HEPATITIS AKUT

• Hepatitis Virus Akut adalah peradangan hati karena infeksi

oleh salah satu dari kelima virus hepatitis (virus A, B, C, D
atau E), peradangan muncul secara tiba-tiba dan
berlangsung hanya selama beberapa minggu.
• PENYEBAB
– Hepatitis virus A
– Hepatitis non-virus : alkohol, makanan dan obat-obatan.
• GEJALA KLINIS
• Penurunan nafsu makan.
• Merasa tidak enak badan.
• Mual, Muntah
• Demam
Hepatitis Kronis
• Defenisi :
Peradangan dan nekrosis hati yang
berlanjut tanpa perbaikan > 6 bulan.
• Etiologi :
- Infeksi virus :
• Virus B,C dan D
• Virus lain : Sitomegalo & rubella
- Penyakit auto imun
- Obat-obatan : metil dopa, INH, aspirin
- Genetik : Wilson, defisiensi 1 anti
tripsin.
• Penyebab paling sering pada orang dewasa.
 Klasifikasi :
1. Hepatitis Kronik Persisten
– Sebukan sel-sel radang bulat di daerah Portal
– Arsitektur lobular normal,
– Limiting plate pd hepatosit tetap utuh
– Piece meal necrosis (-)

2
2. Hepatitis Kronik Lobular
- Radang dan nekrosis di dalam lobulus
hati.

3. Hepatitis kronik aktip

Sebukan sel-sel radang bulat terutama
limposit dan sel plasma di daerah
portal menyebar dan infiltrasi ke dlm
lobulus shg erosi limiting plate 
piece meal necrosis.
Hepatitis Virus B Kronik

• Terdapatnya HBsAg dalam darah > 6

bulan.
• Tidak selamanya harus didahului
serangan hepatitis B akut.
• 10 % orang dewasa.
• 90 % neonatus.
• Beberapa faktor predisposisi terjadinya
Hepatitis B kronik.
- Usia - Status imunologi - Virus
4
Gambaran Klinis :

• Terbanyak pada Laki-laki umur 30-50 tahun

• 30-50% Hepatitis B kronik dimulai dengan
manifestasi Hepatitis B akut.
• Berlangsung secara perlahan
• Penyakit hepatitis B kronik yang jelas
dijumpai : Ikterus, Ascites, atau dengan
gejala Hipertensi portal.
• Pertama datang Hepatik Enselopati
 Perjalanan infeksi Hepatitis
B Kronik

Terdiri dari 3 fase yaitu :

• Fase Immune Tolerance

• Fase Replikasi Rendah
• Fase Normo Viremia

5
 1. Immune Tolerance
- Replikasi virus yang tinggi tanpa
menimbulkan kerusakan jaringan hati
- Serum : * Kadar HBeAg dan DNA
* Kadar Transaminase normal
- Histologi : kerusakan hati minimal.
-Histokimiawi : HBsAg dan HBcAg (+)
-Asimptomatik.
2. Immune clearance
Replikasi rendah
Serum : - Kadar transaminase tinggi
- Kadar DNA HBV rendah
- Terjadi serokonversi HBeAg
menjadi Anti-Hbe.
Histologi : Gambaran penyakit hati kronik
aktif
3. Residual integration
-Fase non viremia atau non replikasi
-Serum : Anti Hbe (+), DNA HBV (-)
-Histologi:
-Tidak menunjukkan
peradangan aktif
-DNA HBV ditemukan dalam bentuk
terintegrasi dalam genom hepatosit
 Penatalaksanaan

