Hepatitis B

dengan Sirosis Hepatis

Monika Tatyana Yusuf
20100310057
Dokter pembimbing : dr. Kuadiharto, SpPD
Identitas Pasien
Nama : Tn MS
Umur : 48 tahun
Berat badan : 72 kg
Jenis Kelamin : laki-laki
Status : Menikah
 Anamnesis
KU : Pasien datang dengan keluhan lemas, BAB
berwarna hitam, mual, dan muntah darah 1 hari,
BAK berwarna teh sejak 1 hari SMRS. Perut
terasa penuh dan begah.
RPS : Pasien sedang menjalani terapi untuk
hepatitis B 7 bulan ini. Riwayat penyakit lainnya
(Diabetes Mellitus, Hipertensi, Gagal Ginjal,
Jantung) disangkal.
RPD : Pasien pernah mengalami asites dan edema
tungkai
RPK : -
Personal sosial : minum alkohol (-)
Pemeriksaan Fisik
◦ Keadaan Umum: CM, lemas.
 TD : 120/70 mmHg
 Nadi : 72 x/menit
 RR : 28 x/menit
 Suhu : 370C
Kepala dan Leher : CA (+/+), SI (+/+)
Thorax : Dalam batas normal
Abdomen : Distended, spider nevi (-), Peristaltik
usus (+) normal, nyeri tekan (-) Undulasi (+),
Pekak beralih (+)
Ektremitas : Edema (-), akral hangat
Pemeriksaan Laboratorium
◦ Darah Rutin
 Leukosit : 6,41 (N: 4.5-11)
 Eritrosit : 3,13 (N: 4.5-5.5)
 Hemoglobin : 10,2 (N: 14-18)
 Hematokrit : 28,9 (N: 40-54)
 Trombosit : 88 (N: 150-450)
Kimia Darah
 Ureum : 31 (N: 10-50)
 Creatinin : 1,1(N: 0,6-1,1)
 GDS : 185 (N: 80-144)
 SGOT : 81↑ (N: < 31)
 SGPT : 53↑ (N: <32)
Imunoserologi
HBsAg : Positive
Pemeriksaan Radiologi
Hasil
USG Abdomen
Gambaran asites (+), sirosis hepar (+)
Diagnosis
HepatitisB
Sirosis Hepatis dengan asites,
hematemesis, dan melena
Terapi
Hepatitis B
Hepatitis B adalah peradangan pada hati
yang disebabkan oleh hepatitis B virus
(HBV).
HBV merupakan virus DNA hepatotropik
berasal dari family hepadnaviridae.
Hepatitis B kronis adalah adanya
persistensi virus Hepatitis B lebih dari 6
bulan.
Fase Imunotoleransi
• Sistem imun tubuh toleran terhadap VHB  konsentrasi VHB
dalam darah tinggi
• HBsAg tinggi, HBeAg (+), anti-HBe (-), titer DNA VHB tinggi
dan konsentrasi ALT relative normal.

Fase Imuno Clearance

• Kehilangan toleransi imun terhadap VHB  tubuh berusaha
menghancurkan virus dan menimbulkan pecahnya sel-sel hati
yang terinfeksi VHB.
• Konsentrasi ALT meningkat

Fase Residual
• Sistem imun tubuh berhasil melawan VHB  titer HBsAg rendah
• Serokonversi HBeAg  HBeAg (-), Anti Hbe (+), ALT Normal
Antigen dan Antibodi Hep B
Pemeriksaan Derajat Kerusakan Hati
ALT : ALT diproduksi oleh hati dan semakin
meningkatnya kadar ALT maka derajat kerusakan
hati semakin tinggi. Peningkatan 2-5x > diatas
batas atas normal pada ALT dapat menunjukkan
adanya kerusakan hepatoselular. Nilai normal
pada wanita : 7-30 U/l, pria : 10-55 U/l.
Albumin : Nilai normal albumin adalah 3,3-5,5
mg/dl.
AFP : suatu tumor marker untuk membantu
mendeteksi dan mendiagnosis kanker liver, testis,
dan ovarium.
Gambaran Klinis
Hepatitis B Akut :70% pasien tidak
bergejala, namun dapat muncul gejala
prodormal seperti mual muntah,
kelelahan, anoreksia, dan nyeri sendi.
Hepatitis B kronik : Eritema Palmaris,
spinder nevi, splenomegali, hepatomegali,
jika sudah terdapat sirosis hepatis dapat
terjadi asites, edema anasarka,
hematemesis, melena.
Terapi Antiviral Hepatitis B
Interferon: IFN α, PEG-IFN.
Analog nukleosida : Lamivudin,
Telbivudin, Entecavir.
Analog nukleotida : Adefovir, Tenofovir.
Mekanisme Kerja Interferon
IFN α bekerja sebagai antivirus, imunomodulator,
anti proliferative, dan anti fibrotik. IFN tidak
memiliki khasiat antivirus langsung tetapi
merangsang berbagai macam protein efektor yang
mempunyai khasiat antivirus.
IFN mengadakan interaksi dengan reseptor IFN
yang terdapat pada membrane sitoplasma sel hati
dan menghasilkan protein efektor bernama 2’,5’-
oligoadenylate synthetase (OAS) yang merupakan
suatu enzim berfungsi dalam rantai terbentuknya
aktivitas antivirus.
Mekanisme Kerja Analog Nukleosida
Menghambat enzim reverse transcriptase
yang berfungsi dalam transkripsi balik
dari RNA menjadi DNA yang terjadi
dalam replikasi VHB. Antiviral ini
menghambat produksi VHB baru dan
mencegah terjadinya infeksi hepatosit
sehat yang belum terinfeksi
 Indikasi Terapi Hepatitis B
Pada pasien dengan HBeAg Positif, terapi dapat dimulai pada:
DNA VHB diatas 2 x 104 IU/ml dengan ALT naik 2-5x BAN (Batas
Atas Normal) yang menetap selama 3-6 bulan atau ALTT serum > 5x
batas atas normal atau dengan gambaran histologist fibrosis derajat
sedang sampai berat.

