CLINICAL SCIENCE SESSION

Pembimbing :
Dr. Rianita Juniati, Sp.PD

Oleh :
Arvin Aditya Prakoso
G1A216105
 Pendahuluan

 Hati merupakan organ metabolik terbesar dan terpenting pada tubuh

 Perannya dalam sistem pencernaan adalah sebagai sekresi garam

empedu, metabolisme (karbohidrat, protein, dan lemak),
mendetoksifikasi menguraikan zat sisa tubuh, membentuk protein
plasma, memetabolisme obat-obatan, dan mengaktifkan vitamin D
yang dilakukan bersama dengan ginjal
 
 Gangguan fungsi hati dapat disebabkan oleh berbagai faktor yang
dapat mengakibatkan kerusakan jaringan hati akut sampai kronis
yang berakhir sebagai sirosis hepatis. Kerusakan jaringan hati dapat
disebabkan oleh peradangan (hepatitis) yang sebagian besar
merupakan akibat infeksi virus, bakteri, paparan alkohol, keracunan
obat-obatan atau bahan kimia

 Batu empedu adalah timbunan kristal di dalam kandung empedu

atau di dalam saluran empedu. Batu yang ditemukan di dalam
kandung empedu disebut kolelitiasis, sedangkan batu di dalam
saluran empedu disebut koledokolitiasis.
 Hepatitis

 Definisi
Hepatitis merupakan suatu proses peradangan difus pada
jaringan hati yang memberikan gejala klinis yang khas berupa
badan lemas, BAK berwarna seperti the pekat, mata dan seluruh
badan menjadi kuning.

Hepatitis Oleh Hepatitis Oleh Hepatitis oleh obat-

Virus Bakteri obatan (drug-
induced
hepatotocity)
 Definisi

Hepatitis A merupakan hepatitis yang disebabkan oleh
virus RNA yang tergolong dalam picorna virus yang
berukuran 27-28 mm dan ditemukan oleh peinstone pada
tahun 1973 dalam tinja penderita.
Patogenesis


Gambaran Klinis

 Masa inkubasi virus biasanya 14-28 hari, bahkan sampai 50
hari. Gejala yang muncul selama infeksi virus hepatitis A akut
berhubungan dengan usia pasien.

• 70% asimptomatik
Anak <6 tahun • Jarang dijumpai ikterik

Anak > 6 tahun • 70% mengalami ikterik

• Gejala berlangsung selama 2-8
dan dewasa minggu
5 pola gejala klinis HVA

Asimptomatik 
• Biasanya terjadi pada anak- anak usia dibawah
5-6 tahun

• Gejala prodromal dan urin berwarna seperti teh

Simptomatik dan feses berwarna dempul, disertai ikterus

Hepatitis •pruritus, peningkatan jangka penjang dari alkaline

fosfatase, gamma glutamyl transpeptidase,
Kolestasis hiperbilirubinemia, dan penurunan berat badan

•kembali munculnya sebagian atau seluruh tanda klinis,

Relaps penanda biokimia virus, dan penanda serologi infeksi
virus hepatitis A akut setelah resolusi inisial

Fulminan • jarang terjadi dan dapat hilang spontan, tetapi

dapat juga fatal
Pemeriksaan Penunjang


 Petanda serologis yang dikenal pada HVA yaitu Hepatitis A antigen
(HA Ag) dan hepatitis A antibody (Anti HAV)

 Pada permulaan penyakit, Anti HAV terdiri dari IgM Anti HAV dan
titer tertinggi kira-kira 1 minggu setelah 3-6 bulan. Antibodi ke-2 yaitu
IgG Anti HAV yang timbul setelah masa akut terlewati

 Kadar IgG akan meningkat 3-6 bulan dengan puncak titer dicapai 1-2
bulan sesudah sakit dan akan menetap bertahu-tahun bahkan seumur
hidup. Maka ditemukannya IgG anti HAV menunjukan penderita
pernah terkena infeksi Hepatitis A dan telah memiliki kekebalan
infeksi baru

Tatalaksana

 Tidak ada terapi medikamentosa spesifik untuk hepatitis A

 Terapi simptomatik dan hidrasi yang adekuat sangat penting

pada penatalaksanaan infeksi virus hepatitis A akut.

