KELOMPOK 4

2B KEPERAWATAN
SLE (Sistemic lupus erythematosus)
adalah penyakti kolagen autoimun
inflamasi yang kronis disebabkan
gangguan imun yang
mengakibatkan prduksi antibody
yang berlebihan. SLE merupakan
penyakit radang atau inflamasi
multisystem yang disebabkan oleh
banyak faktor dan dikarakterisasi
oleh adanya gangguan disregulasi
sistem imun berupa peningkatan
sistem imun dan produksi
autoantibodi yang berlebihan.
1. Produksi sirkulasi autoantibodi menjadi
suatu nukleoprotein, yaitu antinuclear
antibodies (ANA).
2. Faktor Genetik
A. Jenis Kelamin
B. Umur
C. Etnik Atau Faktor Keturunan
3. Faktor Resiko Hormon
4. Sinar UV
5. Imunitas
6. Obat
7. Infeksi
8. Stres
Penyakit Lupus dapat diklasifikasikan
menjadi 2 macam, yaitu:

Discoid Lupus
 Lesi berbentuk lingkaran
 Ditandai oleh batas eritema yang meninggi,
skuama, sumbatan folikuler, dan telangiektasia.
 Lesi ini timbul di kulit kepala, telinga, wajah,
lengan, punggung, dan dada.
Penyakit ini dapat menimbulkan kecacatan
karena lesi ini memperlihatkan atrofi dan
jaringan parut di bagian tengahnya serta
hilangnya apendiks kulit secara menetap.
Penyakit Lupus dapat diklasifikasikan
menjadi 2 macam, yaitu:

Systemic Lupus Erythematosus

 Penyakit radang atau inflamasi multisystem
 Dikarakterisasi oleh adanya gangguan
disregulasi sistem imun berupa peningkatan
sistem imun dan produksi autoantibodi yang
berlebihan.
 Terbentuknya autoantibodi terhadap DNA,
berbagai macam ribonukleoprotein
intraseluler, sel-sel darah, dan fosfolipid
dapat menyebabkan kerusakan jaringan
melalui mekanime pengaktifan komplemen.
1. Bercak Malar (Butterfly Rash)
Eritema datar atau menimbul yang
menetap berbatas tegas di daerah pipi,
cenderung menyebar ke lipatan
nasolabial pada wilayah pipi sekitar
hidung (wilayah malar)

2. Bercak Diskoid

Bercak eritema yang menimbul dengan

adherent keratotic scaling dan follicular
plugging, pada lesi lama dapat terjadi
parut atrofi
3. Fotosensitif
Bercak di kulit yang timbul akibat
paparan sinar matahari, pada
anamnesis atau pemeriksaan fisik

4. Ulkus Mulut
Ulkus mulut atau nasofaring, biasanya
tidak nyeri. Termasuk ulkus oral dan
nasofaring yang dapat ditemukan
5. Artritis
Artritis nonerosif pada dua atau lebih
persendian perifer, ditandai dengan
nyeri tekan, bengkak atau efusi
6. Serositif
a. Pleuritis
Riwayat pleuritic pain atau terdengar
pleural friction rub atau terdapat efusi
pleura pada pemeriksaan fisik.

Atau
b. Perikarditis
Dibuktikan dengan EKG atau terdengar
pericardial friction rub atau terdapat
efusi rthralgia pada pemeriksaan fisik
7. Gangguan Ginjal

a. Proteinuria persisten > 0,5 g/hr atau

pemeriksaan +3 jika pemeriksaan
kuantitatif tidak dapat dilakukan.

Atau

b. Cellular cast : eritrosit, Hb, granular,

tubular atau campuran
8. Gangguan Saraf
a. Kejang
Tidak disebabkan oleh obat atau
kelainan rthralgi (uremia, ketoasidosis
atau ketidakseimbangan elektrolit)

Atau
b. Psikosis
Tidak disebabkan oleh obat atau
kelainan rthralgi (uremia, ketoasidosis
atau ketidakseimbangan elektrolit)
9. Gangguan Darah

