Mohd Zailani

03006319
ILMU KESEHATAN ANAK RSUD KOJA
PERIODE 12 SEPTEMBER 2011 – 19 NOVEMBER
2011
 IDENTITAS PASIEN
Identitas Pasien
 Nama pasien : An. M
 Jenis kelamin : Perempuan
 Agama : Islam
 Alamat : RT 05 / 11 , rorotan
 Umur : 2 tahun 2 bulan
 Tanggal masuk RS Koja : 13 Februari 2011
 IDENTITAS ORANG TUA
Nama / Umur Nama/Umur
Tn. H/ 24 tahun Ny. A / 22 tahun
Agama : Islam Agama : Islam
Alamat : sda Alamat : sda
Pekerjaan : Montir Pekerjaan : ibu rumah
Pendidikan : SLTA tangga
Penghasilan: Pendidikan : SD
± Rp 1.500 000 /bulan Penghasilan: -
Hub. Pasien : Hub. Pasien:
Ayah kandung Ibu kandung
Keluhan Utama
 Demam sejak 4 hari sebelum masuk RSUD Koja
2
Keluhan Tambahan
 Mual dan muntah
 Batuk berdahak
 Mencret
 1 Minggu 2 Minggu
4 hari
perawatan Perawatan
 1 Minggu 2 Minggu
4 hari
perawatan Perawatan

 Os demam sejak 4 hari SMRS

Perlahan  meningkat, terus-menerus siang
dan malam menggigil (-), berkeringat dan panas turun setelah
berkeringat(-), demam tidak pernah mencapai suhu normal.
Beli obat warung  demam turun setelah pengobatan
ini yang pertama kalinya

 Mual-mual dan muntah (+) yang berisi cairan dengan frekuensi

1 kali/hari, jumlahnya ± 1-2 sendok makan

 BAB kurang lancar sekali sehari

 Mencret , batuk
 BAB (+) kurang lancar, konsistensi padat, frekuensi
1x/ hari, warna coklat, darah (-), lendir (-), BAB
berwarna coklat (+) BAB berwarna hitam (-)

 BAK (+) lancar dengan frekwensi ±5-6x sehari,

warna kuning jernih, nyeri saat BAK (-), darah (-)
 Os menyangkal adanya :
 Mata merah
 Cairan dari telinga, sakit
pada telinga
 Batuk, sesak napas
 Mimisan , gusi berdarah
 Badan berwarna kuning
 Bengkak dan kemerahan
pada tungkai, bekas luka
atau kelainan pada tungkai (-) 
 penurunan berat badan(-)
 Panas pada sendi, nyeri dan
bengkak.
 Riwayat berpergian ke luar
kota
 Belum pernah mengalami
gejala seperti ini
 Belum pernah dirawat di
rumah sakit sebelumnya.
Keluarga dan teman sekelas os
tidak ada yang mengalami
gejala seperti ini.
Anamnesis : demam 4 hari, batuk dahak, mencret, mual
muntah.
Pemeriksaan fisik : dbn
Pemeriksaan Lab : Trombositopenia

Obs febris suspek infeksi virus

Anamnesis
1 Minggu 2 Minggu
4 hari
perawatan Perawatan

Keluhan 14/9 15/9 16/9 17/9 18/9 19/9 20/9

Demam + + + - - - -

Mencret + + + + + - -

Mual - - - - - - -

Muntah - - - - - - -

Lemas + + - - - - -

Nafsu makan << + + + + + - -

Pemeriksaan
Fisik
1 Minggu 2 Minggu
1 MInggu
perawatan Perawatan

14 15 16 17 18 19 20

Bengkak di kaki - - + + + - -

Perut Buncit - + + + + + +

Hepatomegali - - - - + + +
Pemeriksaan
Laboratorium

1 Minggu 2 Minggu
2 Minggu 1 MInggu
perawatan Perawatan

14/9 15/9 16/9 17/9 18/9 19/9 20/9

Hemoglobin 8.0 6.0 7.6 9,4 9,4 8,1 8.0

Leukosit 4800 3800 5700 9500 17500 19300 16700

Hematokrit 25 % 17 % 26 % 32 % 31 % 26 27

53.0
Trombosit 32000 43000 67.000 29000 39000 55000
00
 21/9 22/9 23/9 24/9 25/9 26/9 27/9

Hemoglobin 7,9 8.1 7.8

Leukosit 17000 18100 13000

Hematokrit 25 27 26

Trombosit 96000 145000 363000

Sgot 127 57

Sgpt 119 61
Bilirubin
2.00
direk
Bilirubin
1.03
indirek
Bilirubin
3.02
total
 1 Minggu 1 Minggu
4 hari
perawatan Perawatan