 Pemberian imunoglobulin hepatitis A, diberikan secara

intramuskular, dosis tunggal sebanyak 0,02-0,06 ml/kg.

 Imunisasi aktif dapat diberikan berupa vaksin yang

dilemahkan, yang diinaktivasi formalin, dan berupa whole
vaccine yang diproduksi dari kultur sel.
 Definisi

Hepatitis virus B adalah hepatitis virus yang disebabkan
oleh suatu virus DNA yang berukuran 42 nm, merupakan
famili hepadnavirus. Hepatitis B terdiri dari Hepatitis virus B
akut dan Hepatitis virus B kronik yaitu apabila selama lebih
dari 6 bulan gejala klinis dan kelainan biokimiawi masih
menetap.

Transmisi utama VHB terjadi melalui jalur parenteral dan

dapat juga melalui cairan yang dikeluarkan dari tubuh
penderita, maka disebutkan terdapat transmisi vertikal dan
transmisi horizontal

Patogenesis


Gambaran Klinis

 Infeksi
• Masa inkubasi virus hepatitis B adalah 1-4 Kronik
bulan.
• Periode prodromal, dengan gejala
konstitusional, berupa malaise, anoreksia, •Pada banyak kasus tidak didapatkan keluhan maupun
mual, muntah, mialgia, dan mudah lelah gejala dan pemeriksaan tes faal hati hasilnya normal
• Demam jarang terjadi
• Gejala klinis dan ikterik biasa hilang setelah •Didapatkan hepatomegali, splenomegali, serta tanda-tanda
1-3 bulan penyakit hati kronis lainnya, misalnya eritema palmaris dan
spider nevi, serta pada pemeriksaan laboratorium kenaikan
konsentrasi ALT.

Infeksi Akut
Hepatitis B kronik aktif

• HBsAg positif dengan DNA VHB lebih dari 105 kopi/ml, didapatkan
kenaikan ALT yang menetap atau intermiten. Pada pasien sering
didapatkan tanda-tanda penyakit hati kronik. Pada biopsi hati didapatkan
gambaran peradangan yang aktif. Menurut status HBeAg pasien
dikelompokkan menjadi hepatitis B kronik HBeAg positif dan hepatitis B
kronik HBeAg negatif.

Hepatitis B inaktif
• Pada kelompok ini HBsAg positif dengan titer DNA VHB yaitu kurang
dari 105 kopi/ml. Pasien menunjukkan konsentrasi ALT normal dan
tidak didapatkan keluhan. Pada pemeriksaan histologik terdapat kelainan
jaringan yang minimal. VHB inaktif karena pemeriksaan DNA kuantitatif
masih jarang dilakukan secara rutin. Dengan demikian perlu dilakukan
pemeriksaan ALT berulang kali untuk waktu yang cukup lama.
Pemeriksaan Penunjang


 Pemeriksaan HBsAg merupakan tes yang paling sering digunakan untuk
mendeteksi infeksi VHB akut atau pejamu kronis. HBsAg dapat dideteksi
dalam waktu 2-10 minggu, sebelum onset gejala dan peningkatan kadar
ALT. Pada sebagian pasien dewasa, HBsAg hilang dalam waktu 4-6 bulan

 Setelah serokonversi HBsAg menjadi anti-HBs, HBV-DNA masih dapat

dideteksi pada hati, dan respon sel T spesifik terhadap virus hepatitis B
dapat dijumpai pada beberapa dekade berikutnya

 Adanya HBsAg yang persisten lebih dari 6 bulan menunjukkan bahwa

pasien menderita infeksi hepatitis B kronik

 Peningkatan ALT (alanine transaminase) dan AST (aspartate transaminase)

sampai 1000-2000 IU/L sering dijumpai, dimana ALT lebih tinggi daripada
AST.

