SIROSIS

HEPATIS
IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. M
Jenis kelamin : Laki-laki
Usia : 58 tahun
Alamat : Kedungan 2/2 kedungsari,
Bandongan
Pekerjaan : Buruh bangunan
ANAMNESIS
KELUHAN UTAMA : Perut Sebah

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :

Pasien datang ke RSUD dengan keluhan perut terasa sebah
dan mual namun tidak muntah, lemas, disertai rasa panas
dari perut hingga punggung atas.

Pasien mengatakan BAK seperti air teh, dan selama di RS

belum BAB.

Kedua kaki pasien bengkak mulai 1 minggu yang lalu.

ANAMNESIS
RPD :

- 2,5 tahun yll dirawat dengan keluhan

penyakit kuning
- 5 bulan yll dirawat karena keluhan yang
serupa BAK seperti teh dan BAB hitam 1
kali.
ANAMNESIS
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Riwayat penyakit kuning (+)
Riwayat hipertensi (-)
Riwayat sakit ginjal (-)
Riwayat asma (-)
Riwayat magh (-)
Riwayat penyakit jantung (-)
Penyakit paru (-)
ANAMNESIS
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Hipertensi (-)
Asma (-)
Penyakit jantung (-)
Penyakit paru (-)
DM (-)
RIWAYAT KEBIASAAN
Riwayat merokok (+)
Minum kopi dan alkohol (-)
Minum jamu-jamuan (-)
Olah raga (-)
Pemeriksaan fisik
PEMERIKSAAN FISIK
KEADAAN UMUM : sedang
KESADARAN : composmentis
TEKANAN DARAH : 120/70 mmHg
NADI : 84 x / menit
PERNAFASAN : 20 x /menit
SUHU : 36,3 °C
MATA
Conjunctiva anemis (+/+), sklera ikterik (+/+).
HIDUNG
Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-).
Pemeriksaan fisik
PEMERIKSAAN FISIK
MULUT
Bibir pucat (-), bibir sianosis (-), gusi
berdarah (-).
TELINGA
Nyeri tekan mastoid (-), sekret (-),
pendengaran berkurang (-).
TENGGOROKAN
Tonsil membesar (-), pharing hiperemis (-).
Pemeriksaan fisik
PEMERIKSAAN FISIK
LEHER
JVP tidak meningkat, pembesaran kelenjar
tiroid (-), pembesaran kelenjar limfe (-)

THORAX
Simetris, retraksi (-), ketinggalan gerak (-)
COR
Inspeksi : ictus cordis tak terlihat
Palpasi : ictus cordis tak teraba
Perkusi : ukuran dbn
Auskultasi : S1S2 regular,bising jantung (-)
Pemeriksaan fisik
PEMERIKSAAN FISIK
PULMO
Inspeksi : pengembangan dada kanan
sama dengan kiri (simetris)
Palpasi : vokal fremitus kanan dan kiri
Perkusi : sonor +/+
Auskultasi : vesikuler +/+, ronkhi -/-
wheezing -/-
Pemeriksaan fisik
PEMERIKSAAN FISIK
ABDOMEN
Inspeksi : Tidak ada
Palpasi : Supel (+), datar, Nyeri tekan
(+) epigastrium dan
hipocondriaca dextra
Perkusi : timphani
Auskultasi : bising usus (+) normal
Pemeriksaan fisik
PEMERIKSAAN FISIK
EKSTREMITAS
akral hangat + +
+ +

