Created by :

• The cause of acute pancreatitis:

USA, Asia & Western Europe: gallstones (1st)
Cipto Mangun Kusumo Hospital /Mintohardjo
Hospital (Indonesia): idiopathic (1st)
• Treatment of acute pancreatitis:
conservative & surgery
• Somatostatin  controversial,
some studies  good results, improved
survival, lessened complication rate
 Prankeatitis Akut
• The cause of acute pancreatitis:
USA, Asia & Western Europe: gallstones (1st)
Cipto Mangun Kusumo Hospital /Mintohardjo Hospital
(Indonesia): idiopathic (1st)
• Treatment of acute pancreatitis: conservative &
surgery
• Somatostatin  controversial, some studies 
good results, improved survival, lessened complication
rate
Figure 1. Normal pancreatohepatobiliary system
PENDAHULUAN
Pankreatitis akut  peradangan akut pankreas akibat proses
autodigestif oleh karena aktifasi
prematur dari zimogen menjadi enzim
proteolitik dalam pankreas.
Insiden  0,14 – 1 % atau 10 – 15 pasien / 100.000
penduduk (Negara Barat)
Indonesia  ?
Penyebab  - Penyakit sal empedu - Hiperlipidemia
- Alkoholisme - Infeksi virus
- Trauma - Obat - obatan
- Obat daodenum - Herediter
- Hiperparatimdisme - Idiopatik
PATOLOGI

Stad awal  - Nekroese lemak peri pankreas

- Edema intertisial
- proses peradangan
 Pankreatitis Akut Edematosa

Pankreatitis Nekrotikan  adanya nekrose dan koagulasi

Pankreatitis Hemorihagik  perdarahan samar / kumpulan

darah
Patofisiologi Pankreatitis Akut
Faktor Penyebab

Kerusakan Sel Asinus Pankreas

Aktifasi Enzim Tripsin

Aktifasi Aktifasi Aktifasi Aktifasi Lipase

Kalikrein – Kimotripsin Elastase Fosflipase A
kinin

Edema , Edema , Kerusakan Krogulasi

Kerusakan Nekrosis
Inflamasi Vaskuler, Nekrosis
vaskuler lemah
Perdarahan
TEORI PENGAKTIFAN ENZIM PANKREAS

Hipotesa Ward dkk :

 Kalsium batas (Ca 2+)  efek toksik dan kerusakan sel

(sitosol sel asinus pankreas)

Pompa Ca – ATT ese

Gambaran Klinis

Nyeri epigastrium hebat

Mual, muntah
Perut gembung
Demam
Hipotensi (30 – 40 %)
Ileus (10%)
Hiperbilinemia (40%)
Grey Turner’s sign  kebiruan disudut costovertebra
Cullen’s sign  kebiruan di daerah periumbumbilikalis
Figure 2. Acute pancreatitis by abdominal CT-scan
Figure 3. Peripancreatic & retroperitoneal edema in
acute pancreatitis
Laboratorium
 Enzim pankreas  (Amilase, lipase)  Gold standard
 Lekositosis
 Hiperglikemia
  Bilirubin
 Hematokrit 

Radiologi
 Foto Polos abdomen  colon cut – off sign, menyingkirkan ileus
obstruksi, perforasi usus.
 USG  batu traktus biliaris
 CT scan  komplikasi lokal
PENATALAKSANAAN
Tidak ada terapi spesifik
85 – 90 % pasien  sembuh spontan 3 – 7 hari
A. Terapi Medik
a. Suportif   sekresi pankreas / istirahat pankreas
1.1 Analgetik
1.2 Infus cairan dan elektrolit
1.3 Puasa
1.4 NGT bila ada ileus atau nemotroli
1.5 Makan polos  bila ileus (-) dan amilose normal
b. Supresi sekresi kelenjar eksokrin pankreas
- Aprotinin  500.000 KIV kand 200.000 KiV IV
setiap 6 jam  5 hari
- Octreotide  450 ug/hr
c. Antibiotik profilaktis

B. Tindakan Bedah
• Conservative:
• Fasting, total parenteral nutrition,
nasogastric tube(suction), analgetic
(morphine etc), somatostatin / octreotide,
lexipafant etc
• Surgery
• Therapeutic ERCP:
• Gallstone pancreatitis
KOMPLIKASI

1. Abses pankreas
2. Pseudokista
3. Nekrosis
4. Flegmon Pankreatik
5. GGA
6. ARDS
 Table 1. Complications of Acute pancreatitis

Complication
Local: Systemic:
Necrosis Shock
Sterile tissue
Coagulopathy
Infected tissue
Pancreatic-fluid collections : Respiratory failure
Pseudocysts Acute renal failure
Abscesses Necrotizing obst or fistulization of colon Hyperglycemia
Gastrointestinal
Hypocalcemia
hemorrhage
Ulceration Subcutaneous nodules
Gastric varices Retinopathy
Rupture of pseudo aneurysm
Psychosis
Splenic rupture or hematoma
PROGNOSA
KRITERIA RANSON

Saat Diagnosa 48 jam pertama

1. Usia > 55 thn 6. HT  > 10 %
2. Lekosit > 16.000 /mm3 7. Serum Ca < 8 mg/dl
3. KGD > 200 mg / dl 8.  BUN > 5 mg /dl
4. LDH > 2 x normal 9. PO2 arteial < 60 mm Hg
5. ALT > 6 x normal 10. Basa defisit > 4 mmol/L
11. Kehilangan cairan > 6 L
Score :
-<3 mortalitas < 1 %
-3–4 mortalitas 16 %
-5–6 mortalitas 40 %
->6 mortalitas 100 %
 Pankreatitis Kronik
 PENDAHULUAN
 PANKREATITIS KRONIK DITANDAI OLEH DESTRUKSI PROGRESIF
KELENJAR DISERTAI OLEH JARINGAN FIBROSIS YG MENGAKIBATKAN
STRIKTURA DAN KALSIFIKASI
 DIBEDAKAN DGN AKUT  ADANYA NEKROSE PARENKIM, FIBROSIS YANG
PROGRESIF DENGAN ATROFI PARENKIM.