Tatalaksana

 Infeksi virus hepatitis B akut tidak membutuhkan terapi antiviral.
Terapi yang diberikan hanya terapi suportif dan simptomatik karena
sebagian besar infeksi hepatitis B akut pada dewasa dapat sembuh
spontan

 Tujuan pengobatan hepatitis B kronik adalah mencegah atau

menghentikan progresi jejas hati (liver injury) dengan cara menekan
replikasi virus atau menghilangkan injeksi.

Kelompok • Interferon, Timosin alfa 1, dan

imunomodulasi Vaksinasi

Kelompok terapi • Lamivudin dan Adefovir

antivirus dipivoksil
 
 Terapi dengan Imunomodulator Interferon (IFN)
alfa.
IFN adalah kelompok protein intraselular yang normal ada
dalam tubuh dan diproduksi oleh berbagai macam sel. IFN merupakan
salah satu pilihan untuk pengobatan pasien hepatitis B kronik dengan
HBeAg positif, dengan aktifitas penyakit ringan sampai sedang.

Dosis IFN yang dianjurkan untuk hepatitis B kronik dengan

HBeAg positif adalah 5-10 MU 3x seminggu selama 16-24 minggu.
 Timosin Alfa 1

Obat ini sudah dapat dipakai untuk terapi baik sebagai sediaan
parenteral maupun oral. Timosin alfa 1 merangsang fungsi sel limfosit.
Pemberian Timosin alfa 1 pada pasien hepatitis B kronik dapat
menurunkan replikasi VHB dan menurunkan konsentrasi atau
menghilangkan DNA VHB. Dengan kombinasi dengan IFN, obat ini
meningkatkan efektifitas IFN.

 Vaksinasi
vaksinasi terapi untuk hepatitis B adalah penggunaan vaksin
yang menyertakan epitop yang mampu merangsang sel T sitotoksik yang
bersifat Human Leucocyte Antigen (HLA)-restricted, diharapkan sel T
sitotoksik tersebut mampu menghancurkan sel-sel hati yang terinfeksi
VHB.
Terapi Antivirus


•Lamivudin adalah suatu enantiomer (-) dari 3' tiasitidin
yang merupakan suatu analog nukleosid.
•Lamivudin menghambat produksi VHB baru dan
Lamivudin mencegah terjadinya infeksi hepatosit sehat yang belum
terinfeksi, tetapi tidak mempengaruhi sel-sel yang telah
terinfeksi karena pada sel-sel yang telah terinfeksi DNA
VHB

• Adefovir dipivoksil adalah suatu nukleosid

Adenofir oral yang menghambat enzim reverse
transcriptase. Mekanisme khasiat adefovir
dipivoksil hampir sama dengan lamivudin
• Dosis yang dianjurkan adalah 10 mg tiap hari.




 Definisi

Hepatitis C merupakan hepatitis yang disebabkan oleh
virus RNA tunggal dengan family flavi yang mengandung
selubung lipid dengan diameter 50-60 nm dan sensitive
terhadap pelarut organik. Penularan virus mirip dengan
Hepatitis B yaitu melalu parenteral.
Patogenesis

 Reaksi cytotoxic T-cell (CTL) spesifik yang kuat diperlukan untuk
terjadinya eliminasi menyeluruh VHC pada infeksi akut. Pada infeksi
kronik, reaksi CTL yang relatif lemah masih mampu merusak sel-sel
hati dan melibatkan respon inflamasi di hati.

 Reaksi inflamasi yang dilibatkan melalui sitokin-sitokin pro-inflamasi

seperti TNF-a, TGF-(31, akan menyebabkan rekrutmen sel-sel
inflamasi lainnya dan menyebabkan aktivasi sel-sel stelata di ruang
disse hati.