edema - -
+ +
 DIAGNOSIS BANDING

Hepatitis
Sirosis hepatis
Anemia
Dispepsia
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
LAB. DARAH
NILAI
JENIS PEMERIKSAAN HASIL
NORMAL
HEMATOLOGI
Hemoglobin 6.9 g/dL 13.0 – 18.0
JUMLAH SEL DARAH
Leukosit 4.7 103/uL 4.0 – 11.0
Eritrosit 3.1 106/uL 4.50 – 6.50
Hematokrit 23.3 % 40.0 – 54.0
Angka Trombosit 106 103/uL 150 - 450
DIFF COUNT
PERSENTASE
Netrofil Segmen 71.0 % 40 – 75
Limfosit 14.0 % 20 – 45
Monosit 11.0 % 2 – 10
Eosinofil 4 % 1–6
Basofil 0.0 % 0–1
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
LAB. DARAH
NILAI
JENIS PEMERIKSAAN HASIL
NORMAL
SERO IMUNOLOGI
HBsAg (+) (-)
KIMIA KLINIK
Gula Darah
121.0 mg/dL 70-140
Sewaktu
FUNGSI GINJAL
Ureum 28.0 mg/dL 16.6 – 48.5
Creatinin 1.06 mg/dL 0.67 – 1.17
Asam Urat 4.8 mg/dL 4,50 – 7.00
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
LAB. DARAH
NILAI
JENIS PEMERIKSAAN HASIL
NORMAL

FUNGSI HATI
Protein total 6.90 mg/dL 6.6 – 8.7
Albumin 2.20 g/dL 3.5 – 5.2
Globulin 4.70 mg/dL 2.3 – 3.5
SGOT 670 U/L < 32
SGPT 36.3 U/L <33
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Ro. Thorax :
Cardio dan Pulmonal dalam batas normal

USG Abdomen :
Hepar : ukuran mulai mengecil, echostructure
parenchym kasar, permukaan irreguler,
v. porta normal, v.hepatica dbn.
Ves felea, lien, pancreas, renal dex-sin, VU : dbn
Kesan : Sirosis hepatis
Pemeriksaan fisik
DIAGNOSA
SIROSIS HEPATIS
HEPATITIS B
ANEMIA
Pemeriksaan fisik
PENATALAKSANAAN
Farmakologi
Inj. Farsix 2x2
omeprazole 1x1
KSR 2x1
Hp Pro 3x1
Spironolacton 1x 100 mg
PRC s.d Hb ≥ 9
FUNGSI HEPAR
DEFINISI
Suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi
pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur
hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan
terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar
parenkim hati yang mengalami regenerasi.
ETIOLOGI
• Virus Hepatitis B,D dan C
• Alkohol
• Kelainan Metabolik
• Obstruksi bilier
intrahepatik/ekstrahepatik
• Gangguan autoimun
• Toksin dan Obat-obatan
 HEMATEMESIS

MANIESTASI KLINIS
• Mual-mual, nafsu makan menurun
• Cepat lelah
• Kelemahan otot
• Penurunan berat badan EDEMA
• Air kencing berwarna gelap ( spt teh)
• Kadang-kadang hati teraba keras
• Hematemesis, melena
• Ensefalopati IKTERUS
• Edema SPIDER NEVI
• Ikterus
• Hipoalbumin dan malnutrisi kalori
• Spider nevi
MANIESTASI KLINIS
ERITEMA
PALMARIS
• Eritema Palmaris
GINEKOMASTIA
• Ginekomastia
• Atrofi testis
• Varises Esofagus
• Splenomegali ASCITES
• Pelebaran Vena Kolateral
• Ascites
• Haemoroid
• Caput Medusae CAPUT
• Kelainan sel darah tepi MEDUSA
(anemia,leukopeni,trombositopeni)
PATOFISIOLOGI
Hepatitis virus Nekrosis Alkoholisme
parenkim hati

Pembentukan jaringan ikat

Kegagalan parekhim hati Hipertensi portal ensefalopati

Ascites
Mual – muntah Varises esohagus
kesadaran
Nafsu makan Penekan diafragma
kelemahan otot Tekanan meningkat
Cepat lelah Ruang paru
menyempit Kerusakan
Pembuluh darah pecah komunikasi

Perubn. Nutrisi Sesak

intoleransi aktifitas
Hematemisis/melena nafas
Ggn perfusi jaringan Ggn pola nafas
Ggn keseimbangan cairan & elektrolit
KLASIFIKASI

MORFOLOGI FUNGSIONAL
MIKRONODULAR KOMPENSATA

MAKRONODULAR DEKOMPENSATA

CAMPURAN
KLASIFIKASI
Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :
1. Sirosis hati Kompensata
Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium
kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang
nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat
pemeriksaan screening.

