Congestive Heart Failure

(CHF)

Bachtiar Arif N.H

20090310153
 Definisi CHF
• Gagal jantung kongestif adalah keadaan
patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung,
sehingga jantung tidak mampu memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan
• CHF merupakan sebuah “syndrome”
 Etiologi CHF
CHF dapat disebabkan oleh
• Kelainan otot jantung
• Aterosklerosis koroner
• Hipertensi sistemik atau pulmonal
• Peradangan dan penyakit miokardium
degeneratif
• Penyakit jantung lain
 Faktor Yang mempengaruhi Cardiac
Output

Preload

Cardiac Output = Heart Rate X Stroke Volume

Afterload Contractility
 Heart Rate (Nadi)
• Heart Rate
– Pada umumnya semakin tinggi nadi, semakin
rendah curah jantungnya.
• HR x SV = CO
» 60/min x 80 ml = 4800 ml/min (4.8 L/min)
» 70/min x 80 ml = 5600 ml/min (5.6 L/min)
 Preload
• jumlah darah yang mengisi jantung (ventrikel)
berbanding langsung dengan tekanan yang
ditimbulkan oleh panjangnya regangan
serabut jantung
 Preload
• Preload akan naik:
• Cairan Volume meningkat
• Vasokonstriksi (darah akan seperti dipompa/diremas
lebih cepat masuk ke jantung)
• Preload akan turun:
• Volume cairan menurun
• Vasodilatasi (pembuluh darah mampu menahan lebih
banyak darah, sehingga semakin berkurang yang masuk
ke jantung)
 Starling’s Law
• Starling’s Law
– Menggambarkan hubungan antara preload dan cardiac
output
– Semakin besar serat otot jantung teregang karena
peningkatan volume, semakin besar kekuatan
kontraksinya, namun lambat laun serat otot akan over-
streched kompensasinya kontraksinya menurun
• Preload berlebihan = Strech berlebihan → penurunan
kontrakri → penurunan SV/CO
Cardiac
Output

End Diastolic Volume

(preload)
 Afterload
• mengacu pada besarnya kontraksi ventrikel
(tenaga)yang harus di hasilkan untuk memompa
darah keluar dari jantung ke sirukulasi tubuh
– Afterload yg berlebih = difficult to pump blood →
reduced CO/SV
– Afterload meningkat:
• Hypertension
• Vasoconstriction
– Afterload menurun:
• Vasodilation
 Kontraktilitas
Kemampuan kontraksi otot jantung yang
berhubungan dengan perubahan kekuatan
kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan serta
perubahan panjang serabut jantung
 Kontraktilitas
• Peningkatan kontraktilitas:
– infarcted tissue – no contractile strength
– ischemic tissue – reduced contractile strength.
– Electrolyte/acid-base imbalance
– Negative inotropes (medications that decrease
contractility, such as beta blockers).
• Contractility increased with:
– Sympathetic stimulation (effects of epinephrine)
– Positive inotropes (medications that increase contractility,
such as digoxin, sympathomimmetics)
 Pathophysiology of CHF
• Kegagalan memompa darah → penurunan stroke
volume /CO.
• Mekanisme kompensasi untuk meningkatkan CO
– Sympathetic Nervous System stimulation → release of
epinephrine/nor-epinephrine → Vasokonstriksi
• HR meningkat
• Kontraktilitas meningkat
• Peripheral vasoconstriction (afterload meningkat)
– Myocardial hypertrophy: dinding jantung menipis untuk
memberikan lebih banyak massa otot → kontraksi lebih kuat
 Pathophysiology of CHF
Respon Hormonal:
1. ↓ perfusi ginjal karena penurunan CO, diartikan
oleh juxtaglomerular sebagai hipovolemia:
2. Ginjal mengeluarkan renin, menstimulasi konversi
angiotensin I → angiotensin II, yg menyebabkan:
– Pelepasan Aldosterone → Retensi Na dan retensi air (via
ADH secretion)
– Peripheral vasoconstriction
 Pathophysiology of CHF
• Mekanisme kompensasi mungkin dapat
mengembalikan CO mendekati normal.
• Tetapi, jika kompensasi berlebihan dapat
memperburuk gagal jantung
 Pathophysiology of CHF
• Vasokonstriksi: ↑ jantung untuk memompa darah
(↑ afterload), oleh karean itu, kemungkinan terjadi
↓ CO

• Retensi Na dan H2O: ↑ volume cairan, ↑ preload.

Jika terlalu banyak “stretch” (karena terlalu banyak
cairan) → ↓ strength of contraction dan ↓CO

• Excessive tachycardia → ↓ diastolic filling time →

↓ ventricular filling → ↓ SV and CO
Ventricular remodeling
Cardiomegaly/ventricular remodeling occurs as heart overworked> changes in size, shape, and function
of heart after injury to left ventricle. Injury due to acute myocardial infarction or due to causes that inc.
pressure or volume overload as in Heart failure
 Congestive Heart Failure
Types of Congestive Heart Failure

• Left-sided failure
– Yang paling sering dijumpai
– Darah menumpuk pada atrium kiri,
hingga ke vena pulmonary
> Pulmonary congestion dan edema
– Awal dari vetnrikular failure
 Left Ventricular Failure
• Signs and symptoms
– dyspnea
– Cheyne Stokes
– fatigue
– Anxiety
– rales
 Congestive Heart Failure
Types of Congestive Heart Failure

• Right-sided failure
– Dikarenan penyakit pada ventrikel kanan
– Darah menumpuk pada atrium kanan, dan
vena
– Venous congestion
• Peripheral edema
• Hepatomegaly
• Splenomegaly
• Jugular venous distension
 Right Heart Failure

• Signs and Symptoms

– fatigue, weakness,
lethargy
– wt. gain, inc. abd. girth,
anorexia, RUQ pain
– elevated neck veins
– Hepatomegaly
JVP meningkat
 Acute Congestive Heart Failure
Clinical Manifestations

• Pulmonary edema
– Agitation
– Pale or cyanotic
– Cold, clammy skin
– Severe dyspnea
– Tachypnea
Pulmonary Edema

Fig. 34-2
 Acute Decompensated Heart Failure
(ADHF) Pulmonary Edema

Pulmonary edema begins with an As the intracapillary pressure increases, normally

increased filtration through the loose impermeable (tight) junctions between the alveolar cells
open, permitting alveolar flooding to occur.
junctions of the pulmonary capillaries.
 Congestive Heart Failure
Classification

• Based on the person’s tolerance to physical

activity
– Class 1: No limitation of physical activity
– Class 2: Slight limitation
– Class 3: Marked limitation
– Class 4: Inability to carry on any physical
activity without discomfort