PRAKTIKUM II :

KELAINAN HEMOSTASIS

Dr. Nuri Dyah Indrasari, SpPK

Modul hematologi-onkologi
 PRAKTIKUM II :
KELAINAN HEMOSTASIS
1. PRAKTIKUM :
➢ TES MASA PERDARAHAN (IVY METHOD)

➢ TOURNIQUET TEST (RUMPEL LEEDE)

2. DISKUSI : 4 KASUS

3. POST TEST : 10 SOAL

1. MASA PERDARAHAN (IVY METHOD)

Tujuan
untuk menilai fungsi dinding pembuluh darah dan
trombosit dalam menghentikan perdarahan.

Definisi
Masa perdarahan diukur dengan menghitung waktu
yang diperlukan untuk menghentikan perdarahan
dari pembuluh darah kecil subkutan yang dilukai
dengan lancet.

 Luka

pembuluh darah
(vasokonstriksi)
MASA PERDARAHAN (IVY METHOD)….

Peralatan
 Disposable blood lancet

 Alkohol 70%.

 Kapas

 Sphygmomanometer

 Stopwatch

 Kertas saring

 Plester
MASA PERDARAHAN (IVY METHOD) …

Prosedur
1. Pasang manset sphygmomanometer pada
lengan atas, dan bersihkan daerah lengan bawah
dengan alcohol.
2. Pompa manset sampai tekanan 40 mm Hg, dan
pertahankan tekanan selama prosedur
pemeriksaan.
3. Regangkan kulit di daerah yang telah
dibersihkan dengan alcohol, buat tusukan dengan
disposable blood lancet, hati-hati jangan sampai
mengenai vena superficial.
MASA PERDARAHAN (IVY METHOD) …

4. Jalankan stopwatch dan hisap darah yang

keluar menggunakan kertas saring setiap 30
detik. Kertas saring tidak boleh menyentuh luka
secara langsung.
5. Pemeriksaan berhenti jika tidak ada lagi darah
yang terhisap oleh kertas saring. Tetesan
terakhir biasanya merupakan campuran antara
sel darah merah dan serum. Catat waktu pada
saat ini.
6. Lepaskan manset, bersihkan luka dan tutup
dengan plester.
MASA PERDARAHAN (IVY METHOD) …

6 bulatan / 2 → Bleeding time 3’.

Rentang normal 2 – 6 min.

 MASA PERDARAHAN (IVY METHOD) …

Interpretasi
Masa perdarahan yang memanjang :
1. Trombositopenia.
Dalam batas normal : trombosit 50,000/uL.
Trombosit < 10 000/uL → memanjang.

2. Disfungsi trombosit didapat dan congenital.

▪ Disfungsi trombosit didapat :
o drug-induced (ASA)
o uremia ( jika kadar kreatinin ≥ 5 mg/dL)
o myeloproliferative disorders (Essential thrombocythemia)
o dysproteinemia ( mieloma, Waldenstrom macroglobulinemia)
MASA PERDARAHAN (IVY METHOD) …

▪ Disfungsi trombosit congenital:

o Glanzmann thrombasthenia
o Von Willebrand disease
o Bernard Soulier syndrome,
o Storage pool disease
o Afibrinogenemia
MASA PERDARAHAN (IVY METHOD) …

Sumber kesalahan
1. Jika tusukan terlalu lemah → normal palsu.
2. Lanset mengenai vena superficial →
memanjang palsu.
3. Kertas saring menyentuh luka secara langsung
→memanjang palsu.
2.TOURNIQUET TEST (RUMPEL LEEDE)

Tujuan
 Pemeriksaan ini bertujuan untuk menilai ketahanan

dinding pembuluh darah.

