Anda di halaman 1dari 48

Hepatitis pada Anak

DEFINISI
Hepatitis adalah proses terjadinya inflamasi dan atau
nekrosis jaringan hati yang dapat disebabkan oleh infeksi,
obat-obatan, toksin, gangguan metabolik maupun kelainan
autoimun.
Infeksi virus hepatitis merupakan infeksi sistemik dimana hati
merupakan organ target utama dengan kerusakan yang berupa
inflamasi dan/atau nekrosis hepatosit serta infiltrasi
panlobular oleh sel mononuklear.

ETIOLOGI
Virus hepatitis merupakan penyebab terbanyak dari
hepatitis akut.
Terdapatnya sedikit 6 jenis virus hepatotropik penyebab
utama infeksi akut , yaitu virus hepatitis A, B, C, D, E dan
G.

DEFINISI
Proses terjadinya inflamasi dan / atau
nekrosis
jaringan
hati
yang
dapat
disebabkan oleh infeksi, obat-obatan,
toksin, gangguan metabolik, maupun
kelainan autoimun.
ETIOLOGI
Infeksi virus, bakteri, atau parasit
Virus hepatitis A, C, D, E, G virus RNA
Virus hepatitis B virus DNA

Hepatitis a

PENDAHULUAN

Self limiting disease


Memberi kekebalan seumur hidup
Virus RNA 27nm, non-envelope, genus Hepatovirus
Tahan terhadap empedu transmisi fekal-oral
Virus bereplikasi di intestinum migrasi melalui
v.porta ke hepar melekat di reseptor viral
(membran hepatosit) HAV matur+sudah
bereplikasi ekskresi bersama empedu feses

EPIDEMIOLOGI
Negara berkembang endemis HAV : Afrika,
Amerika serikat, Asia Tengah, Asia Tenggara
hampir 100% anak usia 10th
Di Indonesia :
- Jakarta, bandung, makasar : 35-45% pada usia 5
tahun
- Papua: hampir 100% pada usia 5 tahun

patogenesis
HAV masuk ke dalam tubuh masuk ke saluran pencernaan
ke aliran darah menuju hati replikasi di hepatosit
dieliminasi melalui sinusoid dan kanalikuli masuk ke usus
menimbulkan gejala klinis dan laboratoris
Proses eliminasi HAV melibatkan: proses netralisasi oleh IgM
dan IgG, hambatan replikasi oleh interferon dan apoptosis oleh
sel T sitotoksik
Mekanisme kerusakan sel hati kemungkinan mekanisme
imunopatogenik peningkatan SGOT dan SGPT

IgM anti HAV terdeteksi 1-2 minggu setelah


infeksi, bertahan 3-6 bulan
IgG anti HAV terdeteksi 5-6 minggu setelah
infeksi, bertahan beberapa dekade
Kadar ALT dapat mencapai 5000U/l

Gejala klinis
Bayi dan balita
ringan dan jarang
diketahui, jarang
ikterik (30%)

Tidak lebih dari


1bln, sembuh
total, relaps dapat
terjadi.

Dewasa simptomatik 4stadium:


Masa inkubasi: 18-50 hari

Masa
prodromal:
4-7hari
fatique,
malaise,
nafsu
makan
berkurang, mual, muntah, rasa tidak
nyaman di perut kanan atas, demam
Fase ikterik: urin berwarna kuning
tua feses berwarna dempul
sklera
dan
kulit,
gejala
lain
bertambah berat
Fase
penyembuhan
:
dalam
4minggu setelah onset

pengobatan
Istirahat
Tidak ada pengobatan anti-virus spesifik untuk
HAV
Pencegahan terhadap bahan hepatotoksik
Kortikosteroid dalam jangka pendek
Pencegahan
Imunisasi pasif:
selama 3bln, im

IG

0,02

ml/kgBB,

pelindungan

Imunisasi aktif : HAVRIX, 2x jarak 6 bulan, im, 218th : dosis 0,5ml (720U), >18th : dosis 1ml (1440U)

Hepatitis b

pendahuluan

Golongan hepadnavirus tipe 1


DNA cincin ganda
Masa inkubasi HBV 15 180 hari (rata-rata 60 90 hari).
Diagnosis serologis: mendeteksi keberadaan dari IgM antibodi
terhadap antigen core hepatitis (IgM anti HBc dan HbsAg)
HBV ditemukan di darah, semen, sekret servikovaginal, saliva,
cairan tubuh lainnya
HBsAg, HBcAg, HBeAg

epidemiologi
WHO th 2000 400juta orang mengidap HBV
Sebanyak 10% dewasa, 25% anak dan 80% bayi akan berkembang
menjadi hepatitis kronis
Penularan secara:
Vertikal : Horizontal:
- HBeAg + 90% - Sikat gigi, pisau cukur,
- HBsAg + 10% berciuman, kontak seksual
- Penyalahgunaan obat
- Tusuk jarum, tatto,
- Akupuntur, hemodialisa

patogenesis
Bayi risiko terinfeksi HBV ibu HBeAg +, menderita
hepatitis B akut di trimester 3 kehamilan

Kerusakan jaringan reaksi imunologis


Infeksi HBV virion HBV dalam darah akan berikatan
dengan pHSA (polymerized human serum albumin)
Replikasi genom HBV dalam hepatosit
menghasilkan virion utuh dan protein virus bebas
(HBsAg dan HBcAg) merangsang pembentukan
antibodi humoral dan seluler menjadi target sel T
sitotoksik.

