Anda di halaman 1dari 35

53.

SISTEM ENDOKRIN
Iwan Nuryawan
SISTEM ENDOKRIN
53. SISTEM ENDOKRIN
Iwan Nuryawan
• Sekresi hormon endokrin didalam darah
dikirim sampai tempat jauh dimana
menimbulkan respon
• Ggn fungsi endokrin tidak mungkin
terbukti terdapat pada :
a. Berat badan tidak berubah
b. Nadi dan tekanan darah sistemik
normal
c. Glikosuria (-)
d. Fungsi seksual normal
e. Tidak ada riwayat yang berhubungan
dengan terapi sistem endokrin yang
baru diberikan
53. SISTEM ENDOKRIN
Iwan Nuryawan
Mekanisme Kerja Hormon
• Gabungan hormon dan aktif reseptor
adenylate cyclase  mengubah adenosine
triphosphate (ATP)  cyclic adenosine
monophosphate (cAMP)
•  konsentrasi intraseluler cAMP
bertanggung jawab memulainya sifat
respon seluler efek hormon
• Tampak pada kortikosteroid  stimulasi
gen dalam sel sampai protein spesifik
intraseluler
• Protein berfungsi sebagai enzym atau
pembawa protein yang merubah fungsi
aktif sel
GLANDULA PITUITARY
• Terdapat dalam sella tursika pada dasar
otak
• Menghubungkan hipotalamus dengan
batang pituitary
• Fisiologi glandula keluar dari sawar darah
otak dan terbagi  anterior pituitary
(adenohypophysis) dan posterior pituitary
(neurohypophysis)
• Hypothalamic releasing hormon dan
hypothalamic inhibitory hormon
dihipotalamus  mengontrol sekresi
anterior pituitary
Pituitary Anterior
Human Growth Hormon
• Merangsang pertumbuhan semua
jaringan tubuh dan memberi efek
metabolisme kuat
• Sekresi HGH mengatur pelepasan
hormon inhibitor (somatostatin) oleh
hipotalamus juga fisiologi dan
farmakologinya
Prolactin
• Bertanggung jawab untuk pertumbuhan

• Perkembangan payudara persiapan


menyusui

Gonadotropin
• Terdiri :

- Luteinizing hormon (LH)


- Follicle Stimulating hormon (FSH)
• Bertanggung jawab untuk pematangan
pubertas
• Sekresi hormon sex steroid oleh gonads
Adrenocorticotropic Hormone (ACTH)
• Bertanggung jawab mengatur sekresi cortex
adrenal terutama kortisol
• Merangsang pembentukan kolesterol di cortex
adrenal  awal blok sintesis corticosteroid
• Sekresi respon ACTH tampak drastis pada stress
• Dikontrol corticotropin releasing hormon dari
hipotalamus  mekanisme feedback (-)
bergantung pada konsentrasi sirkulasi plasma
dari kortisol
• Tidak adanya ACTH  cortex adrenal atropi
• Pada zone glomerulosa sekresi aldosteron paling
sedikit pengaruhnya (hypophysectomy  efek
minimal pada keseimbangan elektrolit)
• Pada penyakit kronik cortikosteroid berperan u/
fungsi atropi hypotalamus pituitary axis
• Bila terdapat selama periode perioperatif diberi
perawatan hipotensi
• Bersama pemberian oksigen kortikosteroid pada
pasien dipertimbangkan resiko  menekan
hipotalamic pituitary axis
• Penambahan kortikosteroid lebih dari normal
setiap hari secara fisiologi sekresi penting atau
menguntungkan dalam intraoperatif dan
postoperatif

Thyroid Stimulating Hormon


• Menyebabkan proteolysis pada thyroglobulin
dalam folikel sel thyroid  melepas hormon
thyroid dalam sirkulasi
Posterior Pituitary
Arginine Vasopressin (AVP)
• Sebelumnya antideuretik hormon (ADH)