 Gambaran yang agak khas untuk infeksi VHC adalah agregat limfosit
di lobulus hati namun tidak didapatkan pada semua kasus inflamasi
akibat VHC
Gejala Klinis


kronik
• Jarang terdapat • Dapat
gejala, hanya 20- mempercepat
30% saja • Terjadi 70-90% terjadinya sirosis
kasus, sering tidak
menimbulkan
gejala
Koinfeksi dengan
Fase akut
HBV dan HIV
Pemeriksaan Penunjang


 Deteksi antibodi terhadap VHC dilakukan umurnnya dengan teknik
enzyme immuno assay (EIA). Antigen yang digunakan untuk deteksi
dengan cara ini adalah antigen C-100 dan beberapa antigen non-
struktural (NS 3,4 dan 5) sehingga tes ini menggunakan poliantigen
dari VHC.

 Teknik deteksi nukleotida lebih sensitif daripada deteksi anti-VHC

karena itu di dunia saat ini telah dikembangkan teknik menggunakan
real-time PCR yang dapat mendeteksi RNA VHC dalam jumlah yang
sangat kecil (kurang dari 50 kopi/mL).
 Interpretasi Hasil anti-HCV dan HCV
RNA

Anti-HCV HCV RNA Interpretasi
Akut atau kronik
+ + bergantung gejala
klinis
Resolusi VHC, status
+ - infeksi tidak dapat
ditentukan
Infeksi VHC akut awal,
VHC kronik dengan
- +
imunosupresi, HCV
RNA positif palsu
- - Tidak terinfeksi VHC
Penatalaksanaan

 Indikasi terapi pada hepatitis C kronik apabila :

1. Didapatkan peningkatan nilai ALT lebih dari batas atas nilai

normal. berapapun nilai ALT di atas batas nilai normal biasanya
sudah menunjukkan adanya fibrosis yang nyata bila dilakukan
biopsi hati.

2. Bila nilai ALT normal, harus diketahui terlebih dahulu apakah

nilai normal ini menetap (persisten) atau berfluktuasi dengan
memonitor nilai ALT setiap bulan untuk 4-5 kali pemeriksaan.
Nilai ALT yang berfluktuasi merupakan indikasi untuk
melakukan terapi

3. Bila nilai ALT tetap normal, biopsi hati perlu dilakukan agar
dapat lebih jelas diketahui fibrosis yang sudah terjadi.
 
 Pengobatan hepatitis C kronik adalah dengan menggunakan interferon alfa
dan ribavirin. Umumnya disepakati bila genotipe VHC adalah genotipe 1 dan
4, maka terapi perlu diberikan selama 48 minggu dan bila genotipe 2 dan 3,
terapi cukup diberikan selama 24 minggu

 Untuk inteferon alfa yang konvensional, diberikan setiap 2 hari atau 3 kali
seminggu dengan dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian, interferon
yang telah diikat dengan poly-ethylen glycol (PEG) atau di kenal dengan Peg-
lnterferon, diberikan setiap minggu dengan dosis 1,5 ug/kg BB/ kali (untuk
Peg-lnteferon 12 KD) atau 180 ug (untuk Peg-lnterferon 40 KD).

