definisi

• Syok merupakan suatu sindroma klinis dimana terjadi

kegagalan sistem sirkulasi mempertahankan perfusi yang
adekuat ke organ-organ vital, sehingga menimbulkan
hipoksia sel dan kerusakan organ

• Syok merupakan suatu keadaan gawat darurat yang

membutuhkan penanganan segera.
Fase syok
1. Fase kompensasi
• Pada fase ini terjadi penurunan Cardiac output sehingga timbul
gangguan perfusi jaringan namun belum cukup untuk
menimbulkan gangguan selullar.
• Pada fase ini terjadi :

Vasokonstriksi untuk meningkatkan perfusi ke jantung, otak dn

otot skeletal.
Peningkatan ventilasi untuk mengkompensasi penurunan
kadar oksigen
Peningkatan frekuensi dan kontraktilitas otot jantung
2. Fase progresif

• Fase ini terjadi ketika tekanan darah di arteri tidak lagi

mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh sehingga

terjadi gangguan selullar di seluruh tubuh

• Penurunan tekanan darah arteri berdampak pada 

penurunan aliran darah  perfusi menurun  hipoksia

jaringan  kematian sel.

• Dampak dari hipoksia jaringan antara lain :

 Dinding pembuluh darah melemah  tidak mampu konstriksi

sehingga terjadi bendungan vena , venous return menurun

 Penurunan aliran darah ke otak  kerusakaan vasomotor dan

3. Fase irreversible/refrakter
• Fase ini terjadi ketika kerusakan selullar sudah
sedemikian luas dan bersifat irreversible.
SYOK HIPOVOLEMIK
definisi
• Merupakan syok yang terjadi akibat berkurangnya volume

darah dalam pembuluh darah.

• Berkurangnya volume darah dalam pembuluh darah

berakibat pada berkurangnya pula perfusi kejaringan.

etiologi
Syok hipovolemik dapat disebabkan oleh beberapa hal,
yaitu:

• Kehilangan darah (contoh: trauma, perdarahan GIT,

pecahnya varises esofagus)

• Kehilangan plasma (contoh: luka bakar yang luas,

deskuamasi kulit)

• Kehilangan cairan ekstraselular (contohnya: diabetes

melitus, muntah, dehidrasi, diare)

patofisiologi
Kondisi hypovolemia segera di imbangi oleh mekanisme
kompensasi, terjadi:

• Adrenal gland release catecholamin  meningkatkan HR dan

SVR (vasoconstriksi) untuk mengembalikan CO dan perfusi

• Perubahan tekanan hidrostatik kapiler  menarik cairan dari

interstitial ke pembuluh darah

• Liver dan lien melepaskan cadangan darah dan plasma

• Ginjal melepas reninaldosteron ADH meningkatkan

water retention
• Mekanisme kompensasi bersifat terbatas. Jika

perdarahan dan kehilangan cairan terus terjadi

atau mekanisme kompensasi gagal, akan terjadi
penurunan perfusi, hipoksia jaringan dan berujung
pada kematian sel secara besarbesaran.
Klasifikasi syok hipovolemi
 tatalaksana
• Tentukan defisit cairan
• Atasi syok: cairan kristaloid 20 mL/kgBB dalam ½ - 1 jam,
dapat diulang
• Sisa defisit: 50% dalam 8 jam pertama, 50% dalam 16
jam berikutnya
• Cairan RL atau NaCl 0,9%
• Kondisi hipovolemia telah teratasi/hidrasi, apabila
produksi urin: 0,5 – 1 mL/ kg BB/ jam
• Transfusi darah pada pasien trensient response dan tidak
ada respon
• Terapi resusitasi cairan dinyatakan berhasil dengan
menilai perbaikan outcome hemodinamik klinis, seperti:
• • MAP (mean arterial pressure) ≥65 mmHg
• • CVP (central venous pressure) 8-12 mmHg
• • Urine output ≥0,5 mL/kgBB/jam
• • Central venous (vena cava superior) atau mixed venous
oxygen saturation ≥70%
• • Status mental normal
SYOK KARDIOGENIK
Definisi
• Syok yang terjadi sebagai akibat langsung dari ketidak
mampuan jantung untuk memompakan darah sehingga
terjadi penurunan aliran darah dan perfusi jaringan.
etiologi
1. acute myocardial infarction (AMI), cardiomyopathy,
sepsis, myocarditis, pericarditis, aneurysm,
dysrhythmias, contusion, metabolic abnormalities,
papillary, muscle rupture;
2. impaired diastolic filling related to dysrhythmias;
3. obstruction attributable to pulmonary embolism, cardiac
tamponade, valvular disorders, tumors, and wall rupture
or defects.
patofisiologi
Tanda klinis
• Pada pasien terlihat tanda-tanda hipoperfusi (curah jantung
yang rendah) yang terlihat dari adanya sinus takikardia
• Volume urine yang sedikit

• Ekstremitas dingin.