• Mempertahankan air tubuh dan mengatur


osmolalitas cairan tubuh
• Rangsang nyeri dan perdarahan pada
pembedahan potensial diberi release AVP
• Hidrasi dan pembentukan volume darah
adequat sebelum induksi anestesi
bermanfaat u/ memelihara output urin,
oleh pelepasan AVP yang kasar 
merangsang nyeri dan kehilangan cairan
sebelum pembedahan
• Pemberian morphin dan beberapa
opioid tidak tampak merangsang
nyeri, tidak diberi release AVP
• Ethanol menghambat sekresi AVP
• Pe  produksi urin dan retensi cairan
sebelumnya akan melepas AVP
selama tekanan positif ventilasi
paru-paru berubah di tekanan
pengisian jantung  mengganggu
pelepasan hormon natriuretic atrial
• Pada diabetes insipidus  terjadi
kematian neuron di atau dekat supra optic
dan inti paraventrikel hipotalamus

Oxytocin
• Berperan mengeluarkan susu dari
glandula mamae
• Dalam jumlah besar  memperpanjang

kontraksi uterus, penting untuk


hemostasis postpartum
Glandula Thyroid
• Sekresi hormon thyroxine (T4) dan
triiodothyronine
• T3 lebih aktif 5X dibanding T4

• Produk metabolisme atau perubahan T4 di


jaringan perifer
• Penambahan hormon thyroid mensekresi
calsitonin  penting digunakannya ion calsium
• Hormon thyroid me ↑ konsumsi oksigen di semua
jaringan, otak
• Kerusakan hormon thyroid besar  konsumsi oksigen
tetap dengan perubahan minimal dalam anestesi (MAC)
menyertai hypertiroidism atau hypothyroidism
• Manifestasi awal abnormal hormon thyroid  perubahan
cardiovaskuler
Mekanisme Kerja
• Secara umum banyak digunakan

• Efek mengontrol sinstesa protein

• Mengaktifkan proses transkripsi DNA


dalam sel nukleus  pembentukan sel
protein baru termasuk enzym
• Efek simpatomimetik hormon thyroid 
me ↑ jumlah dan sesitivitas reseptor ß
adrenergic  melepas T3 dan T4

Calsitonin
• Sekresi hormon polypeptide oleh gland. Thyroid
 ↓ konsentrasi ion kalsium dalam plasma
Glandula parathyroid
• Mengatur konsentrasi ion kalsium
dalam plasma
• ↓ kecil konsentasi ion kalsium plasma
merangsang pelepasan hormon
parathyroid
• Efek hormon thyroid mobilisasi kalsium
dari tulang menggambarkan aktivitas
rangsang osteoclastic
• Pada ginjal me ↑ reabsorbsi ion kalsium
tubular ginjal dan menghambat reabsorbsi
phosphat
Cortex Adrenal
• Ada 2 macam cortikosteroid :
- Mineralokortikoid
- Glukokortikoid
• Mineralokortikoid mempengaruhi konsentrasi ion
sodium dan potasium plasma
• Glukokortikoid mempengaruhi karbohidrat, lemak
dan metabolisme protein serta efek antiinflamasi
• Anatomi terdiri dari
- Zone glomerulosa mensekresi
mineralokortikoid
- Zone faciculata – glukokortikoid
- Zone retikularis – androgen dan estrogen
Mineralokortikoid
• Jumlah aldosteron 95% aktif diproduksi
oleh kortikosteroid

Efek Fisiologi
• Fungsi aldosteron mempertahankan
volume cairan ekstraseluler
• Menghemat sodium dan memelihara
konsentrasi potasium plasma normal
(aldosteron  absorbsi ion sodium dan
sekresi potasium)
• Konsentrasi potasium plasma ↓ 50% 
sekresi aldosteron, otot skeletal lemah atau
paralysis
• Tampak hyperpolarisasi saraf dan otot membran
 potensial aksi transmisi
Mekanisme Kerja
• Aldosteron berdifusi ke interior sel epitel tubulus
ginjal
• Menyebabkan DNA membentuk  messenger
RNA (mRNA) untuk membawa ion sodium dan
potasium

