PRESENTASI KASUS

GASTRITIS

Pembimbing:
dr. M. Maschun S, Sp.PD

Disusun oleh:
Aulia Khairunnissa 1710221067
Andri Y 1710221000

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NAIONAL
“VETERAN’ JAKARTA
2018
Identitas Pasien

 Nama : Tn. SR
 Usia : 50 Tahun
 Alamat : Klapagading, Wangon.
 Jenis kelamin : Laki-laki
 Tanggal masuk : 28 Januari 2018
 Tanggal periksa : 30 januari 2018
 No. CM : 02037814
ANAMNESIS
KELUHAN UTAMA
• Nyeri Perut

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

• Pasien datang ke poli Penyakit Dalam RSMS dengan keluhan perut sering
terasa nyeri sudah sejak lama, 4 hari ini nyeri perut dirasa semakin
mengganggu.Nyeri perut dirasakan terutama di bagian kiri sampai ke ulu
hati.Keluhan disertai dengan perut terasa seperti kembung, mual, dan
muntah.Muntah tidak lebih dari 5x dalam sehari berisi makanan serta
cairan.Keluhan demam serta BAB berdarah disangkal oleh pasien, pasien
juga menyatakan bahwa BAK relative normal dan lancer.
• Pasien memiliki riwayat sering mengonsumsi makanan pedas dan
bersantan, riwayat mengonsumsi kopi diakui tidak sering dilakukan.Selain
itu, pasien juga sering telat makan dan merasa nafsu makannya
berkurang selama beberapa bulan terakhir ini.Pasien mengaku pernah
mengalami sering mengalami nyeri perut serupa dalam setahun terakhir,
pada beberapa bulan terakhir nyeri dirasa semakin memberat sehingga
pasien mulai berobat ke poli penyakit dalam.
ANAMNESIS
Riwayat Penyakit
Keluarga
Riwayat keluhan serupa :
Riwayat Penyakit Dahulu disangkal
Riwayat mondok :
Riwayat keluhan serupa : diakui
disangkal
(dyspepsia) Riwayat hipertensi :
Riwayat hipertensi : disangkal disangkal
Riwayat penyakit jantung : disangkal Riwayat penyakit jantung :
Riwayat kencing manis : disangkal disangkal
Riwayat penyakit ginjal : disangkal Riwayat kencing manis :
Riwayat asma : disangkal disangkal
Riwayat alergi : disangkal Riwayat penyakit ginjal :
disangkal
Riwayat asma : disangkal
Riwayat alergi : disangkal
Riwayat stroke : disangkal
 ANAMNESIS

Riwayat Sosial Ekonomi

Community
Pasien tinggal di lingkungan padat penduduk. Rumah satu dengan yang lain berdekatan.
Hubungan antara pasien dengan tetangga dan keluarga dekat baik.Pasien aktif dalam
kegiatan kemasyarakatan.
Home
Pasien istri dan anak pasien.. Hubungan antara pasien dengan keluarga baik.
Diet
Pasien memiliki riwayat sering mengonsumsi makanan pedas dan bersantan, riwayat
mengonsumsi kopi diakui tidak sering dilakukan.Selain itu, pasien juga sering telat makan dan
merasa nafsu makannya berkurang selama beberapa bulan terakhir ini.
 PEMERIKSAAN FISIK

Kepala dan Leher

Keadaan Umum : Sedang
Bentuk : mesocephal,
Kesadaran : Compos
venektasi temporal (-), alopesia (-)
Mentis
Mata :conjungtiva anemis (-/-), sclera
Tanda Vital :
ikterik (-/-), edema palpebra (-/-),
Tekanan Darah : 120/80
reflex cahaya (+/+) normal, pupil bulat
mmHg
isokor,
Nadi : 68 kali per menit
Hidung : discharge (-)
Suhu : 36.0oC
Mulut : Bibir sianosis (-),
RR : 18 kali per menit
lidah sianosis (-)
Leher : deviasi trakea (-),
JVP 5+2 cm, KGB (-)
 PEMERIKSAAN FISIK
PARU
Inspeksi : Dada simetris (+), retraksi
dinding dada (-), spider nevi (-)
Palpasi : fremitus ka=ki
Perkusi : sonor pada kedua lapang
paru
Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronkhi (-
/-), wheezing (-/-)
JANTUNG
Inspeksi : ictus cordis (-)
Palpasi : ictus cordis teraba di
linea midclavicularis sinistra ICS 5,
lebar 1cm, kuat angkat
Perkusi : Batas jantung dbn
Auskultasi :S1>s2, murmur (-),
gallop (-)
 PEMERIKSAAN FISIK
ABDOMEN
Inspeksi : Perut tampak datar, caput medusa (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Palpasi :Supel, nyeri tekan (+) di region epigastrium dan
hypochondriaca sinistra, undulasi (-)
Perkusi : Timpani, pekak alih (-), pekak sisi (-)
Hepar : tak teraba pembesaran
Lien : tak teraba pembesaran.

