HEPATITIS

Pembimbing :
dr. Anggono Ratma Arfianto, Sp.A
Penyusun :
Indarwati Mulio Rahardjo
Definisi (IDAI,2009)

Hepatitis adalah proses terjadinya inflamasi yang bisa disertai

dengan adanya proses nekrosis pada jaringan hati yang dapat
disebabkan oleh infeksi, obat-obatan, toksin, gangguan metabolik
maupun kelainan autoimun.
 Etiologi
• Infeksi virus (alwi,2014) • Penyebab lain :
– Virus hepatotropik – Obat-obatan
(virus hepatitis A,B,C,D,E, dan G) acetaminophen, toksin amanita
• Virus lain (Friedman dan Keefe,2012) – Gangguan metabolik akibat fatty liver
– Virus Varicella zooster akut atau kehamilan
– Adenovirus – Sindrome reye’s
– Eipstein-Barr virus – Penyakit Wilson
– Cytomegalovirus – Hepatitis autoimun
– Parvovirus B19 – Giant cell hepatitis
– Keganasan dengan infiltrasi
Epidemiologi
• Pada tahun 2005 kejadian infeksi akut hepatitis A dengan gejalasebanyak 3,4 juta
kasus dan menyebabkan 35,245 kematian didunia
• Pada tahun 2016 ada 292 juta kasus hepatitis B dan menyebabkan 884,000 kasus
kematian yang menjadi penyebab kematian akibat hepatitis terbanyak diseluruh
dunia (Razavi,2020).
• Prevalensi meningkat 2 kali lipat (0,6 menjadi 1,2%) pada tahun 2017.
• Provinsi dengan prevalensi tertinggi adalah NTT pada tahun 2013 sebesar 4,3%.
• Kelompok kepemilikan terbawah menempati prevalensi hepatitis tertinggi
dibandingkan kelompok lainnya
• Prevalensi meningkat pada kelompok usia diatas 15 tahun
• Jenis hepatitis yang banyak menginfeksi penduduk di Indonesia adalah hepatitis B
(21,8%), hepatitis A (19,3%), dan hepatitis C (2,5%) (Infodatin Kemenkes,2017)
Struktur Virus
Faktor Resiko
HEPATITIS A HEPATITIS B
(Eppy 2018) (Alwi,2014)

• Air yang terkontaminasi • Resiko menjadi kronis berhubungan dengan

usia pertama infeksi
• Kontak personal • MTC:
• Okupasi • 70-90% pada ibu HBeAg (+),
• Pelancong ke daerah • 10-40% pada ibu HBeAg (-),
hipeerendemis • Kadar DNA HBV ibu tinggi
• Operasi caesar, ASI tidak meningkatkan
risiko MTC
Transmisi fekal-oral, kontak dengan HAV+, konsumsi makanan/ air
terkontaminasi, melalui darah dan sekresi tubuh

Replikasi HAV dalam hati dan diekskresikan melalui empedu. (1-2 minggu)

Minggu ke 2: virus dalam feses meningkat 10^9 virion , mulai proses viremia
(SGOT,SGPT meningkat)

Minggu ke 3-4 : Respon imun humoral terhadap protein struktural HAV ->
IgM anti-HAV terdeteksi -> muncul klinis -> IgG anti-HAV meningkat

Minggu ke 4 : Muncul gejala ikterik, IgM dan IgG, kadar virus dalam feses
memuncak, peningkatan transaminase.

Minggu ke 5: virus dalam feses menurun, IgM anti HAV menurun dalam 3-6
bulan, IgG bertahan memberi kekebalan seumur hidup

Patofisiologi
HEPATITIS A (Eppy,2018)
 Infeksi HBV paling sering terjadi pada bayi dengan ibu HBeAg (+)
atau menderita hepatitis B akut pada trimester 3 kehamilan

Bayi tidak akan menunjukkan manifestasi infeksi HBV secara

serologis sampai berumur 1-3 bulan

90% bayi dengan HBsAg (+) akan menderita hepatitis kronis

diduga kerna sistem imun belum imatur

Mekanisme infeksi kronis : gangguan imunologis sehingga HBcAg

dan MCH I tidak dapat dieksposisi atau sel T sitotoksik tidak
teraktivasi

Patofisiologi
HEPATITIS B (Gozali,2020)
Gambaran Klinis
Hepatitis A (Eppy,2018) Hepatitis B (Alwi,2014)

Gejala akut : anoreksia, malaise, mual, muntah, mialgia,

Gejala prodromal : lemas, cepat lelah, anoreksia, muntah, perubahan rasa indra pengecap dan sensasi bau-bauan, nyeri
rasa tidak nyaman pada abdomen, diare,denam (>39,%)-> abdomen kuadran kanan atas, nyeri epigastrium ringan, serum
jarang, sakit kepala,artralgia, mialgia sickness-like syndrome (demam, kemerahan pada kulit,
artalgia, artritis).