 Jika aliran darah dibendung, tekanan intrakapilar

akan meningkat. Jika dinding pembuluh darah

tidak mampu menahan peningkatan ini akan
terjadi petekhiae.
TOURNIQUET TEST (RUMPEL LEEDE) …

Peralatan
1. Sphygmomanometer
2. Stetoskope
3. Timer.
TOURNIQUET TEST (RUMPEL LEEDE)…

Prosedur :
1. Pasang manset spygmomanometer
dan ukur tekanan darah.
2. Pertahankan tekanan di antara tekanan
sistolik dan diastolic selama 10 menit.
3. Setelah 10 menit, lepaskan manset dan
tunggu sampai tanda bendungan
menghilang.
4. Periksa daerah lengan bawah, dan
hitunglah petechiae dalam area
berdiameter 5 cm.
Interpretasi
Petechiae

http://en.wikipedia.org/wiki/File:Positive-tourniquet-test.gif
 Interpretasi
Pelaporan : positif jika jumlah petechiae ≥ 10
Tourniquet test positif dapat disebabkan oleh :
1. Penurunan ketahanan dinding pembuluh
darah.
2. Trombositopenia, karena fungsi trombosit

adalah menutup kebocoran pada dinding

pembuluh darah.
TERIMA KASIH
INTERPRETASI UJI
HEMOSTASIS
 Kasus 1
Data klinik : anak lelaki 1 tahun dengan hematoma pada lutut kiri.

Hasil laboratorium
 Hb 11 g/dL Ht 32%
 Leukosit 8900/uL
 Trombosit 356 000/uL
 Masa perdarahan (Duke): 2’ ( N 1 – 3’)
 PT 12,1” kontrol 12,5” (N 11 – 14”)
 APTT 67,2” kontrol 30,5” (N 27 – 37”)
 TT 15,3” kontrol 16,1” (N 14 – 21”)
 Fibrinogen 340 mg/dL (N 200 – 400 mg/dL)
Kasus 1

Interpretas
▪ Semua uji hemostasis dalam rentang normal, kecuali
APTT memanjang. Hal ini berarti kelainan pada jalur
intrinsik. Klinis ditemukan hematoma dan pasien laki-laki.
▪ Defisiensi F XII, Prekallikrein, dan HMW Kininogen bisa
disingkirkan, karena defisiensi faktor ini tidak
menyebabkan perdarahan.
▪ Sehingga kemungkinannya adalah defisiensi F VIII, IX
atau XI. Defisiensi F VIII dan F IX masing-masing
menyebabkan hemophilia A and hemophilia B yang
keduanya diturunkan secara X linked recessive.
▪ Defisiensi F XI sangat jarang dan mengenai beberapa
suku Yahudi.
 Kasus 1

Saran
1. Pemeriksaan F VIII dan F IX untuk menentukan
faktor yang defisien.
2. Riwayat keluarga adanya gangguan perdarahan.
 Kasus 2

Data klinik : Perempuan 42 tahun, pengguna

kontrasepsi oral dengan edema pada tungkai
kanan. Diagnosis : DVT ?

Hasil pemeriksaan laboratorium

PT 11,4” kontrol 12,1” (N 11 – 14”)
APTT 32,2” kontrol 30,8” (N 27 – 37”)
TT 16,2” kontrol 17,4” (N 14 – 21”)
D- dimer 2500 ng/mL
 Kasus 2
Interpretasi

▪ Semua pemeriksaan laboratorium dalam batas normal,

kecuali kadar D-dimer. D-dimer merupakan hasil
pemecahan cross linked-fibrin. Sehingga peningkatan
kadar D- dimer menunjukkan sistem koagulasi dan
fibrinolitik telah teraktivasi.
▪ Peningkatan kadar D- dimer dapat ditemukan pada
berbagai kondisi, seperti DIC, trombosis, keganasan,
leukemia promielositik akut, penyakit hati, trauma jaringan
yang luas, lanjut usia, kehamilan.
▪ Pada kasus ini peningkatan kadar D-dimer menyokong
diagnosis DVT.
Kasus 2

Saran
Untuk mencari penyebab DVT disarankan pemeriksaan :
1. Aktivitas Antithrombin
2. Aktivitas Protein C dan protein S
3. Lupus anticoagulant
4. IgG dan IgM anti cardiolipin antibodies (ACA).
5. IgG dan IgM anti b2 glycoprotein 1.
 Kasus 3
Data klinis : seorang anak lelaki 12 tahun, dibawa ke ICU
karena sepsis.