14 15/9 16/9 17/9 18/9 19/9 20/9

Widal (-) Hasil urinalisa Leukosit : 19300

IgG Dengue (-) dbn Anti Hav : (+)
IgM Dengue (-)

Sgot :813 Sgot : 853

Sgpt : 813 Sgpt : 290 Hepatitis A dengan sepsis
IgG Dengue (-)
IgM Dengue (-)
Alb2.04 IgG Dengue (-)
Glo2,11 IgM Dengue (-) Terapi
HbSAg : (-) sepsis
Anti hav: positif 88 dengan
antibiotik
 RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur

Alergi - Difteria - Jantung -

Cacingan - Diare - Ginjal -

Demam Berdarah - Kejang - Darah -

Demam Thypoid - Kecelakaan - Radang paru -

Otitis - Morbili - Tuberkulosis -

Parotitis - Operasi - Lainnya -

Pasien belum pernah menderita penyakit sebelumnya.

RIWAYAT KEHAMILAN/KELAHIRAN

Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur

Alergi - Difteria - Jantung -

Cacingan - Diare - Ginjal -

Demam - Kejang - Darah -

Berdarah

Demam - Kecelakaan - Radang paru -

Thypoid

Otitis - Morbili - Tuberkulosis -

Parotitis - Operasi - Lainnya -

. Bayi lahir spontan tanpa penyulit, keadaan bayi waktu lahir baik.
Riwayat Tumbuh kembang

 Pertumbuhan gigi I : usia 8 bulan

(Normal : 5-9 bulan)
 Psikomotor
 Tengkurap : usia 4 bulan
(Normal : 3-4 bulan)
 Duduk : usia 7 bulan
(Normal : 6 bulan)
 Berdiri : usia 9 bulan
(Normal : 9-12 bulan)
 Berjalan : usia 12 bulan
(Normal : 13 bulan)
 Bicara : usia 12 bulan
(Normal : 9-12 bulan)
 Kesan : Riwayat tumbuh kembang pasien
baik.
  RIWAYAT MAKANAN
Umur (bulan) ASI/PASI Buah/Biskuit Bubur Susu Nasi Tim

+ - -
0–2 +

+ - -
2–4 +

+ 4 bulan (2x/hari) -

4–6 +

+ + -
6-8 +

+ - -
8 – 10 +

+ - -
10 – 12 +

Kesan : Kualitas dan kuantitas makanan cukup

 RIWAYAT IMUNISASI
Umur Pemberian (bulan)

Jenis Vaksin
lahir 1 2 3 4 5 6 7 8 9 12 15 18 24

BCG 0

Hep. B 0 0 0

Polio 0 0 0 0 0

DPT/DT 0 0 0 0

Campak 0

Kesan : Imunisasi dasar pasien tidak lengkap

 Riwayat keluarga

Jenis Lahir Mati Keterangan

No Umur Hidup Abortus
kelamin mati (sebab) sehat

1 2 tahun perempuan √ – – – Sehat

Kesimpulan riwayat keluarga: Pasien merupakan anak pertama,

berjenis kelamin perempuan. Tidak ada lahir mati dan abortus.
.
RIWAYAT PERUMAHAN DAN SANITASI

 Pasien dan keluarga tinggal di rumah milik orang tua

ibu pasien. Keadaan rumah sangat padat karena
lebih dari satu keluarga menghuni di rumah
tersebut. Rumah tersebut memiliki ventilasi yang
cukup, penerangan yang cukup terang, sumber air
menggunakan PAM, jamban jongkok. Rumah
tempat tinggal pasien merupakan rumah yang padat
penduduk dan agak kumuh. Di sekitar rumah, tidak
ada yang mengidap penyakit kronis ataupun
terjangkit demam berdarah

Kesan :Kesehatan lingkungan tempat tinggal pasien

kurang baik.
PEMERIKSAAN FISIK
 Keadaan umum : tampak sakit sedang
 Kesadaran: compos mentis
 Status antropometri :
 Berat Badan : 9 Kg
 Tinggi Badan : 84 cm
 Kesan status gizi :
 BB/U x 100 % = 9/12 x 100 % = 75 % (Gizi Kurang)
 TB/U x 100 % = 84/87 x 100 % = 96.55% (Tinggi Baik)
 BB/TB x 100% = 9/11.5x 100 % = 80.36% (Normal)
 Tanda Vital :
 Nadi : 120x/menit, volume cukup,
irama reguler
 Suhu : 36.2 °C
 Pernapasan : 32 x/menit, reguler, tipe torako-
abdominal
 Kepala : Normosefali, ubun-ubun tidak
cekung, rambut hitam, distribusi merata,
tidak mudah dicabut.
 Mata : Pupil bulat isokor, refleks cahaya
langsung +/+, refleks cahaya tidak langsung +/+,
konjungtiva tidak pucat, sklera ikterik.