 Pemberian ribavirin dengan dosis pada pasien dengan berat badan <50 kg 800
mg setiap hari, 50-70 kg 1000 mg setiap hari, dan >70 kg 1200 mg setiap hari
dibagi dalam 2 kali pemberian.
 Kontraindikasi penggunaan interferon
dan ribavirin
Kontraindikasi Interferon Alfa Ribavirin
Absolut •
•
•

Depresi berat
Psikotik/ riwayat psikotik
Kejang yg tidak terkontrol
• Kehamilan
• Gagal ginjal
• Gagal jantung berat
• Sirosis hati dekompensata
Relatif • Riwayat depresi • Peyakit vaskular
• DM tidak terkontrol • Anemia
• Hipertensi tidak terkontrol • Penyakit jantung
• Retinopati iskemik
• Psoriasis
• Autoimun tiroiditis dan
hepatitis
Perhatian khusus • Netropenia
• Trombositopenia
• Transplantasi organ
• Autoimun
• Autoantibodi
• Usia >70 tahun
 Definisi

Hepatitis Virus Delta (virus Delta) merupakan virus RNA
yang mengandung antigen delta dan genom RNA yang sangat
kecil jika dibandingkan dengan RNA virus lainnya. agen delta
ini merupakan virus RNA yang cacat (tidak lengkap), sehingga
untuk kehidupan dan replikasinya memerlukan adanya virus
hepatitis B.

HDV ditransmisikan melalui darah dan cairan tubuh

seperti virus hepatitis B. Masa inkubasi HDV berkisar antara 21
hingga 90 hari, namun dapat terjadi lebih singkat pada kasus
super-infection.
Patogenesis


 Virus hepatitis D membutuhkan partikel dari virus hepatitis B yaitu
lapisan luar virus yang disebut antigen permukaan, untuk sintesis
protein bagian luar virus tersebut dalam melindungi inti genetik virus.

 Seperti virus hepatitis B, virus hepatitis D memasukkan material

genetiknya kedalam sel hepar dan menggunakan sel hepar sebagai
sumber replikasi diri. Ketika material genetik virus masuk kedalam sel
liver host, virus melengkapi dirinya dengan menggabungkan antigen
permukaan hepatitis B kedalam sitoplasmanya, kemudian lepas dari
sel host sebagai sebuah virus hepatitis D yang sanggup menginfeksi
sel baru.
Klasifikasi Hepatitis D Virus


• Terjadi ketika pasien
secara bersamaan
Coinfection terinfeksi HDV dan HBV

• Terjadi ketika pasien

Super- dengan infeksi HBV kronis
infection menjadi terinfeksi HDV
Gejala Klinis


 Gejala hepatitis D serupa dengan penyakit hepatitis virus lainnya,
seperti hepatitis B. Onset gejala biasanya mendadak dan termasuk
fatigue, nafus makan menurun, demam, muntah dan kadang disertai
nyeri sendi, gatal-gatal atau rash. Urine menjadi lebih pekat dan
kemudian timbul ikterik. Anak-anak dapat tidak disertai demam,
namun demam biasanya muncul pada dewasa. Meskipun gejalanya
serupa, pasien dengan hepatitis D lebih sakit daripada pasien dengan
hanya hepatitis B saja.
Pemeriksaan Penunjang


 Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala yang dikeluhkan dan
pemeriksaan laboratorium khususnya pemeriksaan immunologi
mencakup pemeriksaan :
a. Anti-HDV
b. HDV RNA
c. HbsAg
d. IgG anti-HBc

 Pemeriksaan laboratoriun ini dapat dilakukan dengan 2 metode yaitu

metode STRIP dan ELISA. Pada infeksi akut, akan terdapat
peningkatan IgM anti-HDV dan akan hilang dalam 30 – 40 hari. Pada
penderita dengan infeksi kronis HDV, akan terdapat peningkatan titer
dari IgM dan IgG anti-HDV.
Penatalaksanaan


 Definisi

Hepatitis E adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi
virus hepatitis E (HEV), sebuah virus RNA. Virus ini adalah
anggota keluarga Hepeviridae.