Terdapat salah satu kelainan darah

a) Anemia hemolitik dengan
retikulositosis
b) Leukopenia < 4000/mm3 pada
> 1 pemeriksaan
c) Limfopenia < 1500/mm3 pada > 2
pemeriksaan
d) Trombositopenia < 100.000/mm3
tanpa adanya intervensi obat
10. Terdapat Salah Satu Kelainan

a. Anti ds-DNA diatas titer normal

b. Anti-Sm(Smith) (+)
c. Antibodi fosfolipid (+) berdasarkan
kadar serum IgG atau IgM
antikardiolipin yang abnormal
d. Antikoagulan lupus (+) dengan
menggunakan tes standar
e. tes sifilis (+) palsu, paling sedikit
selama 6 bulan dan dikonfirmasi
dengan ditemukannya Treponema
palidum.
 Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya
regulasi
Pada SLE,kekebalan yang menyebabkan
peningkatan produksi
peningkatan autoantibodi yang berlebihan.
autoantibodi diperkirakan terjadi
Gangguan imunoregulasi ini ditimbulkan oleh
akibat fungsi
kombinasi selfaktor-faktor
antara T-supresor genetik,
yang
hormonalabnormal sehingga
(sebagaimana timbul
terbukti oleh awitan
penumpukan
penyakit kompleks
yang biasanya imun
terjadi dan usia
selama
reproduktif)
kerusakan dan lingkungan
jaringan. (cahaya
Inflamasi
matahari, luka bakar termal).
akan menstimulasi antigenObat-obat
yang
tertentu seperti hidralazin, prokainamid,
selanjutnya serangsang antibodi
isoniazid, klorpromazin dan beberapa
tambahan
preparat dan siklus
antikonvulsan tersebut
di samping makanan
berulang
seperti kecambah kembali.
alfalfa turut terlibat dalam
penyakit SLE- akibat senyawa kimia atau
obat-obatan.
a. Gejala Konstitusional
Manifestasi yang timbul dapat
bervariasi, yang paling sering
adalah anorexia, demam,
kelelahan, penurunan berat
badan, limfadenopati dan
irritable. Gejala dapat
berlangsung intermiten atau
terus-menerus.
b. Gejala Muskuloskeletal
Arthritis LES umumnya sangat
nyeri, dan nyeri ini tak
proporsional dengan hasil
pemeriksaan fisik sendi.
Pemeriksaan radiologis
menunjukkan osteopeni tanpa
adanya perubahan pada tulang
sendi. Anak dengan JRA
polyarticular yang beberapa
tahun kemudian dapat menjadi
LES. Berikut merupakan
mekanisme arthritis pada SLE.
Gambar 2.1 Arthritis SLE
c. Gejala Mukokutan
Kelainan kulit atau selaput lendir
ditemukan pada 55% kasus SLE.
1. Lesi Kulit Akut
Karakteristik ada ruam kupu-kupu
yang berwarna merah pada
erythematous epidermis hingga terjadi
penebalan scaly patches.
Ruam mungkin akan fotosensitif dan
berlaku untuk semua daerah terkena
sinar matahari.
Lesi-lesi tersebut penyebarannya
bersifat sentrifugal dan dapat bersatu
sehingga berbentuk ruam yang tidak
beraturan.
2. Lesi Kulit Sub Akut
Lesi kulit sub akut yang
khas berbentuk anular.
3. Lesi Diskoid
Ruam diskoid adalah ruam pada kulit
leher, kepala, muka, telinga, dada,
punggung, dan ekstremitas yang
menimbul dan berbatas tegas, dengan
diameter 5-10 mm, tidak gatal maupun
nyeri
Berkembangnya melalui 3 tahap, yaitu
erithema, hiperkeratosis dan atropi.
Biasanya tampak sebagai bercak
eritematosa yang meninggi, tertutup oleh
sisik keratin disertai oleh adanya
penyumbatan folikel. Kalau sudah
berlangsung lama akan terbentuk
sikatrik.
4. Livido Retikularis
Suatu bentuk vaskulitis ringan, sering
ditemukan pada SLE. Vaskulitis kulit
dapat menyebabkan ulserasi dari
yang berbentuk kecil sampai yang
besar. Sering juga tampak
perdarahan dan eritema periungual.
5. Urtikaria
Biasanya menghilang perlahan-
lahan beberapa bulan setelah
penyakit tenang secara klinis dan
serologis.
d. Gejala pada Ginjal
Kelainan ginjal ditemukan 68%
kasus SLE. Manifestasi paling sering
ialah proteinuria dan atau hematuria.
Ada 2 macam kelainan patologis
pada ginjal yaitu nefritis lupus difus
dan nefritis lupus membranosa. Nefritis
lupus difus merupakan kelainan yang
paling berat. Klinis tampak sebagai
sindrom nefrotik, hipertensi, serta
gangguan fungsi ginjal sedang
sampai berat. Nefritis membranosa
lebih jarang ditemukan. Ditandai
dengan sindroma nefrotik, gangguan
fungsi ginjal ringan serta perjalanan
penyakit yang mungkin berlangsung
cepat atau lambat tapi progresif.
e. Serositis (pleuritis dan perikarditis)
Gejala klinisnya berupa nyeri
waktu inspirasi dan pemeriksaan fisik
dan radiologis menunjukkan efusi
pleura atau efusi parikardial. Efusi
pleura lebih sering unilateral, mungkin
ditemukan sel LE dalam cairan pleura.
Biasanya efusi menghilang dengan
pemberian terapi yang adekuat.
f. Pneuminitis Interstitial
Merupakan hasil infiltrasi
limfosit. Kelainan ini sulit dikenali dan
sering tidak dapat diidentifikasi.
Biasanya terdiagnosa setelah
mencapai tahap lanjut.
g. Gastrointestinal
Dapat berupa rasa tidak enak
di perut, mual ataupun diare. Nyeri
akut abdomen, muntah dan diare
mungkin menandakan adanya
vaskulitis intestinalis. Gejala
menghilang dengan cepat bila
gangguan sistemiknya mendapat
pengobatan yang adekuat.