Fase ikterik : bilirubinuria, feses berwarna pucat, ikterik 70% hepatitis subklinis/anikterik, 30% hepatitis ikterus
(70-85% pada dewasa), pruritus, nyeri abdomen (40%
penderita), artralgia, ruam pada tungkai bawah (vaskulitis) Fase ikterus -> gejala klinis hilang

80% bayi, 10% dewasa, 25% anak -> simtomatis -> sembuh ->
kronis

Gejala kronis asimptomatik : anoreksia menetap, penurunan BB,

fatigue, hepatosplenomegali, vaskulitis, glomerulonefritis,
miokarditis, mielitis transversa, neuropatiperifer
Diagnosis
• Anamnesis (Eppy,2018)
• Pemeriksaan Fisik (Gozali,2020)
• Pemeriksaan Penunjang:
• Hepatitis A
• Kadar transaminase >10,000mIU/mL (SGPT>SGOT)
• Asimptomatik -> SGPT & SGOT meingkat >1000mIU/mL
• Hiperbilirubinemia>3 bulan
• Penurunan albumin
• Pemeriksaan serologi IgM anti-HAV (+) bersamaan naiknya SGPT

• Hepatitis B
• Anti HBs (>6bulan : kronis, (+) sementara : 18 hari setelah
vaksinasi, dan 52 hari pada pasien hemodialisis)
• Anti HBc -> 1-2 minggu setelah HBsAg(+), IgM : hilang setelah 6
bulan, IgG : menetap seumur hidup
• HBeAg (+) : virus aktif bereplikasi
• Serum bilirubin : 40-4000U/L saat ikterus, ALT meningkat, PT
memanjang, albumin menurum, hipoglikemi
• Hepatitis B kronis -> biopsi
Tatalaksana Tirah baring

Idak bekerja selama fase akut (10 hari sejak

hepatitis A timbulnya gejala)

(Eppy,2018) Diet tinggi kalori

Menghindari obat-obatan hepatotoksik seperti anti

kejang dan anti tuberkulosis

Perawatan rumah sakit

Jika terdapat mual muntah disertai tanda/gejala
gagal ginjal akut

Simptomatik
Paracetamol diberikan dengan hati-hati. Mual dan
muntah dapat diobati dengan anti emetik. Terapi
lain sesuai dengan komplikasi spesifik yang timbul.
Tatalaksana Indikasi terapi

Nilai DNA HBV serum, status HBeAg, nilai ALT, gambaran

hepatitis B histologis hati

(Konsensus,2014) HBeAg Positif DNA HBV >= 2x10^4IU/mL

ALT 2-5x batas atas normal >3 bulan

ALT> 5x batas atas normal

HBeAg Negatif DNA HBV 2x10^3 IU/mL

ALT >2x batas atas normal menetap >3 bulan atau terdapat
resiko dekompensasi

Sirosis
DNA HBV > 2x10^3 -> ALT >=5x batas atas normal, jk ya
terapi nukleostida, jika tidak dengan analog nukleostida atau
interferon
Sirosis dekompensata -> terapi suportif analog nukleostida,
pertimbangkan transplantasi
Tatalaksana hepatitis B
(Konsensus,2014)

• Interferon α
• Indikasi :
• Pasien mudah yang telah memuhi indikasi terapi, tanpa penyakit penyerta, memiliki biaya yang cukup.
• Pasien dengan HBV genotipe A atau B
• Kontraindikasi : sirosis dekompensata, gangguan psikiatri, hamil, autoimun aktif
• Dosis : IFN konvensional 3MU per hari -> 16-24 minggu SC
• Monitor : ALT,AST,albumin, bilirubin, darah tepi (tiap 4 minggu)

• Analog nukleosida – Lamivudin, famciclovir, lobucavir, adefovir dipivoxil

• Terapi lini pertama pada pasien dengan replikasi aktif dan peningkatan kadar aminotransferase serum
• Dosis pada anak : 3mg/kgBB selama 52 minggu
Imunisasi
(Bagus,2020)

Hepatitis A Hepatitis B

Pada bayi prematur(BB <2000g), HBsAg ibu tidak diketahui:

Imunisasi pasif (imunoglobuliin) IM
Dosis : 0,02ml/kgBB -> 3 bulan
0,06 ml/kgBB -> 5 bulan
Imunisasi aktif (Havrix, Vaqta, Twinrix)
Usia 2-18 tahun : 0,5ml
Dua dosis diberikan pada bulan ke 0 dan 6-12
HBIG 0,5ml dalam waktu 12 jam dan dihalui suntik vit.K
Bayi dengan HBsAg ibu positif -> HBIg dan vaksin HB
suntik pada ekstrimitas berbeda
Jadwal : HB monovalen usia 0,1 dan 6 bulan
HB kombinasi DTPw usia 2, 3, 4 bulan
HB kombinasi DTPa usia 2,4,6 bulan
Komplikasi
(Eppy,2018)

-Disfungsi hati berat dengan ikterus dan koagulopati

-Immune-mediated thromocytopenic purpura
-Gagal ginjal akut
-Nefritis interstitial
-Pankreatitis
-Aplasia eritrosit
-Agranulositosis
-Aplasia sum-sum tulang
-Blok jantung sementara
-Gagal hati fulminan (1 % kasus)
-Sirosis
Prevensi
(Infodatin Kemenkes, 2017)
Prognosis

• Hepatitis A (Eppy,2018)
Prognosis sangat baik. Fatalitas akibat hepatitis fulminan jarang terjadi (0,1% pada
anak <15 tahun dan 2,1% pada dewasa ≥40 tahun). Kematian jarang terjad, lebih sering
pada usia lanjut dan penderita penyakit hati kronik. Angka kematian sebesar 0,8%
mencapai 2,6% pada kelompok usia ≥60 tahun (Eppy, 2018).

• Hepatitis B (Bagus,2020)
Pasien dengan hepatitis B akut, 90% diantaranya akan pulih sepenuhnya dan
memiliki prognosis yang baik. Angka mortalitas pada hepatitis B cukup rendah, yaitu
1% dari seluruh kasus. Pada pasien dengan infeksi persisten, 10-30% dapat berkembang
menjadi hepatitis kronis (Bagus, 2020).0
THANKYOU