• Aktifitas dan exercise secara bertahap

• Diet : tidak harus
• Alkohol dilarang,
• Keluarga dekat dan pasangan setiap
kasus HBeAg (+) harus diperiksa
terhadap HBsAg dan Anti-HBc, jika
negatip diberikan vaksinasi hepatitis B.
7
 Terapi spesifik :
Interferon
Lamivudin
Tujuan : Terapi anti viral pada Hepatitis B adalah :
• Menghentikan replikasi virus (HBeAg dan DNA HBV
negatip)
• Transaminase normal
• Keluhan menghilang
• HBsAg (-)
• Proses peradangan hati membaik
• Mencegah sirosis dan karsinoma hati
 Interferon
Mekanisme :
• Efek imunomodulator :
• Menginduksi protein HLA  penigkatan
limposit T dan peningkatan aktifitas sel NK.
•Efek anti viral :
•Meningktakan prosduksi enzim intrasellular
dan menjadi aktif  degradasi mRNA virus.

•s 8
 •Efek anti fibrosis :
• menghambat kerja peptida
prokolagen tipe III yg berperan
dalam fibrosis hati.

Tujuan akhir pengobatan anti viral dan uji klinik yang

selama ini telah disepakati adalah :
•Eliminasi pertanda Replikasi virus yaitu : HBeAg DNA
HBV dan Polimerase DNA.
•Penurunan transaminase
•Perbaikan Histologi Hati.
Lamivudin

- Efektip menghambat repliksi virus

- Menghambat nekro inflamasi di hati.
- Memperbaiki histologi hati.
- Mencegah progressi ke arah sirosis
hati dan KHP.
- Lebih toleran, efektif dan ekonomis.
- Efek samping tidak ada
 HBsAg (+)
HBeAg ALT

HBeAg (+) HBeAg (-)

ALT<ULN ALT>ULN ALT<ULN

FU/3 mo <5 x ULN FU/6 mo

>5x ULN 2-5x ULN

DNA (+) DNA (+)

LAM IFN or LAM

Response Non-response

Other strategy
Monitoring
Hepatitis virus C kronik

• 95 % post tranfusi
• 50 % sporadik
• 20 % berkembang ke sirosis  karsinoma
hati.
• 80% HCV akut --> kronis
• Serum transaminase > 2X normal selama
> 6 bulan.
• Di Indonesia (1990-1992) + 55,5% HCV -
-> skirosis.
• Perjalanan penyakit infeksi virus Hep C
adalah biasanya tanpa keluhan dan
hanya terdeteksi secara kebetulan waktu
pemeriksaan kesehatan.
Gambaran klinis

• Asimptomatik
• Transaminase berfluktuasi
• Albumin dan bilirubin mula-mula
normal  abnormal
• Stadium lanjut : tanda-tanda
hipertensi portal
– Splenomegali 50 % kasus
– Perdarah varises esofagus 12
Infeksi virus hepatitis C kronik

• Relapsing disease :
– Serum transaminase berfluktuasi,
normal diantara eksaserbasi.
• Continous disease :
– Serum transaminase persisten elevasi
– Histologi : hepatitis kronis

13
• Healthy carriers :
- Serum : transaminase normal,
viremia (-).
• Merupakan infeksi virus sistemik dan
tidur berpusat pada kelainan hati sebab
dpt mengenai pankreas, keludah, sum-
sum tulang dan sel darah
tepimononeklear.
 Terapi :

• Interferon
• Rabivirine :
* Menghambat Replikasi virus intraselluler.
* Mencegah Inflamasi dari Hepatosit yang
belum terinfeksi.
* Therapi interferon 3 juta unit 3X seminggu
selama 12 bulan (pasien baru) -> Respon
permanen 35%.
* Efek samping : gejala flu, lekopeni,
trambositopeni dan rambut rontok.
* Dapat menurunkan kadar ALT dan
HCV RNA akan meningkat kembali.
* Dosis 1000-1200 mg/hari selama 24-
48 minggu.
* Efek samping : Hemoglobin turun
secara bermakna.
Drug induce chronic hepatitis

• Banyak obat menyebabkan hepatotoksik

 hepatitis kronik, Seperti : INH,
ketokonazole, metildopa, emas,
nitrofurantoin, penylbutazon dan
sulfonamide.
• Perbaikan klinis dan biokimia 4–6 miggu
setelah stop obat penyebab.
16
• Histologi : eosinofil, lemak
granuloma.

