100 mg
◦ Eritromisin 4x500mg atau spiramisin 2x1 gram
◦ Kuinolon
◦ Lama pengobatan antara 10-14 hari kadang-kadang 3-4 minggu
THANKYOU