Pengaturan Sekresi
• Merangsang sekresi aldosteron  ↑ konsentrasi
potasium plasma
• Sistem renin angiotensin penting untuk sekresi
aldosteron
• Sekresi mineralokortikoid tidak dibawah kontrol ACTH
• Hypoaldosteron tidak disertai hilangnya sekresi ACTH
pituitary anterior
Glukokortikoid
Kortisol
• > 95% glukokortikoid hasil sekresi kortisol

Efek Fisiologis
- Me ↑ glukoneogenesis
- Katabolisme protein
- Mobilisasi asam lemak
- Efek antiinflamasi
- Me ↑ jumlah atau respon resptor ß adrenergic
- Mempertahankan respon normal dari arteri
sampai katekolamin
- Menghambat pembentukan tulang
• Konsentrasi kortisol plasma ↑ progresif
selama trisemester akhir kehamilan sampai
puncak aterm

Glukoneogenesis
• Kortisol merangsang glukoneogenesis oleh
hepar > 10x
• Mobilisasi asam amino dari ekstra hepatic ke
hepar merubah glukosa (hasil hyperglikemi)

Katabolisme protein
• ↓ penyimpanan protein semua sel kecuali
hepatocyt
• Asam amino  glukoneogenesis ( kelemahan
otot skelet)
Mobilisasi Asam Lemak
• Mobilisasi asam lemak dari jar. Adiposa dan
meningkatkan oksidasi asam lemak dalam sel
• Efek samping jumlah kortisol ↑↑  lemak tertimbun
di leher dan daerah dada sampai tubuh seperti sapi

Efek Antiinflamasi
• Efek dari jumlah besar kortisol

• Me ↓ perpindahan leukocyt kedaerah inflamasi

• Me ↓ infeksi bakteri atau virus dan terjadi reaksi


• Bermanfaat me ↓ kemungkinan penolakan imonologi jar.
Transplantasi
• Mencegah reaksi alergi pada respon inflamasi
• Mencegah efek seperti oedem laryng
Mekanisme Kerja
• Merangsang DNA  sintesa mRNA dalam sel
nukleus, sinteis enzym

Pengaturan Sekresi
• Kortisol 13 – 20 mg/hari melepas ACTH dari
pituitary anterior
• Sekresi ditentukan oleh dua neurohormon
hipotalamus :
- Corticotropin releasing hormon
- AVP
• Sirkulasi kortisol  efek feedback (-) pada
hipotalamus dan pituitary anterior  ↓ pelepasan
corticotropin releasing hormon dan ACTH
• Stres periode intraoperatif ↑ mekanisme feedback (-
) dan konsentrasi kortisol plasma
• Pe ↑ kortisol sampai 150 mg/hari pada stimuli stressful
(sepsis, burns)
Efek Anestesi Dan Pembedahan
• Konsentrasi kortisol plasma ↑ 2-10x pada
induksi, selama pembedahan dan postoperatif
• Kortisol plasma ↓ 24 jam postoperatif

• Mungkin sisa tinggi > 72 jam tergantung pada

trauma pembedahan berat


• Penekanan pada hipotalamus-pituitary

didapatkan pada kortikosteroid oleh pengelolaan


kronik juga mencegah pelepasan kortisol dalam
respon – stressful stimuli
GLANDULA REPRODUKSI
Testis
• Sekresi hormon sex laki-laki bersama
androgen
• Testosteron hormon yang tidak aktif akan
menghilang dalam jar. target 
mengaktifkan dihidrotestosteron oleh
enzym reduktase

Ovarium
• Terdiri dari hormon estrogen dan
progesteron
• Megsekresi LH dan FSH dari pituitary
anterior  hypothalamic releasing hormon
Estrogen
• Perkembangan seksual wanita