 Hidung : Bentuk normal, nafas cuping hidung

tidak ada, sekret -/-, tidak ada septum deviasi.

 Telinga : Normotia, serumen -/-, sekret -/-.

 Bibir : Tidak ada kelainan bentuk, tidak kering,
tidak sianotik

 Mulut : lidah tidak kotor, mukosa faring tidak

hiperemis, uvula letak di tengah, tonsil tidak
hiperemis, ukuran T1-T1, kripta tidak melebar,
dedritus -/-, Coated tongue (–).

 Leher : KGB leher tidak teraba membesar,

kelenjar tiroid tidak teraba membesar, trakea letak
normal

 Toraks
 Jantung: BJ I N/ BJ II N/ Reguler, Murmur (-) Gallop (-)
 Paru : Suara nafas Vesikuler, Rhonki -/- Wheezing -/-
 Abdomen
 Inspeksi : buncit , tegang
 Palpasi :
 turgor baik, teraba pembesaran hepar 3 jari
dibawah arcus costae, tepi tumpul, nyeri –ve,
lunak dan licin.
 1 jari dibawah proccesus xypoideus, tepi tumpul,
nyeri –ve, lunak dan licin.
 Perkusi – shifting dullness positif
 Auskultasi : Bising usus (+) normal
 Lien tidak teraba membesar, NT (-)
 Ekstremitas :
 Atas : akral hangat, sianosis (-), edema (-),
deformitas (-) petekie (-)
 Bawah: akral hangat, sianosis (-), edema (-),
deformitas(-) petekie (-)

 Tulang Belakang : tidak ada kelainan

 Susunan Saraf : Tanda rangsang

meningeal (-), Refleks fisiologis (+), Refleks
patologis (-)

 Kulit : Turgor dan elastisitas normal,

warna kulit putih, kelembaban normal, tidak
ada edema, tidak ada ruam.
PEMERIKAAN LABORATORIUM

 Hasil Lab tanggal 22/09/2011

Hemoglobin : 8,1 g/dl
Leukosit : 18.100 u/L
Hematokrit : 27 %
Trombosit : 145.000 ribu
RESUME

 Pasien, An. M, 2 tahun 2 bulan, datang ke

RSUD Koja dengan keluhan demam sejak 4
hari SMRS. Demam tinggi yang tidak turun
dengan obat penurun panas yang dibeli di
warung.
 keluhan tambahan pada pasien adanya batuk
berdahak, mual dan muntah . Pagi hari SMRS
pasien ke puskesmas dan oleh dokternya
dirujuk ke RSUD Koja untuk dirawat.
Padapemeriksaanfisikyang dilakukansetelahpasiendirawatselama
11 hari

 pemeriksaan fisik :
 tampak sakit sedang,
 tanda-tanda vital dalam batas normal
 sclera ikterik kiri dan kanan
 kulit yang agak kekuningan.
 perut buncit dan tegang,
 shifting dullness positif
 pembesaran hepar, teraba membesar 3 jari di bawah
arcus costae, tepi tumpul, nyeri –ve, lunak licin. 1 jari
dibawah proccesus, xypoideus, tepi tumpul, nyeri –ve,
lunak, licin.
Lanjutan..

 Didapatkan non pitting udem pada kedua

tungkai (pada hari ke- 3-6 rawat)
 Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan
lekositosis (18.000/uL), Anti HAV total positif
88 mIU/ml, SGOT 127 U/L, SGPT 119 U/L,
bilirubin direk 2.00 mg/dL, bilirubin indirek
1.03 mg/dL , bilirubi total 3.02 mg/dL,
albumin 3.24 g/dL, globulin 2.00 g/dL, protein
total 5.24 g/dL
 DIAGNOSIS KERJA
Hepatitis A dengan sepsis
DIAGNOSIS BANDING
1. Demam tifoid
Yang mendukung diagnosis :
Anamnesis : demam lebih dari 7 hari, nyeri perut,
muntah
Yang menyingkirkan diagnosis :
demam terus menerus, tidak hanya meningkat
pada malam hari, konstipasi (-), diare (-), Widal
test (-)
Diagnosis demam berdarah dengue