HBsAg bertahan >6bln dan tidak ada anti-

Gejala klinis
1.

Akut

Menyerupai gejala hepatitis lain lebih berat

Gejala: malaise, lelah, anoreksia, mual,


hepatomegali

Nyeri sendi dan lesi kulit

SGOT, SGPT 6-7 minggu setelah infeksi

muntah,

sklera

ikterik,

2.

Kronik

SGPT atau HBsAg >6bln menimbulkan gejala klinis dan IgM anti-HBc

Simptomatis, gejala ringan, tidak spesifik

Hepatitis kronis-aktif berat sirosi hati setelah 4th,

Hepatitis kronis-aktif sedang sirosis hati setelah 6th

3.

Gagal hati fulminan

Ensefalopati hepatikum dalam beberapa minggu

Ikterus

Gangguan pembekuan

SGPT hingga ribuan unit

Pengobatan
Suportif dan pemantauan gejala
Tujuan: penyembuhan total dari infeksi dan cegah
komplikasi
1. Interferon alfa 2b

Hepatitis B kronis dg gejala dekompensasi hati, penanda


replikasi aktif dan peningkatan SGPT
Dosis: 3 MU/m2, subkutan, 3x dlm seminggu, selama 16
minggu
Harus dievaluasi (klinis dan Lab) setiap 4 minggu

2. Lamivudin

Golongan analog nukleosida menghambat replikasi HBV


Dosis: 3mg/KgBB/hari, 1x, selam 52 minggu
Indikasi : penderita dg replikasi aktif, pasien dg KI interferon

Pencegahan
Uji saring sebelum vaksin kelompok khusus risiko
tinggi
Pemeriksaan paska vaksin 1-2 bln setelah suntikan
ke3
Vaksinasi Hepatitis B
- Bayi dan anak : 0.5 ml IM , pada 0,1,6 bulan,
booster tiap 5 thn.
- Usia > 20th : 1ml IM

Hepatitis c

pendahuluan

Di Indonesia prevalensi 0,5-3,37%


Virus RNA
Famili Flaviviridae dan Pestivirus
Masa inkubasi HCV diperkirakan 2 30
minggu (sekitar 7 minggu)

penularan
Darah dan produk yang berasal dari
darah
Transfusi darah
Hemodialisa
Transplantasi organ
Suntikan intravena
Transmisi seksual
Maternal
Proses kelahiran

Patogenesis
Dapat menimbulkan infeksi kronis
Eradikasi HCV antibodi penetral
terhadap virus yg beredar dlm sirkulasi
dan aktivitas sel T sitotoksik merusak
sel yg terinfeksi & menghambat replikasi
HCV dapat menghindar dari aktivitas
antobodi penetral dg mutasi komposisi
antigenik sehingga efikasi antibodi
penetral menurun
HCV kemungkinan juga menurunkan
respon imun antivirus infeksi sel limfoid

Gambaran Klinik
1. Hepatitis C Akut

Sangat jarang
Masa inkubasi 2-30 minggu (7 minggu)
Gejala tidak spesifik (lelah, lemah, anoreksia
dan penurunan BB)
SGPT, anti HCV belum terdeteksi

2. Hepatitis C kronik

85% dari hepatitis C akut


Gejala minimal dan gejala ekstrahepatik
SGPT normal atau meningkat

3. Sirosis hati

Hepatitis C setelah 2-3 dekade


prevalensi 20-30%
Faktor prediktif progresifitas penyakit
Usia > 40 tahun (saat terinfeksi)
Laki-laki
Derajat biopsi saat biopsi awal
Status imunologi
Ko-infeksi dengan virus lain
Infeksi genotip 1
Overload besi
Konsumsi alkohol
4. Karsinoma hepatoseluler

Berasal dari sirosis hati 1-4%

Diagnosis
1. Pemeriksaan serologi

Menemukan antibodi dari antigen HCV


IgG anti HCV
IgM anti HCV tidak digunakan rutin
Dilakukan pada seseorang yg diduga
tertular HCV
EIA (Enzyme Immuno Assays) generasi
ke3 menemukan antibodi terhadap
protein nonstruktural dan antigen core
Tes
konfirmasi
serologi
:
RIBA
(recombinant immunoblot assay)