Progesteron
• Persiapan untuk pembuahan uterus dan laktasi
payudara

Menstruasi
• Durasi normal 21-31 hari

• Ada 3 fase
- Folikuler
- Ovulasi
- Luteal
• Pe ↑ suhu tubuh ( 0,5 ºC) pada ovulasi o/ efek
progesteron
Kehamilan
• Selama kehamilan ↑ jumlah estrogen, progesteron
chorionic gonadotropin dan chorionic somatommotropin
• Chorionic gonadotropin mencegah involusi corpus
luteum – onset perdarahan menstruasi
• Hormon plasenta  tanda pertama kehamilan dapat
diketahui sampai 9 hari setelah konsepsi
• Pe ↑ konsentrasi plasma  ↑ ventilasi alveolar pada
kehamilan

Menopause
• Ovarium tidak merangsang efek pada LH dan FSH
• Usia 45-55 th
PANCREAS
• Sekresi pencernaan pada duodenum terdapat 4
hormon : insulin, glukagon, somatostatin,
pancreatin peptidase
• Diproduksi oleh langerhans
• Dilepas dalam sirkulasi sistemik

Insulin
• Hormon anabolik
• Disimpan pada glukosa, asam lemak dan asam
amino
• Jumlah yang disekresi sampai 40 unit
• Dalam sirkulasi sistemik eliminasi waktu paruh 5
mnt
• > 80% menurun dalam hepar dan ginjal

• Aktivasi sodium potasium ATPase dalm membran


sel  menggerakan ion potasium dalam sel dan ↓
konsentrasi potasium plasma
Pengaturan Sekresi
• Kontrol sekresi melalui efek feedback (-)
konsentrasi glukosa darah pada pancreas
• Insulin tidak disekresi pancraes bila
konsentrasi glukosa darah <50 mg/dl
maksimal stimulasi > 300 mg/dl
• Disarafi o/ sistem saraf otonom yang
melepas insulin  ß adrenergic
stimulation atau melepas acetylcholin
• Sebaliknya α adrenergic stimulation atau ß
adrenergic block  menghambat pada
pelepasan insulin
• Glukosa oral > efektif dari IV me ↑
pelepasan insulin
Efek Fisiologis
• Insulin dalam karbohidrat digunakan u/
energi  ↓ penggunaan lemak dan asam
amino
• Disimpan dalam lemak pada sel adiposa –

menghanbat enzym lipase


• Dihidrolisa triglyserida dalam sel lemak

• Pada sel otak permiebilitasnya sampai glukosa

tidak tergantung insulin


• Tidak adanya insulin  digunakannya lemak
untuk mengeluarkan insulin terkecuali sel otak
Diabetes Mellitus
 Gangguam metabolisme ditandai dengan
hiperglikemi oleh karena kerusakan sekresi
insulin dan atau kerja insulin
• Adanya hiperglikemi kronik dalam jangka waktu
lama  kerusakan dan gangguan fungsi ginjal,
mata, jantung, pembuluh darah, dan
mikrosirkulasi
• Klasifikasi diabetes
- Type 1 (insulin dependent)
- Type 2 ( non insulin dependent)
- Endokrinopaties ( acromegali, cushing
syndrom)
- Drug induced
- Gestational DM
- Genetic defects in pancreatic ß cell function
- Genetic defects in insulin action
• Kekurangan insulin hepar  digunakannya
asam lemak  keton yang memberi
energi otot skeletal dan jantung
• Hasil keton berperan  ketoasidosis
dimana ekskresi urin mengurangi elektrolit
terutama potasium
• Konsentrasi rendah insulin plasma tidak
cukup mencegah terjadinya hiperglikemi,
efektif menghambat lipolysis
• Ketosis dipercaya mencegah diberikannya
terus menerus semua pasien diabtes
dengan glukosa dan insulin
Glukagon
• Hormon katabolik yang bekerja
menggerakan glukosa, asam lemak
dan asam amino dalam sirkulasi
sistemik
• Me ↑ konsentrasi glukosa darah oleh
glycogenolysis dalam hepar

Anda mungkin juga menyukai