 demam yang berlangsung secara tiba-tiba tanpa

sebab yang jelas 2-7 hari.
 Kemudian disingkirkan selepas didapatkan hasil
IgM dan IgG dengue yang dinyatakan negative.
 Selain tidak didapatkan nyeri kepala, ruam-ruam
dikulit, epistaksis dan tidak ditemukan tanda-
tanda kebocoran plasma.
 Pada hasil laboratorium didapatkan
trombositopeni tetapi tidak disertai penurunan
hematokrit lebih dari 20 % setelah mendapatkan
terapi.
Demam typhoid
 fikirkan kerna keluhan demam yang turun
naik disertai gejala abdominal discomfort.
 Diagnosis ini juga disingkirkan setelah
didapatkan hasil widal yang negative
 hasil pemeriksaan lab didapatkan adanya
leukopenia namun tidak disertai limfositosis
yang sering didapatkan pada demam tifoid.
 Infeksi oleh virus lain disingkirkan dengan
adanya hasil yang menunjukkan pasien
positif dengan infeksi virus hepatitis A.
 ANJURAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
Kultur darah
Uji resistensi antibiotik
PENATALAKSANAAN
Terapi Medikamentosa
 IVFD KaEN 1B 45cc per jam
 Meropenem 2x200mg iv
 Sagestam 2x20mg iv
 Tyamicin 3x ½ cth
 Curliv 1x1/2 cth
 Vektrin syrup 2x1/2 cth
 Ferris syrup 2x1 cth
 Urdafalk 2x100mg po
Terapi Non-farmakologis
 Banyak minum: 1 – 2 liter /hari
 Bed rest sementara
 Edukasi orang tua:
 Penjelasan mengenai kondisi anaknya
 Kontrol rawat jalan setelah pulang
 PROGNOSIS
 Ad vitam : ad bonam
 Ad sanationam : ad bonam
 Ad fungsionam : ad bonam
Analisa kasus

 Hepatitis A dengan gejala simptomatik.

 4 fase :

INKUBASI SIMTOMATIK PENYEMBUHAN

viremia
VHA tinja
anoreksi malaise
demam, sakit kepala
? ikterik

ALT 
Anti HAV (IgG)

Anti HAV (IgM)

2 4 6 8
10 12 (minggu)

Gambar Skema perjalanan penyakit dan serologic HVA.

 INKUBASI SIMTOMATIK PENYEMBUHAN

viremia
VHA tinja
anoreksi malaise
demam, sakit kepala
? ikterik

ALT 
Anti HAV (IgG)

Anti HAV (IgM)

2 4 6 8 10
12 (minggu)

Gambar Skema perjalanan penyakit dan serologic HVA.

Sepsis didefinisikan dengan suatu pola klinis khas atas perubahan
susunan hemodinamik dan metabolic yang terjadi akibat suatu infeksi.
Pada pasien ini ditegakkan diagnosis sepsis atas dasar terdapatnya
demam yang menyertai pasien dengan suhu 38.6 celcius dan hasil
laboratorium 17500 ribu /uL. Ini sesuai dengan kepustakaan yang
menyatakan pasien sepsis ditegakkan dengan terdapatnya 2 kriteria dari
4 kriteria yang disebutkan yaitu:
 Hipertermia atau hipotermia :Suhu ≥ 38,4°C atau ≤ 36°C
 Takikardia Laju denyut jantung: bayi ≥ 160 x/menit dan laju denyut
jantung anak ≥ 150x/menit
 Takipnea :Laju denyut napas bayi ≥ 60 x/menit dan laju napas anak ≥
50x/menit
 Patologi hitung sel darah putih > 15.000 sel/µL, < 5.000 sel/µL, atau >
10% bentuk imatur (pita)
 Viral Hepatitis - Historical
Perspectives
“Infectious” A Enterically
E
transmitted

Viral hepatitis NANB

Parenterall
“Serum” B D C y
transmitted
F, G, TTV
? other
 Type of Hepatitis
A B C D E

Source of feces blood/ blood/ blood/ feces

virus blood-derived blood-derived blood-derived
body fluids body fluids body fluids

Route of fecal-oral percutaneous percutaneous percutaneous fecal-oral

transmission permucosal permucosal permucosal

Chronic no yes yes yes no

infection

Prevention pre/post- pre/post- blood donor pre/post- ensure safe

exposure exposure screening; exposure drinking
immunization immunization risk behavior immunization; water
modification risk behavior
modification
Hepatitis A

 Hepatitis adalah suatu proses peradangan

difus pada jaringan hati yang dapat
disebabkan oleh berbagai macam jenis
organisme seperti virus, bakteri ataupun
parasit, dimana masing-masing dapat
memberikan gejala dan kelainan yang
berbeda-beda.
etiologi