Pengobatan
Belum ada laporan untuk pengobatan yg memadai
infeksi HCV pada anak
Interferon 3 MU/m2, 3x seminggu
Ribavirin 8, 12, 15 mg/KgBB/hari
Pencegahan
Belum ditemukan jenis imunoglobulin yg efektif
untuk pencegahan

Hepatitis d

pendahuluan
Virus hepatitis D (HDV) tidak dapat menyebabkan infeksi
apabila tidak bersamaan dengan infeksi HBV.
Terjadi terutama di daerah lembah sungai Amazon, Amerika
Selatan sering dikenal sebagai hepatitis Labrea, black
fever atau hepatitis santa marta.

epidemiologi
Di dunia diperkirakan terdapat 15 juta kasus infeksi HDV
dengan asumsi 5% merupakan pasien yang juga menderita
infeksi HBV.
Prevalensi tinggi terdapat di Amerika Selatan, Afrika Barat,
Timur Tengah, Mediterania dan beberapa pulau di Kepulauan
Pasifik.

etiologi
HDV virus RNA
Diameter 36 mm
lapisan luar dibungkus oleh HBsAg
Ko-infeksi infeksi HDV terjadi bersamaan dengan
HBV
Superinfeksi infeksi infeksi HDV terjadi pada pasien
yang sudah menderita infeksi HBV masa inkubasi
2-8 minggu
Penularan terjadi secara parenteral (transfusi darah,
penggunaan obat suntikan, infeksi nosokomial)

Gambaran klinis
Ikterus
Demam mendadak
Hematemesis
Gejala gagal hati fulminan

diagnosis
IgM anti HDV menggunakan metode RIA
atau ELISA
HDAg menggunakan
immunoflourescence atau Western blot
HDV RNA menggunakan PCR atau
Northern blot

pengobatan
Interferon-alfa selama
minimal 1 tahun

Vaksin terhadap HBV

Belum terdapat vaksin


terhadap HDV

Hepatitis e

pendahuluan
Disebut juga sebagai hepatitis non-A non-B dengan transmisi
secara enterik (ET-NANB).
Pertama kali ditemukan di New Delhi, India pada tahun 1955.
Merupakan virus RNA yang berdiameter 32-34 nm, berbentuk
sferis dan merupakan partikel yang tidak mempunyai penutup.

epidemiologi
India, tahun 1955-1956 10.800
kasus
Burma dan Nepal, 1976
10.000 - 20.000 kasus

Afrika, tahun 1980-1981

Kalimantan Tengah, Indonesia,


tahun 1987-1988 2.000 kasus

Gambaran klinis
Gambaran klinis bervariasi dari bentuk ringan/subklinis (anak-anak),
bentuk simtomatis/klinis (dewasa muda) dan bentuk berat yang dapat
menyebabkan kematian (pada wanita hamil).
Masa inkubasi 2-9 minggu
Menyerupai gejala flu
Ikterus akan sembuh sendiri seperti
hepatitis A
Hiperbilirubinemia
Tidak didapatkan bentuk kronis

diagnosis
Pemeriksaan pada feses dengan Mikroskop
Elektron Imun (IEM)
Pemeriksaan deteksi antibodi spesifik
terhadap virus dengan fluorescent
antibody-blocking assay
Pemeriksaan IgM dan IgG anti HEV
dengan Western blot (1 minggu setelah
timbul gejala klinis)
Pemeriksaan RNA HEV dalam serum dan
feses dengan PCR

pengobatan

Belum
terdapat
vaksin
terhadap HEV

Pencegahan yang
dapat dilakukan
dengan
penyediaan air
bersih

Hepatitis g

pendahuluan
Virus hepatitis G (HGV) disebut juga sebagai hepatitis non AE.
Secara filogenetik berhubungan dengan virus hepatitis C
namun tidak menyebabkan gangguan yang serius pada hati.
Merupakan virus RNA rantai tunggal dan golongan flaviridae.
Penularan melalui parenteral (transfusi darah, penggunaan
obat secara intravena, inapparent parenteral, proses
persalinan/perinatal)

epidemiologi
Prevalensi HGV pada
donor darah dan
populasi umum di
negara maju antara 12%.
Prevalensi pada negara
tropis dan subtropis
antara 5-10% (sering
disebabkan oleh
serangga dan vektor
lain).

Gambaran klinis
Tidak
menimbulkan
gejala
peradangan
di hati
Tidak
Kadar ALT
ditemukan dalam batas
kasus kronis normal

diagnosis
Pemeriksaan virus RNA
dengan RT-PCR atau
branched DNA
Pemeriksaan antibodi
terhadap protein E2
secara ELISA

pengobatan
Belum terdapat metode pencegahan
terhadap infeksi HGV.

Terima kasih