2. Sirosis hati Dekompensata

Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini
biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ascites,
edema dan ikterus.
 DERAJAT KEPARAHAN
Child-Pugh

Klasifikasi Ringan Sedang Berat

Bilirubin (mg/dl) <2 2-3,0 >3,0

Albumin (g/dl) >3,5 3-3,5 <3,0
Dapat Sulit
Ascites -
dikontrol dikontrol
Ensefalopati - Std I/II Std III/IV
Nutrisi Baik Sedang Jelek
Total Skor 5-7 8-10 11-15
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
• Kadar Hb yang rendah (anemia), jumlah
sel darah putih menurun (leukopenia),
dan trombositopenia.
• Kenaikan SGOT, SGPT dan gamma GT
akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak.
Namun, tidak meningkat pada sirosis
inaktif.
• Kadar albumin rendah. Terjadi bila
kemampuan sel hati menurun.
• Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun
kalau terjadi kerusakan sel hati.
• Masa protrombin yang memanjang
menandakan penurunan fungsi hati.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
• Pada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi
menandakan ketidakmampuan sel hati membentuk
glikogen.

• Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk

menentukan penyebab sirosis hati seperti HBsAg,
HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan sebagainya.

• Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila ini terus

meninggi atau >500-1.000 berarti telah terjadi
transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker
hati primer (hepatoma).
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Ultrasonografi (USG).

• Pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium

untuk melihat varises esofagus.

• Pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan

panjang varises serta sumber pendarahan

• Pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras

• CT scan
• Angiografi
• Endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP).
PENEGAKAN DIAGNOSIS
Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis hati terdiri
atas pemeriksaan fisik, laboratorium, USG. Pada kasus
tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati.
Pada stadium dekompensasi kadang
tidak sulit menegakkan diagnosa
sirosis hati diantaranya :
• Splenomegali, Asites
• Edema pretibial
• Laboratorium khususnya
albumin
• Eritema palmaris,
• spider naevi, vena kolateral.
PENATALAKSANAAN
• Simptomatis
• Supportif
Istirahat yang cukup
Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya :
cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologi
PENATALAKSANAAN
ASCITES
Diet Rendah Garam 0,5 gr/hr
Total cairan 1,5 l/hr
Spironolakton 4 x 25 mg/hr (max
800mg/hari)
Bila perlu kombinasi dengan furosemid
HEMATEMESIS - MELENA
Pemasangan NGT untuk memastikan
perdarahan dari saluran cerna
Vasopresin 2 amp (0,1 gr dalam 500 cc
cairan D 5 %)
SB tube untuk menghentikan perdarahan
varises
SINDROMA HEPATORENAL, imbangan air dan
garam diatur dengan ketat, atasi infeksi
dengan pemberian antibiotik
PENATALAKSANAAN
ENSEFALOPATI
dilakukan koreksi faktor pencetus seperti
pemberian KCL pada hipokalemia,
mengurangi pemasukan protein makanan
dengan memberi diet DH I, aspirasi cairan
lambung bagi pasien yang mengalami
perdarahan pada varises, dilakukan klisma
untuk mengurangi absorpsi bahan nitrogen
dan pemberian duphalac 2 x C II.

PERITONITIS BACTERIAL SPONTAN

diberi antibiotik pilihan, seperti cefotaxim 2
gr/8 jam iv.
KOMPLIKASI
• Kegagalan hati
• Hematemesis/melena, oleh karena
varises esofagus yang pecah
• Ensefalopatik hepatik
• Ascites permagna
• Peritonitis bakterial spontan
• Sindrom Hepatorenal
• Transforrnasi kearah kanker hati primer
TERIMA KASIH