Virus hepatitis E ditransmisikan melalui makanan atau

minuman yang terkontaminasi oleh feses manusia terinfeksi
HEV. Namun, tidak seperti virus hepatitis A, virus ini tidak
menyebar melalui kontak orang ke orang.
Klasifikasi Genotip HEV


Gejala Klinis

Hepatitis Hepatitis
E A
malaise
Anoreksia
nyeri abdomen
interik
demam
Pemeriksaan Penunjang


Penatalaksanaan

 Saat ini tidak ada terapi untuk hepatitis E. Terapi yang tersedia hanya
dapat dilakukan untuk mengatasi gejala, bukan penyakit. Tidak ada
antivirus yang telah terbukti efektif melawan virus ini dalam
percobaan laboratorium terkontrol. Menurut penelitian, ribavirin dan
interferon alfa dapat menghambat replikasi virus hepatitis E.
 Definisi

Hepatitis Virus G merupakan virus RNA dari famili flaviviridae
mengandung 9400 nukleotida dan mempunyai 2900 asam amino.
Proteinnya dapat dikelompokkan menjadi protein struktural dan non
struktural HGV dapat dideteksi hanya dengan cara dilakukan
pemeriksaan reverse transcription polymerase chain reaction (RT-
PCR).

Penularan virus hepatitis G melalui rute parenteral seperti lewat

transfusi darah atau produk darah, penyalah gunaan obat intra vena,
hubungan seksual dan penularan vertikal dari ibu ke anak
Gejala Klinis


 Sebagian besar penderita yang tertular VHG tidak mempunyai gejala
klinis

 Ikterus sering tidak dikeluhkan dan ALT hanya sedikit meningkat

 Infeksi ganda kronis VHG dan VHC lebih sering dijumpai daripada
infeksi ganda VHG dan VHB. Pada infeksi ganda ini aktivitas enzim
ALT sering lebih tinggi dibandingkan dengan infeksi tunggal. Tetapi
gambaran biokimiawi tersebut masih belum jelas apakah karena VHG
atau bukan
 
 Definisi
Sebagaimana dikemukakan terdahulu, hepaititis
selain disebabkan oleh virus, dapat juga disebabkan
oleh bakteri. Beberapa bakteri yang dapat
menimbulkan hepatitis, diantaranya yaitu salmonella
thypi, pneumokokus, dan lain-lain
Gejala Klinis


 Pada pemeriksaan fisik didapatkan demam, tampak lidah kotor,
disertai dengan tremor halus pada lidah. Pada saat pemeriksaan lidah
dapat dilihat palatum mole dan frenulum lingue yang juga terlihat
subikterik/ikterik. Tanda-tanda ikterik pada tubuh pasien hanya
dapat dilihat selama pasien demam dan tidak berlangsung lama.
Pemeriksaan Penunjang


 Selama timbulnya ikterik, dalam urine ditemukan urobilin dan
bilirubin positif. Pada pemeriksaan darah perifer tampak lekopeni dan
aneosinofili. Reaksi widal positif dengan titer yang tinggi, dan pada
biakan empedu akan ditemukan kuman salmonella yang positif.

 Terdapat kelainan tes faal hati yaitu berupa kenaikan bilirubin

serum sekitar 4-7 mg%. demikian juga terdapat kenaikan SGOT dan
SGPT. Kenaikan fungsi faal hati umumnya tidak berlangsung lama.
Pada penderita hepatitis bakteri (khusunya tifosa) akan ditemukan
nodul Mallory pada hasi biopsy hati yang merupakan proliferasi dan
hipertrofi dari sel kupffer, sarang nekrosis setempat dari sel hati dan
infiltrasi di portal
 
 Definisi
Hepatitis imbas obat atau dikenal juga sebagai “drug-induced
hepatotoxicity, drug-induced liver injury, hepatic failure due to drugs, hepatic
failure due to herb, drug hepatotoxicity ,drug toxicity, dan drug-related
hepatitoxicity”, berarti keadaan inflamasi yang terjadi jika kita
mengkonsumsi bahan kimia beracun, obat, atau jamur beracun tertentu.
Sirosis Hepatis


Merupakan tahap akhir proses difus fibrosis hati
progresif yang ditandai oleh distorsi arsitektur hati dan
pembentukan nodul regeneratif

Gambaran morfologi dari SH meliputi fibrosis difus,

nodul regeneratif, perubahan arsitektur lobular dan
pembentukan hubungan vaskular intrahepatik antara
pembuluh darah hati aferen dan eferen.