Padapasien dengan HBeAg negative, terapi dimulai pada:

DNA VHB > 2 x 103 IU/ml dan kenaikan SGPT > 2x BAN (Batas Atas
Normal) yang menetap selama 3-6 bulan,

Pada sirosis yang terkompensasi, maka terapi akan dimulai pada pasien
dengan DNA VHB > 2 x103 IU/ml.

Pada
sirosis dekompensata, terapi harus segera dimulai tanpa melihat
DNA VHB ataupun ALT.
Pemberian Antiviral pada Pasien Sirosis
Telbivudine
Telbivudine adalah salah satu jenis analog
nukleosida.Cara kerjanya adalah menghambat
enzim reverse transcriptase yang berfungsi
mengubah RNA menjadi DNA, sehingga
menghambat replikasi virus.
Telbivudine dapat digunakan pada pasien naïf
dengan DNA VHB <2x108 IU/ml, status
HBeAg positif, ALT 2x batas atas normal.
Telbivudine tidak boleh diberikan pada pasien
yang resisten dengan analog nukleosida.
Profilaksis Primer & Sekunder
Profilaksis primer dilakukan agar tidak
terjadi ruptur varises yang mengakibatkan
adanya perdarahan saluran cerna.
Terapi utama untuk profilaksis primer
adalah β blocker non selektif yaitu
propanolol dengan dosis 20mg 2x sehari,
namun kontraindikasi untuk pasien asma
Metode EVL (Endoscopic Variceal
Ligation) atau skleroterapi
Esophageal Variceal Ligation
Sclerotherapy
Pemberian Laktulosa
Laktulosa akan dihidrolisis oleh bakteri usus
menjadi asam lemak rantai pendek yang
membuat pH lumen usus menjadi rendah
sehingga terjadi konversi dari NH3+
(ammonia)menjadi NH4+(ammonium) yang
sifatnya non absorbable (tidak dapat
diabsorbsi) sehingga mengurangi jumlah
ammonia dalam plasma darah.
Dosis laktulosa adalah 2-3 x 15-30 ml/hari
atau dapat ditingkatkan.
Pemberian antibiotik untuk mencegah
hiperamonemia
Berikan Antibiotic
yang berfungsi untuk
menghambat bakteri ammoniagenik
koliform yang menghasilkan urease
(enzim pengubah urea menjadi ammonia).
Contoh : Neomisin dosis 1200mg/hari.
Pemberian Sucralfat
Sucralfat aluminium hidroksida +
sukrosa oktasulfat
Sebagai buffer HCl di esophagus,
sehingga dapat mengurangi adanya
perlukaan pada esophagus dan melindungi
mukosanya
Pemberian diuretik untuk asites
Spironolactone (100mg/hari) bisa dikombinasi
dengan furosemide (40mg/hari) atau bisa
sampai dosis maksimalnya 160mg/hari.
Furosemide bekerja di loop henle, sedangkan
spironolactone bekerja di tubulus distal, 
kombinasi keduanya dapat efektif mengurangi
asites.
Respons diuretic dimonitor dengan penurunan
berat badan 0,5 kg /hari tanpa ada edema kaki
atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki.
Kesimpulan
Hepatitis B dengan sirosis dekompensata dapat
bermanifestasi klinis sebagai asites, perdarahan saluran
cerna seperti hematemesis dan melena karena
hipertensi porta dan varises esofagus.
Penanganan dan pencegahannya dapat diberikan terapi
profilaksis primer dan sekunder; pemberian β blocker
non selektif dan metode endoskopi EVL atau
skleroterapi.
Jika terjadi perdarahan varises akut maka dapat
dilakukan resusitasi cairan dan pemberian
vasokonstriktor atau metode endoskopi TIPS
(Transjugular Intrahepatal Portosystemic Shunt).
Terapi Hepatitis B dengan sirosis hepatis ini telah sesuai indikasi
dan baik diberikan pada pasien. Terapi Hepatitis B dengan sirosis
hepatis yang telah diberikan meliputi antiviral telbivudine telah
diberikan sesuai dengan indikasi berdasarkan PPHI dan APASL
2012.
Terapi supportif dengan hepatoprotector seperti curcuma dan
lesichol sebenarnya dapat diberikan untuk meningkatkan atau
memperbaiki fungsi hati.
Terapi penyerta berupa diuretic untuk mengurangi asites telah
tepat diberikan dan seharusnya dilakukan monitoring dari
pengukuran BB pasien.
Laktulosa telah tepat diberikan untuk mencegah adanya
hiperamonemia pada darah yang bisa memprekursori ensefalopati
hepatikum.
 Terima Kasih
Wassalamualaikum wr wb