 Virus hepatitis A virus RNA yang termasuk

dalam golongan picornaviridae, tetapi
dengan penentuan nukleotida serta susunan
asam aminonya, maka virus tersebut
dimasukan ke dalam genus baru yaitu
heparna virus (Hep-A-RNA virus), virus ini
bersifat sitopatik, bereplikasi dalam
sitoplasma sel hati, terdiri 30% RNA dan 70%
protein.
Virus hepatitis A
 Hepatitis A - Clinical
Features
 Incubation period: Average 30 days
Range 15-50 days
 Jaundice by <6 yrs, <10%
age group: 6-14 yrs, 40%-50%
>14 yrs, 70%-80%
 Complications: Fulminant hepatitis
Cholestatic hepatitis
Relapsing hepatitis
 Chronic sequelae: None
 Geographic Distribution of HAV
Infection

Anti-HAV Prevalence
High
Intermediate
Low
Very Low
 Concentration of Hepatitis A Virus
in Various Body Fluids
Feces
Body Fluid

Serum

Saliva

Urine

100 102 104 106 108 1010

Infectious Doses per ml

Source: Viral Hepatitis and Liver Disease 1984;9-22

J Infect Dis 1989;160:887-890
 Hepatitis A Infection
Typical Serological Course
Symptoms Total anti-
HAV

Titre ALT

Fecal
HAV
IgM anti-HAV

0 1 2 3 4 5 6 12 24

Months after
 Concentration of Hepatitis A Virus
in Various Body Fluids
Feces
Body Fluid

Serum

Saliva

Urine

100 102 104 106 108 1010

Infectious Doses per ml

Source: Viral Hepatitis and Liver Disease 1984;9-22

J Infect Dis 1989;160:887-890
Perjalanan hep A yang
simptomatis
Dibagi menjadi 4 stadium yaitu masa inkubasi,
pra ikterik, ikterik, dan masa penyembuhan
1. Masa Inkubasi
 Terdapat peningkatan nilai
aminotransferase berlangsung 18-50 hari
dengan rata-rata 28 hari% penderita.
2. Masa pra ikterik
 Berlangsung lebih dari satu minggu
dengan gejala-gejala lesu, lelah, anoreksia,
nausea, muntah, rasa tidak nyaman sebelah
kanan atas abdomen, demam (>39 0C),
merasa dingin, sakit kepala. Gejala seperti flu,
sakit tenggorok dan batuk juga bisa terjadi.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan
hepatomegali ringan dan nyeri tekan,
splenomegali ditemukan pada 5-20
3. Masa ikterik
 Dimulai dengan warna urin menjadi lebih
gelap seperti teh tua dan setelah itu timbul
Ikterus, warna tinja mungkin terlihat lebih
pucat. Hal inilah yang membuat pasien
datang ke dokter.
4. Masa Penyembuhan
 Ikterus akan menghilang secara bertahap
dalam 2 minggu.
 Asimptomatik :
 sub klinik atau : - kelainan fungsi hati yaitu
peningkatan aminotransferase serum
 tidak nyata (inapparent). sementara infeksi tak
nyata hanya dapat diketahui dari pemeriksaan
serologik.
 Infeksi HVA pada anak yang berusia 1-2 tahun
85% asimptomatik, anak usia 3-4 tahun 50%
simptomatik sedangkan anak > 5 tahun 20%
asimptomatik dewasa 3-25 tahun
asimptomatik.
 Sebagian besar yang simptomatik adalah
bentuk yang ikterik 40-70%.
Variasi Bentuk Klinik Virus
HEPATITIS A
 Hepatitis Fulminan
 Hepatitis Kolestatik/Prolonged cholestasis
 Hepatitis Relaps
 Hepatitis autoimun kronik aktif tipe -1
Diagnosis