Kompensata dan Dekompensata

Patogenesis

Table. 5 Tanda-Tanda klinis sirosis hepatis dan penyebabnya4
No. Tanda Penyebab
1. Spider angioma/spider nevi Estradiol meningkat
2. Palmar erythema Gangguna metabolism hormone
seks

3.

4.

Perubahan kuku (terry nails, clubbing, muehrches lines)

Osteoartopati hipertrofi
Hipertensi
hipoalbumin
portopulmonal,

Chronic proliferative periostitis

5. Kontraktur dupuytren Proliferasi fibroplastik dan

gangguan deposit kolagen

6. Ginekomastia Estradiol meningkat

7. Hipogonadisme Perlukaan gonad primer/supresi

fungsi hipofise

8. Ukuran hati : besar, normal, kecil Hipertensi portal

9. Splenomegaly Hipertensi portal
10. Asites Hipertensi portal
11. Capt medusa Hipertensi portal
12. Murmur cruveilhier-baungarten (bising epigastrium) Hipertensi portal

13. Fetor hepaticus Biamethyl sulfide meningkat

14. Icterus Bilirubin meningkat
15. Asterixis/flapping tremor Ensefalopati hepatikum
Tabel. 6 Tes laboratorium pada Sirosis Hati

Jenis Pemeriksaan Hasil


Aminotransferase: ALT dan AST Normal atau sedikit meningkat

Alkali fosfatase /ALP Sedikit meningkat

Gamma-glutamil transferase: yGT Korelasi dengan ALP, spesifik khas akibat alkohol sangat meningkat

Bilirubin Meningkat pada SH lanjut prediksi penting mortalitas

Albumin Menurun pada SH lanjut

Globulin Meningkat terutama IgG

Waktu Prothrombin Meningkat /penurunnan produksi faktor V/VII dari hati

Natrium darah Menurun akibat peningkatan ADH dan aldosteron

Trombosit Menurun (hipersplenism)

Lekosit dan netrofil Menurun (hipersplenism)

Anemia Makrositik, normositik dan mikrositik

 Pencitraan

Gambaran USG memperlihatkan ekodensitas hati meningkat
dengan ekostruktur kasar homogen atau heterogen pada sisi superficial,
sedangkan pada sisi profunda ekodensitas menurun. Dapat dijumpai pula
pembesaran lobus caudatus, splenomegali, dan vena hepatika gambaran
terputus-putus. Hati mengecil dan dijumpai splenonegli.

 Endoskopi
Gastroskopi dilakukan untuk memeriksa adanya varises di
esofagus dan gaster pada penderita SH. Selain untuk diagnostik juga,
dapat pula digunakan untuk pencegahan dan terapi perdarahan Varises.
Tabel.7 Tatalaksana Sirosis Hati dengan Komplikasi
Komplikasi Terapi Dosis
Asites 1. Tirah baring 1. 1.-


2. Diet rendah garam 2. 5,2 gram / 90 mmol/hari
3. Obat diuretik : awal spironolakton, 3. 100-200 mg/hari maks 400
jika tidak adekuat kombinasi mg, furosemide 20-40 mg/
furosemide hari, maks 160 mg/hari
4. Parasintesis bila asites sangat besar,
dan lindungi pemberian albumin
5. Retriksi cairan 1. 8-10g IV per liter cairan
parasintesis

1. Jika natrium serum kurang

120-125 mmol/L
Ensefalopati hepatikum 1. Laktulosa 1. 30-45 mL sirup oral 3-4x/hari
2. 4-12g oral/hari dibagi tiap 6-
1. Neomisin 8 jam
Varises esophagus 1. Propanolol 1. 40-80 mg oral 2 kali/hari
2. 20 mg oral 2x/hari
1. Isosorbide mononitrat
Peritonitis bacterial Pasien asites dengan jumlah sel PMN
spontan