• Hipotensi sistemik ( TDS < 90mmHg atau turunnnya TD < 30

mmHg dari TD rata-rata) belakangan akan muncul dan
meyebabkan hipoperfusi jaringan
• Kulit berwarna keabu-abuan atau bisa juga sianosis. Suhu kulit
dingin dan bisa muncul gambaran mottled skin pada
ekstremitas.
• Nadi cepat dan halus/lemah serta dapat juga disertai dengan irama

yang tidak teratur jika terdapat aritmia

• Distensi vena jugularis dan ronkhi basah di paru biasanya ada namun

tidak harus selalu. Edema perifer juga biasanya bisa dijumpai.

• Suara jantung terdengar agak jauh, bunyi jantung III dan IV bisa

terdengar

• Tekanan nadi lemah dan pasien biasanya dalam keadaan takikardia

• Tampak pada pasien tanda-tanda hipoperfusi misalnya perubahan

status mental dan penurunan jumlah urine

• Murmur sistolik biasanya terdengar pada pasien dengan regurgitasi

mitral, murmur biasanya terdengar di awal sistol

• Dijumpainya thrill parasternal menandakan adanya defek septum

ventrike
Tatalaksana
• Infus cairan untuk memperbaiki sirkulasi

• Inotropik

• Apabila CO↓, BP↓, SVR↑, berikan dobutamine 5

μg/kg/min

• Pada keadaan tekanan darah sangat rendah harus diberi

obat yang berefek inotropik dan vasopressor, seperti

norepinephrine
SYOK OBSTRUKTIF
 Definisi
• Syok obstruktif terjadi karena hambatan pada

aliran sirkuit kardiovaskular yang ditandai oleh

kerusakan pengisian diastolik ataupun afterload
yang berlebihan.

• Beberapa perubahan hemodinamik yang terjadi

pada syok obstruktif adalah CO↓, BP↓, dan

SVR↑
Etiologi
• Tension pneumothorax: peningktan udara dalam ruang

pleura.

• Cardiac temponade: peningkatan tekanan

intraperikardial

• Emboli Paru

• Obstruksi jantung kiri (PDA, koartaksio aorta, stenosis

katup aorta, sindrom hipoplastik jantung kiri)

Emboli paru massif
Emboli paru masif menyebabkan obstruksi aliran
darah dari jantung ke paru

Afterload pada ventrikel kanan

End-diastolic volume ventrikel kanan

Septum interventrikular menonjol kearah ventrikel kiri

Menganggu pengisian pada fase diastolik ventrikel kiri

Preload ventrikel kiri dan curah jantung

Tension Pneumothorax

Udara megisi rongga pleura menyebabkan

peningkatan tekanan intratorakal

Kompresi dan kolaps paru

Pergeseran dan penekanan mediastinum dan
pembuluh darah besar

Aliran balik vena menurun menyebabkan

gangguansistem kardiovaskular dan respirasi
Cardiac Tamponade

Adanya cairan di rongga perikardim akan

meningkatkan tekanan intraperikardial

Penurunan aliran balik vena dan kompresi

ventrikel kanan

Diastolic filling dan End-diastolic volume

ventrikel kanan menurun secara progresif

Curah jantung
Manifestasi Klinis dan Tatalaksana
Etiologi Manifestasi Klinik Tatalaksana

Tension Pneumothorax Hypotension, hypoxia, Thoracostomy

hyperresonant thorax, JVP
distention, tachycardia

Cardiac Temponade Triad: hypotension, quiet Pericadiocentesis

(muffled) heart sounds,
raised JVP.
Dyspnea, takikardia, perfusi
kurang
Auskultasi: friction rub and
distant heart sound
EKG: electrical alternans