 IgM dan IgG anti HAV

 Anti Hav total
 ELISA
 RIA
Komplikasi

 Pada umumnya hampir semua anak yang

terkena virus hepatitis A sembuh sempurna.
 Hepatitis Fulminan terjadi jika terdapat
peningkatan bilirubin serum yang progresif (>
400 mmol/L) yang diikuti oleh nilai
aminotransferase yang normal atau rendah.
Fungsi hepar menurun, terjadi masa
protrombin time yang memanjang. Serum
albumin menurun, amonia meningkat terjadi
penurunan kesadaran dari stupor sampai
koma. Progresivitas terjadi dalam 1 minggu.
Pada dasarnya penatalaksanaan infeksi virus
hepatitis A sama dengan hepatitis lainnya
yaitu bersifat suportif, tidak ada yang
spesifik.
1. Tirah Baring
 Terutama pada fase awal dari penyakitnya
2. Diet
 Makanan tinggi protein dan karbohidrat,
rendah lemak untuk pasien yang dengan
anorexia dan nause.
3. Simptomatik
 - pemberian obat-obatan terutama
untuk mengurangi keluhan
misalnya tablet antipiretik parasetamol untk
demam, sakit kepala, nyeri otot, nyeri sendi
- Food suplement
 4. Perawatan di rumah sakit
Terutama pada pasien dengan sakit berat,
muntah yang terus menerus sehingga
memerlukan pemberian cairan parenteral.
 PERMASALAHAN PEMECAHAN MASALAH
Virology Virus RNA yang tahan panas PREVENTIF UMUM
Epidemiologi Endemis tinggi-banyak pada anak * Perbaikan hygiene-sanitasi :
Pola transmisi usia < 5 tahun  8% asimtomatik pembuangan tinja, sumber
Populasi target  reservoir air minum, memasak air-
* Populasi * Fekal-oral (fecal shedding 1-3 makanan, cuci tangan, hati-
risiko tinggi minggu hati pokok/celana
* Populasi sejak gejala timbul) terkontaminasi tinja
rentan * Penularan antar individu- * Isolasi penderita
kontak erat PREVENTIF KHUSUS
* Higiene-sanitasi, sosial- PRA & PASCA PAPARAN
ekonomi * Imunisasi aktif & pasif
* Anak, tenaga medis, staf
pekerja tempat penitipan anak,
pekerja jasa boga, homoseksual,
pengguna obat intravena,
penderita penyakit hati kronik,
penderita koagulopati.
* Kelompok sosial ekonomi
tinggi
Klinis * Self limiting-tetapi bias KEBIJAKAN KURATIF
Dampak berkomplikasi Upaya spesifik (-),
medico-psiko- * Komplikasi Suportif
sosial Prolong hepatitis * Profilaksis pasca
Relapsing hepatitis paparan
Fulminant hepatitis0 Kebijakan preventif umum
Angka absensi sekolah dan khusus yang
meningkat Produktivitas komprehensif dan tepat
kerja menurun Penyebaran guna.
ke anak bsear/orang dewasa-
risiko morbiditas mortalitas-
Biaya rawat inap & rawat
jalan
Prognosis

 Sembilan puluh lima persen anak yang

menderita virus hepatitis A sembuh tanpa
sequele, sedangkan pada hepatitis yang
fulminant pasien meninggal dalam 5 hari atau
mungkin dapat bertahan dalam 1-2 bulan.
Prognosis yang buruk juga terjadi pada koma
hepatik dengan ikterik yang berat dan asites.
TINJAUAN PUSTAKA
Sepsis

 Respon inflamasi sistemik terhadap infeksi

bakteri, virus, jamur, protozoa atau ricketsia
yang dipengaruhi oleh sitokin atau mediator lain

 Menyebabkan gangguan endotel ( peningkatan

permeabilitas, vasokonstriksi/vasodilatasi,
mikroemboli) depresi miocard, gangguan
mikrosirkulasi yang selanjutnya menyebabkan
disfungsi multiple organ.
SIRS

 Hipertermi atau hipotermi

(suhu > 38C atau < 36C)
 Takikardi
Takikardia (Laju denyut jantung bayi >
160x/m, laju denyut jantung anak > 150x/m)
 Takipneu
 Jumlah sel darah putih > 15.000 sel/uL, < 5000
sel/uL
Klasifikasi berdasarkan sumber Infeksi

Jenis Sepsis Sumber Infeksi

MRSA Sepsis Sepsis yang disebabkan oleh bakteri Staphylococcus aureus
yang resisten terhadap methicillin

VRE Sepsis Sepsis yang disebabkan oleh jenis bakteri Enterococcus yang
resisten terhadap vancomycin

Urosepsis Sepsis yang berasal dari infeksi saluran kencing

Wound Sepsis Sepsis yang berasal dari infeksi luka

Neonatal Sepsis Sepsis yang terjadi pada bayi baru lahir (biasanya 4 minggu
setelah kelahiran)

Sepsis Abortion Aborsi yang disebabkan oleh infeksi dengan sepsis pada ibu
GEJALA SEPSIS

 Demam, menggigil, hipotermi

 tampak tidak sehat, malas minum, letargi.
 Saluran napas : apnoe, dispnoe, takipnoe,
retraksi, napas cuping hidung, merintih,
sianosis
 Sistem cardiovaskular : tachicardia, pucat,
sianosis, hipotensi, kulit lembab, bradikardi,
oliguria, anuria
 SSP : confusion, cemas, eksitasi, lethargi,
koma