• Gejala : Menggigil, panas, gatal-

gatal, pegal-pegal disendi dan
otot- otot, icterus, sakit perut
kanan atas.
Wilson disease

• Riwayat keluarga penyakit hati (+)

• Penyakit hati kronik yang ditandai dengan
peningkatan kadar tembaga urin
• Tembaga dan seroplasmin rendah
dalam serum.
• Sering dengan asites dan hemolisis.
• Cincin Kayser-Fleiscer(+).
• Histologi : balloned, inti glikogenik.
 Hepatitis kronik
auto immun
• Kelainan imunoreglasi dalam sel-T supresor.
• Sering disertai penyakit autoimun lain.
• Kadar gamma globulin sangat tinggi.
• Tes LE positip.
• Anti Nuclear Antibodi (ANA)positip
• Histologi : mirip hepatitis kronik aktif.
• Terapi : kortikosteroid.

18
 Hepatitis B C D
Family Hepadna-virus Flavivirus Viroid
 42 nm ? 36 nm
Nucleic acid DNA double RNA single RNA single
strand, strand, linear strand,
circular circular
Masa Inkubasi 30-180 hari - 14-60 hari
(rata-rata) (50 h) (49 h)

Cara penularan
-fecal-oral route Tidak Tidak Tidak
- darah ya ya ya
- vertical ya ya ya
- sexually ya ya ya
 Hepatitis B C D
Antigen HBsAg, - HDAg
HBeAg
Antibodi Anti-HBs Anti-HCV Anti-HDV
Anti-HBe anti-HCV,IgM anti-HDV,IgM
Anti-HBc
hepatitis 0,5-1,0 % 0,5-1,0 % 1 - 25 %
Fulminan
Healing acute > 90 % 10 -40 % 50 - 80 %
hepatitis
hepatitis aktip < 10% 30-90 % (<10) 20-50 %
kronik (0,5 % ?)
Sirosis hati 1% 5-30 % ? 10 %
Active immune Ya Tidak Tidak
Passive immune Tidak Tidak Tidak
• Faktor prediktor untuk respon terhadap
Interferon yang positip adalah :
• 1. Kadar DNA VHB serum rendah.
• 2. Kadar Transminasi tinggi.
• 3. Riwayat penyakit tidak terlalu lama.
• 4. Penyakit didapat setelah dewasa.
• 5. Anti delta negatif.
• 6. Anti HIV negatif.
• 7. Hetero sexsual.
• 8. Hepatitis
• 9. Wanita.
 SIROSIS HATI
• Sirosis hati adalah penyakit hati menahun
yang difus ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul.
• Biasanya dimulai dengan adanya proses
peradangan, nekrosis sel hati yang luas,
pembentukan jaringan ikat dan usaha
regenerasi nodul.
ETIOLOGI
o Hepatits virus B dan C
o Alkohol
o Metabolik ( Hemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson,
defisiensi alpha 1 anti tripsisn, DM, galaktosemia )
o Kolestasis kronik / sirosis bilier sekunder, intra dan
ekstrahepatik.
o Obstruksi aliran vena hepatic, penyakit vena okslusif,
sindrom Budd Chiari, payah jantung kanan.
o Gangguan imunologis
o Toksik dan obat
o Malnutrisi, infeksi seperti malaria, sistosomiasis
o Idiopatik ( sirosis kriptogenik / heterogenous )
Gejala klinis
• Hipertensi portal • Hiperestrogenemia
(Gangguan keseimbangan hormon)
“SEKASIH”
– Spider navy
 Spider nevy
– Eritema palmar
 Eritema palmar
– Ginecomastia
 Kolateral vein
– Libido menurun
 Ascites
– Gangguan Haid
 Splenomegali
– Infertilitas
 Invers albumin
– Atrofi testis
 Hematemesis at
melena
• Penatalaksanaan
• Bed rest
• Diet rendah protein
• Rendah garam (bila ada asites)
• Subtitusi albumin
• Diuretik
 HEPATOMA
• Pendahuluan :