.250/mm3 mendapat profilaksis untuk
mencegah PBS dengan sefotaksim dan
albumin
1. Albumin 1. 2 g IV tiap 8 jam, 1.5 g per kg
iv dalam 6 jam, 1 g per kg IV
hari ke-3
2. 400mg oral 2x/hari
1. Norfloksasin 3. 1 tablet oral/hari, 1 tablet
2. Trimethoprim oral 2x/hari selama 7 hari
untuk perdarahan gasto
intestinal
Sindroma hepato renal Transjugular intrahepatic portosystemic shunt efektif menurunkan
hipertensi portal dan memperbaiki HRS, serta menurunkan perdarahan
gastrointestinal. Bila terapi medis gagal dipertimbangkan untuk
transplantasi merupakan pilihan definitive
 Definisi


Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh
karena infeksi bakteri, parasit, jamur, maupun nekrosis steril yang
bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya
proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati
nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah di dalam parenkim hati

Abses hati • Disebabkan oleh Entamoeba hystolitica yang

amuba menyerang saluran cerna

Abses hati •Merupakan destruksi supuratif yang terlokalisir di jaringan

hati yang disebabkan karena invasi bacterial melalui aliran

piogenik
darah (vena portal, arteri hepatika), sistem biliaris atau (jarang)
oleh penetrasi langsung (post traumatik) dari bakteri
Patogenesis


 
Tabel.6 Perbedaan gambaran Abses Hati Piogenik dan Abses Hati amuba4
Abses Hati Piogenik
Usia : 50-70 tahun
Demografi
Laki-laki > perempuan
Infeksi bakteri akut,
Faktor risiko mayor khususnya intraabdominal,
obstruksi billier
Nyeri perit kuadran kanan
atas, demam, menggigil,
Gejala klinis rigor, lemah, malaise,
anoreksia, BB turun, diare,
batu, nyeri dada pleuritic
Abses hati Amuba
Usia : 20-40 tahun
Lai-laki> perempuan
Berpergian/ menetap
didaerah endemic
Akut : demam tinggi,
menggigil, nyeri abdomen
Sub akut : BB turun, demam
Khas : tidak ada gejala
kolonisasi usus dan colitis
Tanda klinis

Hepatomegaly disertai nyeri
tekan, massa abdomen,
Nyeri tekan perut regio
kanan atas bervariasi
icterus
Leukositosis, anemia,
Serologi amoeba (+), dengan
peningkatan enzim hati,
Laboratorium ELISA untuk melihat
peningkatan
Galactose lectin antigen
bilirubin,hipoalbumin
Abses multifocal, terjadi pada Khas : abses tunggal, di lobus
Pencitraan
lobus kanan, tepi ireguler kanan, oval, bersepta,
Purulent, terdapat kuman Konsistensi dan warna
Cairan aspirasi pada pewarnaan gram bervariasi, steril, tropozoit
negative, kultur (+) 80% jarang ditemukan
Tatalaksana


Anatomi


 
 Definisi
Kolelitiasis adalah istilah medis untuk penyakit batu saluran
empedu. Kolelitiasis disebut juga sebagai batu empedu, gallstone uata ,
rusnu aparebeb irad nagnubag nakapurem udepme utaB .sirailib suluklak
malad nakumetid tapad gnay utab pirim lairetam utaus kutnebmem gnay
udepme narulas malad id uata )sisaitilotsiselok( udepme gnudnak
aynasaib sisaitilokodeloK .aynaud-audek adap uata )sisaitilokodelok(
ek kusam nad udepme gnudnak irad raulek udepme utab taas idajret
.sinumok sirailib sutkud