 Sal.cerna : distensi abdomen, anoreksia,

muntah, diare, hepatomegali

 Hematologi : ikterus, splenomegali, ptechiae,

ecchymosis, erythema.
ETIOLOGI

 Bakteri gram (-) 60-70%

 Bakteri gram (+)  Staphylococci,
pneumococci, streptococcoi, 20-40%
 Jamur oportunistik
 Virus (Dengue dan Herpes)
 Protozoa
 Community acquired infection
 Infeksi patogen dengan virulensi tinggi seperti Neisseria, S.pneumonia,
H.influenza tipe B, dan salmonella.
 Infeksi nosokomial merupakan resiko bagi pasien-pasien imunodefisiensi.
 Sepsis karena gram (-) (E.coli, Pseudomonas, Acinetobacter, Klebsiela-
Enterobacter, Serratia) atau fungemia biasa terjadi pada pasien-pasien
neutropenia.
 Staphilococcus aureus berhubungan dengan pemasangan IV-line atau
luka operasi. Polimicrobial sepsis terjadi pada pasien-pasien dengan
gangguan gastrointestinal, neutropeni & malignancy. Pasien2
immunocompromised seperti keganasan, defek limfosit T/B & post
splenectomi. (1)
 Pseudobacteremia terjadi karena adanya kontaminasi pada cairan
pengencer heparin, cairan infus, albumin, cryopresipitat, & alat-alat infus
yang terkontaminasi.(1)
 PATOGENESIS
Infeksi oleh agen infeksius

Respon eliminasi agen infeksius oleh limpa dan hati

Aktivasi sel mononuklear fagosit

Menarik sitokin

Aktivasi sel terus-menerus

Kerja limpa dan hati melebihi kapasitas

Timbul splenitis dan hepatitis (ditandai dengan terbentuknya multifokal

nekrosa milier)
Sepsis Cascade
Relationship between SIRS
and Sepsis

Bone RC et al, Chest1992;101:164-55.

 SIRS SEPSIS SEVERE SEPSIS SEPTIC SHOCK
denyut jantung  kultur,  adanya disfungsi  refraktori pada
>90 detak per pemeriksaan organ, arteri
menit waktu warna, atau PCR  Adanya menyebabkan
istirahat (Polymerase hipoperfusi dan hipotensi atau
 temperatur tubuh Chain Reaction), hipotensi hipoperfusi
tinggi (>100.4F  pemeriksaan  kadar laktat
atau 38o C) atau WBCs di dalam serum > 4
hipotermia cairan normal mmol/dL
(<96.8F atau 36o tubuh,  Oliguria
C)  rontgen  Adanya
 RR >20 napas abdominal yang gangguan
per menit atau abnormal atau mental
PaCO2 <32 mm CT scan,
Hg (4,3 kPa)  rontgen dada
 WBC (>12000 abnormal (CXR)
sel/µL atau <4000
sel/µL atau >10%
bands
PENATALAKSANAAN

 Stabilisasi pasien langsung

 Pemberian antibiotik yang adekuat
 Fokus infeksi harus dieliminasi
 Pemberian nutrisi yang adekuat
1. Eliminasi Sumber Infeksi
- Tujuan : menghilangkan patogen penyebab
- sumber infeksi harus dicari dengan teliti
- bila sumber teridentifikasi, dilakukan :
a. Drainase sumber infeksi
b. Melepaskan obstruksi
c. reaksi organ