EKSTREMITAS
Pemeriksaan Ekstremitas superior Ekstremitas inferior
Edema -/- -/-
Sianosis -/- -/-
Akral hangat +/+ +/+
ENDOSKOPI
Endoskopi (29 januari 2018)

 Esofagus: DBN
 Gaster:
 Cardia: hyperemi
 Corpus: hyperemi
 Angulus : hyperemi
 Duodenum: DBN
 Kesimpulan:
 Gastritis
 Ulcus ventrikuli
Diagnosis
 Diagnosa klinis : Gastritis, anemia ec
melena.
Tata laksana
 IVFD NaCl 0,9 % IV
 Inj. Furosemid 1x1 amp IV
 Inj. Ceftriaxone 2x1 gram IV
 Inj. Omeprazol 2x1 amp IV
 Inj Kalnex 3x500mg IV
 Inj Mecobalamin 1x1A IV
Prognosis

 Ad vitam : dubia ad bonam

 Ad sanationam : dubia ad bonam
 Ad functionam : dubia ad bonam
 II. TINJAUAN PUSTAKA

 Gastritis adalah suatu peradangan atau perdarahan pada

mukosa lambung yang disebabkan oleh faktor iritasi, infeksi,
dan ketidakteraturan dalam pola makan, misalnya telat
makan, makan terlalu banyak, cepat, makan makanan yang
terlalu banyak bumbu dan pedas. Hal tersebut dapat
menyebabkan terjadinya gastritis.
 KLASIFIKASI GASTRITIS
 Gastritis Akut
 Gastritis Akut Erosif
 suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut
dengan kerusakan-kerusakan erosi (kerusakan yang terjadi
tidak lebih dalam dari pada mukosa muskularis.).
 Tanda: Perdarahan saluran cerna bagian atas (+/-) ---
Perlu endoskopi
 Gastritis Akut Hemoragik
 Ada dua penyebab utama :
 Minum alkohol atau obat lain yang menimbulkan iritasi
pada mukosa gastrik secara berlebihan (aspirin atau
NSAID lainnya – Perdarahan cukup berat, berhenti spontan,
mortalitas cukup rendah.
 Stress gastritis – Penyebab karena trauma berat, sepsis
prolong, penyakit berat lainnya
 Gastritis Kronik
 Infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada lamina propria
dan daerah intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel
radang kronik, yaitu limfosit dan sel plasma.
 Secara histologis:

 gastritis superfisial kronis (mengenai bagian sub epitel di

sekitar cekungan lambung)
 gastritis atrofi kronis (kelenjar pada mukosa yang lebih
dalam, distorsi dan destruksi sel kelenjar mukosa lebih
nyata dan metaplasia intestinal)
 Atrofilambung (stadium akhir gastritis kronik. struktur
kelenjar menghilang dan terpisah satu sama lain secara
nyata dengan jaringan ikat, sedangkan sebukan sel-sel
radang juga menurun. Mukosa menjadi sangat tipis
sehingga dapat menerangkan mengapa pembuluh darah
menjadi terlihat saat pemeriksaan endoskopi.
 Metaplasia intestinal (Perubahan-perubahan tersebut
dapat terjadi secara menyeluruh pada hampir seluruh
segmen lambung, tetapi dapat pula hanya merupakan
bercak-bercak pada beberapa bagian lambung.
 Dua tipe:
 Tipe A -- gastritis autoimun yang terutama mengenai tubuh
dan berkaitan dengan anemia pernisiosa. Mukosa sering
memperlihatkan metaplasia intestinal yang ditandai dengan
adanya sel goblet dan sel paneth. Pada stadium akhir,
mukosa menjadi atrofi dan sel parietal menghilang
 Tipe B -- terutama meliputi antrum dan berkaitan dengan
infeksi Helicobacter pylori. Keterlibatan mukosa bagian
dalam menyebabkan destruksi kelenjar mukus antrum dan
metaplasia intestinal.
 Tipe AB – kerusakan distribusi anatominya menyebar
keseluruh gaster. Penyebaran ke arah korpus tersebut
cendrung meningkat dengan bertambahnya usia
FAKTOR-FAKTOR PENYEBAB GASTRITIS

 Pola Makan
 Frekuensi Makan -- pola makan tidak teratur yang
berlangsung lama
 Jenis Makanan -- makanan pedas secara berlebihan
akan merangsang sistem pencernaan, terutama
lambung dan usus untuk berkontraksi
 Porsi Makan -- Makanan dalam porsi besar dapat
menyebabkan refluks isi lambung -- pada akhirnya
membuat kekuatan dinding lambung menurun --
peradangan atau luka pada lambung
 Kopi

 Teh

 Rokok

 AINS ( Anti Inflamasi Non Steroid)