Hasil laboratorium
Hb 11 g/dL Ht 32% leukosit 28 000/uL eritrosit 4 mil/uL.
trombosit 58 000/uL hitung jenis : basofil 0, eosinofil 2%,
batang 10%, neutrofil segmen 70%, limphosit 12%, monosit 6%

Morfologi darah tepi:

Eritosit : normositik normokrom, fragmentosit +
Leuktosit : leukositosis, shift to the left, granulasi toksik +
Trombosit : trombositopenia dengan morfologi normal
Kasus 3

PT 18,3” kontrol 12,5” (N 11 – 14”)

APTT 56,3” kontrol 30,6” (N 27 – 37”)
TT 24,2” kontrol 16,4” (N 14 – 21”)
Fibrinogen 110 mg/dL (N 200 – 400 mg/dL)
D dimer 4000 ng/mL
 Kasus 3
Interpretasi
• Hasil laboratorum menunjukan trombositopenia, PT, APTT,
dan TT memanjang, fibrinogen memanjng dan peningkatan
D-dimer. Gambaran ini sesuai dengan DIC yang sering
terjadi pada sepsis.
• Pemanjangan PT, APTT dan TT disebabkan oleh defisiens
faktor pembekuan akibat peningkatan konsumsi.
• Rendahnya kadar fibrinogen dan trombositopenia juga
disebabkan oleh peningkatan konsumsi.
• Peningkatan kadar D-dimer menunjukkan bahwa sistem
koagulasi dan fibrinolitik telah teraktivasi.
• Fragmentosit merupakan akibat dari pecahny membran
eritrosit pada saat memasuki mikrosirkulasi yang
mengandung bekun fibrin.
 Kasus 4
Data klinik : perempun 34 tahun, menorrhagia.

Hasil laboratorium
Hb 10,6 g/dL Ht 30 %
MCV 74 fl MCH 24 pg MCHC 32 g/dL
Leukosit 12.300/uL Trombosit 360. 000/uL
Hitung jenis : basofil 0, eosinofil 3%, stab 4% neutrofil segmen
68% limfosit 20% monosit 5%

Masa perdarahan 13’ (N 2 – 6’)

PT 12,6” kontrol 12,2” (N 11 – 14”)
APTT 39,1” kontrol 30,4” (N 27 – 37”)
TT 17,2” kontrol 16,2” (N 14 – 21”)
Fibrinogen 265 mg/dL (N 200 – 400 mg/dL)
 Kasus 4
Interpretasi
• Anemia mikrositik hipokrom, leukositosis →mungkin
kehilangan darah (blood loss).
• Pemanjangan masa perdarahan dengan hitung trombosit
normal → disfungsi trombosit. Penyebab utama disfungsi
trombosit didapat adalah penggunaan obat seperti aspirin.
• Sedikit pemanjangan APTT menunjukkan abnormalitas
ringan pada jalur intrinsik.
• Disfungsi trombosit dengan abnormalitas pada jalur intrinsik
menunjukkan kemungkinan penyakit von Willebrand.
• Penyakit von Willebrand merupakan kelainan perdarahan
yang diturunkan secara autosomal dominant dan
bermanifestasi sebagai perdarahan mukosa. Faktor von
Willebrand adalah protein plasma yang dibutuhkan pada.
adhesi trombosit dan pembawa faktor VIII di sirkulasi.
Kasus 4
Saran
1. Riwayat penggunaan obat secara lengkap.
2. Riwayat kelainan perdarahan dalam keluarga.
3. Agregasi trombosit yang diinduksi dengan
ristocetin
4. kadar vWF: Ag
5. vWF ristocetin cofactor activity
6. Pemeriksaan golongan darah karena kadar
vWF tergantung golongan darah
Figure 1: Diagram of the roles of von Willebrand factor (von Willebrand factor) in platelet adhesion to
the damaged wall of the blood vessel and subsequent platelet aggregation. Abbreviations:
Gp=Glycoprotein.