Tujuan : memberikan oksigenasi dan substrat yang adekuat ke

dalam jaringan terutama pada keadaan syok
- Vasopressor/ inotropik dan Transfusi bila diperlukan
- Target : CVP 8-12 mmHg, MAP > 65 mmHg, urine output > 0,5
ml/KgBB/jam atau >30 ml/jam
 Terutama pada pasien sepsis berat dengan
hipertensi atau syok
 Dilakukan secepat mungkin, secara intensif :
1. Airway, breathing circulation
2. Oksigenasi
3. Terapi cairan
4. Transfusi darah bila diperlukan Anemia
sering terjadi pada pasien sepsis
 ANTIBIOTIKA
 First line agen terapi sepsis antibiotik spektrum luas β lactam karena
tempat infeksi dan mikroorganisme biasanya belum diketahui awalnya.
 Pemilihan antibiotika berdasarkan :
 pengalaman tentang jenis organisme penyebab dengan sensitivitasnya
di rumah sakit .
 sumber infeksi.
 infeksi didapat di luar rumah sakit atau di rumah sakit.
 Antibiotika yang diberikan harus dapat mencapai sumber infeksi dan
diberikan dosis optimal.
 Untuk gram positif sering dipakai vancomycin . Selain itu digunakan juga
apabila pasien resistan terhadap methicillin untuk melawan
Staphylococcus aureus .
 Pada gram negatif digunakan antibiotik yang mencegah pelepasan
endotoksin
Continue....
Terapi Empiris
 untuk sumber infeksi tak jelas :
cefotaxim 3 g iv/6jam atau
ceftazidime 2 g/ 8 jam +
Gentamycin/ Tobramycin 1,5
mg/Kg/BB/8 jam
 Urosepsis : ampicilin-sulbaktam,
karbapenem, fluorokuinolon
 Sistem epidermidis : Klindamisin,
sefalosporin generasi III
 Infeksi intra abdomen:
karbapenem, fluorokuinolon
dengan kombinasi metronidazole
untuk anaerob
Terapi Kombinasi
1. Memperluas spektrum
2. Mengatasi jenis bakteri resisten
yang muncul setelah bakteri sensitif
mati selama pengobatan
3. Mendapatkan efek aditif dan
sinergis
 Mis : Sefalosporin generasi III
dengan aminoglikosida
(seftriakson, seftazidim,
sefotaxim
+gentamisin/amikasin). Semua
obat ini baik untuk penderita
non-neutropenia.
 Pada penderita neutropenia,
untuk P. Aeruginosa dipakai
penisilin aktivitasnya tinggi
seperti mezlocilin dikombinasi
dengan aminoglikosida atau
b. Terapi cairan
 Hipovolemia dapat terjadi karena penurunan
venous return, dehidrasi, pendarahan dan
kebocoran plasma  mengganggu transpor
oksigen dan nutrisi dan dapat mengakibatkan
syok.
 Hipovolemia diatasi dengan pemberian cairan
baik kristaloid (NaCl 0,9% atau RL) maupun
koloid.
 Albumin merupakan protein plasma yang
berfungsi sebagai koloid.
 Transfusi PRC diperlukan pada pendarahan aktif
hingga Hb 10 g/dl dengan mempertimbangkan
kondisi klinis pasien.
c. Vasopressor /inotropik
 Diberikan setelah hipovolemik teratasi namun
masih terjadi hipotensi.
 Hipotensi tersebut timbul karena vasodilatasi
atau disfungsi miokard.
 Pilihan vasopresor: dopamin mulai 8 mcg/kg/
menit, norepinefrin 0,03-1,5 mcg/kg/ menit.
 Pilihan inotropik : dobutamin 2-28 mcg/kg/
menit, dopamin 3-8 mcg/kg/ menit, epinefrin
0,1-0,5 mcg/kg/ menit atau fosfodiesterase
inhibitor (amrinon & milrinon).
d. Bikarbonat
 Mengoreksi asidemia pada sepsis.
 Dapat diberikan PH < 7,2 atau serum bikarbonat <
9 meq/L.
 Disertai upaya memperbaiki hemodinamik

e. Nutrisi
 Kebutuhan kecukupan nutrisi berupa kalori,
protein (asam amino ), asam lemak, cairan vitamin
dan mineral perlu diberikan sedini mungkin.
 Diutamakan pemberian enteral, bila perlu
parenteral.
 Perlu pengendalian kadar gula darah.
f. Hyperglycemia dan Terapi Insulin Intensif
 Insulin berfungsi sebagi anti inflammatory,
anti koagulan, dan antiapoptotik.

g. Disfungsi ginjal
 Terjadi secara akut pada pasien sepsis dan
Syok Septik
 Diberikan vasopresor bila diperlukan (Dopamin
dosis renal 1-3 mcg/kg/ menit)
 Pada oliguria pemberian cairan dipantau ketat.
Terapi Adjuvan
a. Gangguan koagulasi
 Proses inflamasi menyebabkan gangguan koagulasi dan DIC
berupa konsumsi faktor pembekuan dan pembentukan
mikrotrombus di sirkulasi. Pada sepsis berat atau syok septik
terjadi penurunan aktivitas anti koagulan dan supresi fibrinolisis
 kegagalan organ.
 Terapi anti koagulan : heparinisasi, antitrombin, dan subtitusi
faktor pembekuan.
 ACTIVATED PROTEIN C
 Setelah pemberian ventilasi mekanik pelindung paru-paru,
dan terapi antibiotik
 Meningkatkan protein C dan menurunkan nilai trombin
generat ion (misalnya,d-Dimer, pada koagulasi intravascular.
 Disetujui untuk kondisi sepsis berat dan peningkatan risiko
kematian
b. Kortikosteroid
 Hanya diberikan dengan indikasi insufisiensi
adrenal.
 Hidrokortison 50 mg bolus IV 4x sehari selama 7
hari pada pasien syok septik terbukti menurunkan
mortalitas dibanding kontrol.

c. Pengobatan Pada Sepsis Anemia

 Erythropoietin diperlukan waktu berhari-hari dan
bermingu-minggu untuk mendorong kembali
produksi sel darah merah dengan demikian tidak
mungkin efektif untuk terapi akut.
 Transfusi bermanfaat jika diperlukan selama
kondisi darurat.
Evidence-Based Sepsis
Guidelines
 Early Goal-
Directed Therapy

CVP : central
venous
pressure

MAP : mean
arterial
pressure

ScvO2: central
venous
oxygen
saturation

NEJM 2001;345:1368-77.