h. Hati dan Limpa

Hepatosplenomegali mungkin
ditemukan pada anak-anak, tetapi
jarang disertai ikterus. Umumnya
dalam beberapa bulan akan
menghilang atau kembali normal.
i. Kelenjar Getah Bening dan Kelenjar
Parotis
Pembesaran kelenjar getah
bening ditemukan pada 50% kasus.
Biasanya berupa limfadenopati difus
dan lebih sering pada anak-anak.
Kelenjar parotis membesar pada 60%
kasus SLE.

j. Susunan Saraf Tepi

Neuropati perifer yang terjadi
berupa gangguan sensorik dan
motorik. Biasanya bersifat sementara.
l. Hematologi
Kelainan hematologi yang
sering terjadi adalah limfopenia,
anemia, Coombs-positif anemia
hemolitik, anemia penyakit kronis
trombositopenia, dan lekopenia.

m. Fenomena Raynaud
Ditandai oleh keadaan
pucat, disusul oleh sianosis, eritema
dan kembali hangat. Terjadi
karena disposisi kompleks imun di
endotelium pembuluh darah dan
aktivasi komplemen lokal.
 Tujuan pengobatan SLE adalah
mengontrol manifestasi penyakit, sehingga
anak dapat memiliki kualitas hidup yang
baik tanpa eksaserbasi berat, sekaligus
mencegah kerusakan organ serius yang
dapat menyebabkan kematian. Adapun
obat-obatan yang dibutuhkan seperti:
a) Antiinflamasi non-steroid
b) Antimalaria
c) Kortikosteroid : mengatasi krisis lupus,
gejala nefritis, SSP, dan anemi
hemolitik.
d) Obat imunosupresan/sitostatika
e) Obat antihipertensi
f) Kalsium
 Adapun hal-hal nonfarmaklogis yang
bisa dilakukan, diantaranya :
1. Upaya mengurangi kelelahan disamping
obat ialah cukup istirahat, pembatasan
aktivitas yang berlebih, dan mampu
mengubah gaya hidup
2. Hindari Merokok
3. Hindari perubahan cuaca karena
mempengaruhi proses inflamasi
4. Hindari stres dan trauma fisik
5. Hindari pajanan sinar matahari, khususnya
UV pada pukul 10.00 sampai 15.00 bila
terpaksa harus terpapar matahari harus
menggunakan krim pelindung matahari
(waterproof sunblock) setiap 2 jam.
6. Hindari pemakaian kontrasespsi atau obat
lain yang mengandung hormon estrogen
7. Hindari lampu fluorescence karena dapat
meningkatkan timbulnya lesi kulit pada
pasien LES
a. Inspeksi
• Pengamatan secara seksama setatus kesehatan
Klien dari kepala sampai kaki. Pada Klien
dengan SLE mungkin akan ditemukan antara lain
• Ruam wajah dalam pola malar (seperti kupu-
kupu) pada daerah pipi dan hidung.
• Lesi dan kebiruan di ujung jari akibat buruknya
sirkulasi dan hipoksia kronik
• Lesi berskuama di kepala, leher dan punggung,
pada beberapa penderita ditemukan eritema
atau sikatrik.
• Luka-luka di selaput lender mulut atau pharing.
• Dapat terlihat tanda peradangan satu atau lebih
persendian yaitu pembengkakan, warna
kemerahan dan rentang gerak yang terbatas.
• Perdarahan sering terjadi terutama dari mulut
atau bercampur urina (urine kemerahan).
• Gerakan dinding thorak mungkin tidak simetris
atau tampak tanda – tanda sesak (Napas cuping
hidung, Retraksi supra sterna, bahkan
intercostals,apabila terdapat ganguan organ
paru)
b. Palpasi
• Pemeriksaan dengan meraba klien
• Sklerosis, yaitu terjadi pengencangan dan
pengerasan kulit jari-jari tangan
• Nyeri tekan pada daerah sendi yang
meradang
• Oedem mata dan kaki, mungkin menandakan
keterlibatan ginjal dan hipertensi
c. Perkusi
Pemeriksaan pisik dengan
mengetuk bagian tubuh tertentu; untuk
mengetahui Reflek, atau untuk
mengetahui kesehatan suatu organ tubuh
misalnya : Perkusi organ dada untuk
mengetahui keadaan Paru dan jantung.
d. Auskultasi
Pemeriksaan pisik dengan cara
mendengar, biasanya menggunakan alat
Stetoskup, antara lain untuk mendengar
denyut jantung dan Paru-paru.
Pemeriksaan untuk menentukan adanya
penyakit ini bervariasi,diantaranya :