 Stress

 Alkohol

 Helicobacter pylori

 Usia
Manifestasi Klinis
 Sindrom dispepsia:
 Nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah
merupakan salah satu keluhan yang sering muncul.
 Perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan
melena, tanda-tanda anemia pasca perdarahan.
 Anamnesis lebih dalam, tanpa riwayat penggunaan
obat-obatan atau bahan kimia tertentu
 Pemeriksaan penunjang
 Tes Darah
 Antibodi terhadap serangan Helicobacter pylori.
 Breath Test
 Test ini menggunakan tinja sebagai sampel dan ditujukan untuk
mengetahui apakah ada infeksi Helicobacter pylori dalam tubuh
seseorang.
 Stool Test
 Untuk mengetahui adanya Helicobacter pylori dalam sampel tinja
seseorang
 Rontgen
 untuk melihat adanya kelainan pada lambung yang dapat dilihat
dengan sinar X dengan kontras bariim.
 Endoskopi
 Pemeriksaan Histopatologi
 Tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak pernah
melewati mukosa muskularis
 Analisa gaster
 Untuk menentukan adanya darah, mengkaji aktivitas
sekretori mukosa gaster
 Feses
 Pada penderita erosive, pada pemeriksaan feses akan
positif H. Pylory.
 Kreatinin
 Uji Kreatinin biasanya tidak meningkat bila perfusi ginjal di
pertahankan.
 Amonia
 Uji Amonia dapat meningkat apabila disfungsi hati berat menganggu
metabolisme dan eksresi urea atau transfusi darah lengkap dan jumlah
besar diberikan.

 Elektrolit
 Natrium: meningkat sebagai kompensasi hormonal terhadapsimpanan
cairan tubuh.
 Kalium: menurun pada awal karena pengosongan gaster berat atau
muntah atau diare berdarah. Peningkatan kadar kalium dapat terjadi
setelah transfusi darah.
 PENATALAKSANAAN GASTRITIS

 FARMAKOLOGIS:
 Antikoagulan: bila ada pendarahan pada lambung
 Antasida: pada gastritis yang parah, cairan dan elektrolit diberikan
intravena untuk mempertahankan keseimbangan cairan sampai gejala-
gejala mereda, untuk gastritis yang tidak parah diobati dengan
antasida dan istirahat.
 Histonin: ranitidin dapat diberikan untuk menghambat pembentukan
asam lambung dan kemudian menurunkan iritasi lambung.
 Sulcralfate: diberikan untuk melindungi mukosa lambung dengan cara
menyeliputinya, untuk mencegah difusi kembali asam dan pepsin yang
menyebabkan iritasi.
 Pembedahan: untuk mengangkat gangrene dan perforasi,
Gastrojejunuskopi/reseksi lambung: mengatasi obstruksi pilorus.
 NON-FARMAKOLOGIS
 Tirah baring
 Mengurangi stress
 Diet
Komplikasi Gastritis

 Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA)

 Ulkus peptikum
 Adenocarcinoma
 Helicobacterpylori -- Adenocarcinoma tipe 1 dan MALT
(mucosa associated lyphoid tissue) lymphomas
 DAFTAR PUSTAKA
 Almatsier. 2002. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama
 Arikunto, Suharsimi. 2006. Prosedur Penelitiaan Suatu Pendekatan Praktik. Jakarta: PT. Asdi Mahasatya
 Baliwati, Yayak F. 2004. Pengantar Pangan dan Gizi. Jakarta: Penebar Swadaya
 Beyer. 2004. Medical Nutrition Therapy for Upper Gastrointestinal Tract Disorders. Philadelphia: Saunders
 Brunner dan Suddart. 2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC
 Chandrasoma, Parakrama. 2005. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi 2. Jakarta: EGC
 Departemen Kesehatan RI. 2001. Rencana Pengembangan Lima Tahun VI Bidang Kesehatan.http://www.depkes.go.id. Diakses tanggal 03 Oktober 2017
16:50 WIB
 Ester, Monica. 2001. Pedoman Perawatan Pasien. Jakarta: EGC
 Ganong, William F. 2001. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC
 Guyton, Arthur C., John E. Hall. 2001. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC
 Iskandar, H. Yul. 2009. Saluran Cerna. Jakarta: Gramedia
 Notoatmodjo, Soekidjo. 2005. Metodologi Penelitiaan Kesehatan. Jakarta: PT. Asdi Mahasatya
 Nursalam. 2008. Konsep dan Penerapan Metodologi Penelitian Ilmu Keperawatan. Jakarta: Salemba Medika
 Potter, Patricia A. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan : Konsep, Proses dan Praktek. Jakarta: EGC
 Prince, Sylvia A., Lorraine McCarty Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC
 Sabiston, David C. 1995. Buku Ajar Bedah. Jakarta: EGC
 Setiadi. 2007. Konsep dan Penulisan Riset Keperawatan. Yogyakarta: Graha Ilmu
 Shinya, Hiromi. 2008. The Miracle of Enzyme : Self-Healing Program. Bandung: Qanita
 Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai Penerbitan FKUI
 Thompson. 2010. Alcoholism. http://emedicine.medscape.com/article/285913 overview
 Wijoyo, M. Padmiarso. 2009. 15 Ramuan Penyembuh Maag. Jakarta: Bee Media Indonesia