 KRONIS  TERDAPAT KELAINAN STRUKTUR DAN FUNGSI PANKREAS,

SEBELUM DAN SESUDAH SERANGAN.
 KLASIFIKASI (MARSEILLES – ROME )
 1. CHRONIC CALCIFYING PANCREATITIS  KALSIFIKASI DIFUS KELENJAR
PADA PEMERIKSAAN RADIOLOGIS  BENTUK PALING SERING,
DIHUBUNGKAN DENGAN ALKOHOLISME.
 2. CHRONIC OBSTRUCTION PANCREATITIS  TERJADI OLEH KARENA
SUMBATAN DUKTUS PANCRETIKUS (AKIBAT PERADANGAN ATAU STRIKUTR
TRAUMATIK SALURAN PANKREAS )
 3. CHRONIC INFLAMATORY PANCREATITIS  HANYA MENYERANG
JARINGAN ASINUS DAN DUKTUS YANG KECIL.
 PENYEBAB
 SAMA SEPERTI PANKREATITIS AKUT, ANTARA LAIN :
 ALKOHOL ABUSE
 OBSTRUKSI
- TRAUMA DUKTUS PANKREATIKUS
- STRIKTUR DUKTUS ATAU BATU
- PEMAKAIAN STENT DUKTUS PANKREAS YG LAMA
- PANKREAS DIVISUM
 HYPERLIPIDEMIA
 CYSTIC FIBROSIS
 FAMILIAL PANKREATITIS
 MALNUTRISI (TROPIKAL PANKREATITIS )
 IDIOPATIK PANKREATITIS
 GAMBARAN KLINIK :
A. NYERI PERUT ( TERSERING )
 TIDAK ADA GAMBARAN KARAKTERISTIK
 PENYEBABNYA TIDAK SEPENUHNYA DIMENGERTI,MUNGKIN OLEH
KARENA :
 INFLAMASI MENGENAI SYARAF NYERI YANG BERASAL DARI PLEXUS
CELIAC
 PENINGKATAN TEKANAN INTRADUKTUS
 KOMPLIKASI EKSTRA PANKREATITIS

B. MALABSORPSI ( INSUFISIENSI EKSOKRIN )

- DIARE DAN STEATORE  TINJA YG SANGAT BANYAK, PUCAT,
MENGKILAT MELEKAT DAN HAMPIR TIDAK BERBAU.
- PENURUNAN BB DAN KURANG GIZI YG HEBAT
- EDEMA KARENA HIPOPROTEINEMIA
- DEFISIENSI VITAMIN YANG LARUT DLM LEMAK
C. DIABETES MELITUS (INSUFISIENSI ENDOKRIN )
- 20-30% KASUS MEMBUTUHKAN INSULIN
EKSOGEN
- KADANG DM YG LABIL DENGAN
KECENDRUNGAN HIPOGLIKEMIA YANG
CEPAT.
 PENGOBATAN
A. KONSERVATIF :
1. INSUFISIENSI EKSOKRIN & ENDOKRIN
 BILA DISEBABKAN ALKOHOL  STOP
 DIET TINGGI PROTEIN (24%), RENDAH LEMAK (30%)
RENDAH KARBOHIDRAT (40%)
 BERIKAN VITAMIN YG LARUT DLM LEMAK
 SUPLEMANTASI ENZIM EKSOKRIN PANKREAS
 PEMBERIAN INSULIN & DIET BILA TERDAPAT DM
2. MENGATASI NYERI
 ANALGETIK NON NARKOTIK
 JANGKA PANJANG  KOMBINASI PARACETAMOL,
CODEIN & ASPIRIN
 PADA NYERI HEBAT  BLOK FLEXUS CELIAC DGN
NOVOKAIN 1 %
 B. TERAPI BEDAH
 BILA SERANGAN NYERI DAN FREKWENSI SANGAT HEBAT
DAN TIDAK DAPAT DITANGGUNG PENDERITA
 TERGANTUNG KEADAAN LESINYA :
- RESEKSI PARSIAL
- PANKREATEKTOMI SUB TOTAL
- TOTAL PANKREATEKTOMI

 PROGNOSA
 KURANG BAIK PADA PENYALAGUNAAN ALKOHOL TERUTAMA
BILA PASIEN TIDAK DAPAT MENGHENTIKAN PEMAKAIAN
ALKOHOL.
 SEBAGIAN MEMBAIK DENGAN SUPLEMENTASI ENZIM
PANKREAS ATAUPUN SESUDAH TINDAKAN BEDAH.
 SEBAGIAN TETAP MEMPUNYAI KELUHAN ABDOMEN YANG
SECARA SIMTOMATIK SULIT DIPERBAIKI.