– Hepatoma atau Karsinoma Hepato Seluler ( KHS )
merupakan tumor ganas hati primer yang paling sering
ditemukan dibandingkan dengan tumor ganas primer hati
lainnya seperti limfoma maligna, fibrosarkoma dan
hemangioma endotelioma.
– Pada hepatoma selain faal hati yang terganggu, tumor dapat
memproduksi substansi – substansi yang mengakibatkan
peningkatan kadar hemoglobin, kolesterol, kalsium dan alfa
feto protein yang disebut sebagai manifestasi
paraneoplasma.
Beberapa faktor resiko KHS adalah sebagai
berikut:
• Hepatitis kronis dan sirosis hati
– Hepatitis kronis dan sirosis hati telah di kenal sebagai faktor resiko
yang penting pada KHS. Lebih dari 80% pada penderita KHS
mempunyai sirosis hati.
• Virus Hepatitis B (VHB)
– Sekitar 70% – 90% dari KHS berhubungan dengan penderita
sirosis oleh karena VHB.
• Virus Hepatitis C (VHC)
• Alkohol
MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis bervariasi, pada umumnya dibedakan atas
enam tipe :
• Klasik
Ditandai dengan malaise, anoreksia, berat badan menurun,
perut terasa penuh, nyeri epigastrium, hati membesar,
berbenjol – benjol, asites.
• Demam
Gejala utama demam mengigil, perasaan lemah, nyeri perut
kanan atas. Hal ini timbul oleh karena nekrosis sentra tumor
atau perdarahan.
• Abdomen akut
Mula – mula tidak bergejala, kemudian tiba – tiba terjadi nyeri
perut hebat, mual, muntah, tekanan darah menurun sampai
terjadi renjatan. Biasanya hal ini terjadi karena adanya
perdarahan tumor.
• Ikterus
• Ikterus
– Tumor memberikan gejala
ikterus obstruktif.
• Metastasis
– Tanda metastasis pada
tulang, kadang – kadang
tanpa teraba massa tumor
dihati.
 PENGOBATAN
– Hepatoma pada umumnya sukar diobati baik dengan operasi maupun
dengan sitostatika, sebab biasanya pasien datang pada stadium lanjut dan
sudah terjadi metastasis ke organ – organ lain disekitarnya.
 Kemoterapi
• Obat – obat sitostatik bukan merupakan pengobatan yang efektif pada hepatoma. Yang
banyak digunakan adalah 5 fluorourasil ( 5FU )dan andriamisin, yang diberikan secara
intra vena.
 Radiasi
• Umumnya tidak banyak berperan sebab hepatoma tidak sensitive terhadap radiasi. Dan
sel hati yang normal sangat peka terhadap radiasi
 Embolisasi
• Akhir – akhir ini dikembangkan suatu cara embolisasi transkateter arteri hepatic ( TAE
= Transcatheter hepatic artery embolization ). Cara ini merupakan pilihan padapasien –
pasien yang tidak mungkin dilakukan operasi.
 Pembedahan
• Seperti pada tumor ganas lainnya, pengobatan terbaik adalah dengan pembedahan.
Pembedahan berhasil baik kalau tumor relative kecil dan hanya pada satu lobus.
 PROGNOSIS
 Pada umumnya prognosis hepatoma adalah jelek. Tanpa
pengobatan biasanya terjadi kematian kurang dari satu tahun
sejak keluhan pertama. Pada pasien hepatoma stadium dini
yang dilakukan pembedahan dan diikuti dengan pemberian
sitostatik, umur pasien dapat diperpanjang antara 4 – 6
tahun, sebaliknya hepatoma stadium lanjut mempunyai masa
hidup yang lebih pendek.