• Pemeriksaan Darah Lengkap

• Tes Darah ANA (Anti Nuclear Antibody).
• Ruam kulit atau lesi yang khas
• Rontgen dada menunjukkan pleuritis atau
perikarditis
• Pemeriksaan dada dengan bantuan
stetoskop menunjukkan adanya gesekan
pleura atau jantung.
• Analisa air kemih menunjukkan adanya
darah atau protein lebih dari 0,5 mg/hari
atau +++
• Hitung Jenis Darah menunjukkan adanya
penurunan beberapa jenis sel darah.
• Biopsi ginjal
• Anibodi anti doublestranded-DNA
No Data Etiologi Masalah
1. DS : Agen pencedera Nyeri Akut
a. Mengeluh nyeri fisiologis (proses
inflamasi)
DO :
a. Tampak meringis
b. Bersikap protektif (mis.
Waspada, posisi
menghindari nyeri)
c. Gelisah
d. Frekuensi nadi meningkat
e. Sulit tidur
f. Tekanan darah meningkat
g. Pola nafas berubah
h. Nafsu makan berubah
i. Proses berikir terganggu
j. Menarik diri
k. Berfokus pada diri sendiri
l. Diaforesis
NO DATA ETIOLOGI MASALAH

2. DS : Bahan kimia iritatif, Gangguan

(tidak tersedia) suhu lingkungan yang integritas
ekstrem, perubahan jaringan/kulit
DO : hormonal, kurang
a. Kerusakan jaringan terpapar informasi
dan/atau lapisan kulit tentang upaya
b. Nyeri mempertahankan /
c. Perdarahan melindungi integritas
d. Kemerahan jaringan
e. Hematoma
NO DATA ETIOLOGI MASALAH

3. DS : Perubaha Gangguan citra

a. Tidak mau mengungkapkan n tubuh
kecacatan/kehilangan bagian tubuh struktur/b
b. Mengungkapkan perasaan negative entuk
tentang perubahan tubuh tubuh
c. Mengungkapkan kekhawatiran pada
penolakan/reaksi orang lain
d. Mengungkapkan perubahan gaya hidup

DO :
a) Fungsi / struktur tubuh berubah / hilang
b) Menyembunyikan / menunjukkan bagian
tubuh yang secara berlebihan
c) Menghindari melihat dan / menyentuh
bagian tubuh
d) Fokus berlebih pada perubahan tubuh
e) Hubungan social berubahh
f) Fokus pada penampilan dan kekuatan
masa lalu