Emboli Paru Respiratory distress, Antithrombotic therapy: Low

hypoxia, penurunan cardiac molecular weight heparin
output (LMWH) or warfarin

Resusitasi cairan dibutuhkan untuk meningkatkan cardiac output

SYOK DISTRIBUTIF
Definisi
Pada syok distributif terdapat gangguan vasomotor akibat
maldistribusi aliran darah karena vasodilatasi perifer,
sehingga volume darah yang bersirkulasi tidak adekuat
untuk perfusi jaringan.
1. Syok anafilaktik
Definisi
Syok anafilaktik adalah syok yang disebabkan reaksi
hipersensitivitas (antigen IgE).
Antigen  pelepasan mediator (seperti histamine) 
peningkatan permeabilitas vaskuler dan bronkospasme.

Gejala klinis
Pruritus, urtikaria, angioedema, palpitasi, dyspnea, dan
syok
Penanganan
• Hentikan obat/identifikasi obat yang diduga
menyebabkan reaksi anafilaksis
• Pasien berbaring dengan kaki lebih tinggi dari kepala.
• Bebaskan airway dan berikan oksigen.
• Pasang cathether intra vena dengan Nacl fisiologis,
0,5-1 liter dalam 30 menit (dosis dewasa) monitoring
dengan Tensi dan produksi urine.
• Adrenaline : dewasa 0,3-0,5 mg; anak 0,01 mg/kgBB
SC  meningkatkan kontraktilitas miokard,
vasokonstriksi vaskuler, meningkatkan tekanan darah,
dan bronkodilatasi.
• Kortikosteroid : dexamethasone 0,2 mg/kgBB IV
• Bronkospasme  aminophylline 5-6 mg/kgBB IV bolus
perlahan lalu 0,4-0,9 mg/kgBB/menit infus.
2. Syok neurogenik
Definisi
Gangguan sistem sirkulasi yang mengakibatkan tidak
adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan yang disebabkan
oleh kegagalan sistem saraf dalam mempertahankan tonus
vasomotor perifer
Penyebab
Vasodilatasi yang masif akibat dari ketidakseimbangan antara
simpatetik (understimulation) dan parasimpatetik
(overstimulation)
Umumnya pada kasus cervical atau high thoracic spinal cord
injury.
Gejala klinis
- hipotensi disertai bradikardia.
- Gangguan neurologis meliputi paralisis flasid, refleks
ekstremitas hilang dan priapismus.
Penanganan
- Resusitasi cairan secara adekuat dengan cairan
kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat
sebaiknya diberikan per infus secara cepat 250-
500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat
terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan
urin output
• Pemberian vasoaktif:
• Dopamin: Merupakan obat pilihan pertama. Pada
dosis > 10 mcg/kg/menit.
• Norepinefrin: Efektif jika dopamin tidak adekuat
dalam menaikkan tekanan darah.
• Dobutamin: Berguna jika tekanan darah rendah yang
diakibatkan oleh menurunnya cardiac output.
3. Syok septik
Definisi
Sepsis yang disertai hipotensi (tekanan sistolik <90
mmHg) dan tanda-tanda hipoperfusi meskipun telah
dilakukan resusitasi cairan secara adekuat.
Penyebab
Infeksi bakteri gram negatif yang berada dalam darah,
jamur dan jenis bakteri gram positif .
Patofisiologi
• Vasodilatasi akibat menurunnya SVR
• Kebocoran kapiler difus disebabkan peningkatan
permeabilitas endotelial vaskuler yang menyebabkan
penurunan preload, sehingga berdampak perburukan
perfusi jaringan
Penanganan
• Pemberian antibiotic  spektrum luas
• Perbaiki dan mempertahankan hemodinamik:
• Terapi cairan : kristaloid, 1-2 liter selama 30-60 menit dapat
memperbaiki sirkulasi tepi dan produksi urin. Pemberian
cairan selanjutnya tergantung pengukuran tekanan vena
sentral.
• Vasopressor: Norepinephrine

• Inotropik: Dobutamine atau dopamine. Dopamin sebaiknya

diberikan bila keadaan syok tidak dapat diatasi dengan
pemberian cairan tetapi tekanan vena sentral telah kembali
normal. Dopamin permulaan diberikan kurang dari 5
µgr/kgBB/menit
• Oksigen
TERIMAKASIH