dr. Wirawan Anggorotomo, SpAn.

Curriculum Vitae

 Nama : dr. Wirawan Anggorotomo, Sp.An.

 Tempat/Tanggal Lahir : Jakarta, 22 Desember 1981
 Alamat: Jl. Griya Dharmala II J/10, Way Halim Permai
 Email: senandung.bius@gmail.com
 Institusi: -RSUD dr. Abdul Moeloek Lampung
- RS Pertamina Bintang Amin Lampung
 Riwayat Pendidikan :
1. FK Universitas Padjadjaran, Bandung
2. Spesialis Anestesiologi Universitas Padjadjaran, Bandung
Gangguan perfusi jaringan yang terjadi
akibat adanya ketidakseimbangan antara
suplai oksigen ke sel dengan kebutuhan
oksigen dari sel tersebut, sehingga
menimbulkan hipoksia jaringan.

IT IS NOT LOW BLOOD PRESSURE !!!

IT IS HYPOPERFUSION. . . .
PATOFISIOLOGI
Cardiac output menurun & perfusi jaringan
terganggu

Suplai darah ke sel menurun

Menghasilkan sedikit energi & As laktat banyak

Lactic acidosis

Kerusakan sel
Akibat Dari Syok
1. Kardiovaskuler  kerusakan ventrikular
2. Neurologi  kerusakan system saraf simpatis,
depresi napas dan jantung, koma
3. Pulmonar  sindroma gagal nafas akut (ARDS)
4. Renal  ATN
5. Hematologi  DIC
6. Gastrointestinal  GIT failure, kerusakan hepar
dan pankreas
 TEKANAN DARAH
Tiga faktor penting yang
menentukan tekanan darah:

 Isi sekuncup (Stroke

volume)

 Frekuensi denyut
jantung/menit (Heart
rate)

 Total tahanan tepi (Total

Peripheral Resistance)
STROKE VOLUME
 Volume darah yang dipompa oleh tiap
ventrikel dalam satu kali kontraksi

 Faktor yang berpengaruh :

 Volume aliran balik darah dari
vena ke jantung
 Kontraktilitas ventrikel
 Kapasitas pelebaran ventrikel
 Tekanan arteri atau vena pulmonal
– Cardiac Output = SV x HR
(Normal 4 – 8 L/min )
– Stroke Volume = CO / HR
(Normal 50 – 100 mL per kali
kontraksi )
HEART RATE
Frekuensi denyut
jantung dalam waktu
satu menit
Denyut jantung
orang normal sekitar
70 kali permenit
 TAHANAN TEPI
Tahanan yang timbul
pada dinding
pembuluh darah,
pada saat darah
mengalir
Terjadi akibat
gesekan antara
komponen darah
Dipengaruhi oleh : dengan dinding
• Viskositas darah pembuluh darah
• Diameter Lumen
• Total Panjang pembuluh darah
 Cardiogenic Shock Distributive Shock

Inotropes
Vasopressor

Release Pipe = Vascular Arterial pressure

tamponade,etc

Obstructive Cardiac Output x SVR

Shock

Volume =
Blood

Hypovolemic Shock
Fluids
 PENURUNAN VOLUME
DARAH INTRAVASCULAR

Perdarahan
Muntah
Diare
Sequestration (Penyerapan) Cairan
Intraluminal – obstruksi usus
Intraperitoneal – pancreatitis
Interstitial – luka bakar

PENINGKATAN CO DAN PERFUSI JARINGAN

( BP, SVR , CVP )
 1. PENURUNAN VOLUME DARAH INTRAVASCULAR

2. DARAH DIALIRKAN DARI KULIT KE ORGAN VITAL

UTK KECUKUPAN PERFUSI

Pucat dam akral dingin

Postural hypotension and tachycardia

3. ALIRAN DARAH DIUTAMAKAN KE JANTUNG DAN OTAK

Haus, oliguria
Tachycardia
Tekanan darah tdk stabil
4. PENURUNAN ALIRAN DARAH KE OTAK DAN JANTUNG

Gelisah, agitasi, Bingung

Hypotension
Tachycardia
Tachypnea

5. END-STAGE SHOCK

Bradycardia
Arrythmias
Death
2. SYOK KARDIOGENIK
DECREASED CARDIAC FUNCTION
Decreased ventricular function
MI
Pericaridal tamponade Menyebabkan
Tension pneumothorax gangguan
kontratilitas
Infective cardiac contraction miokardium
Arrhythmias

CLINICAL FINDINGS

CO , BP , SVR , CVP 

Hypotension
Tachycardia
Tachypnea
Oliguria
**distented neck veins**
Penyebab : gangguan kontraktilitas
miokardium
Perubahan hemodinamik :
CO BP  SVR  CVP 
Tujuan terapi: untuk memperbaiki fungsi
miokardium dan sirkulasi
Terapi : - Infus untuk memperbaiki
sirkulasi
- Inotropik
3. SYOK OBSTRUKTIF
Penyebab : hambatan aliran darah yang menuju jantung
(venous return) akibat tension pneumothorax dan cardiac
tamponade.
Perubahan hemodinamik : CO BP  SVR 
Tujuan terapi untuk menghilangkan sumbatan
Tindakan
- kristaloid isotonik untuk mempertahankan
volume intravaskuler
- pembedahan
4. SYOK DISTRIBUTIF
Penyebab : gangguan vasomotor

Termasuk golongan ini : septic shock , neurogenic

shock, anaphylactic shock dan acute adrenal
insufficiency
SYOK ANAFILAKTIK
Penyebab : reaksi antigen – antibody (antigen : IgE)
Patogenesis : antigen pelepasan mediator kimiawi
endogen (histamin, serotonin dll)  permeabilitas
endothelial vaskuler meningkat disertai
bronchospasme
Gejala : priritus, urtikaria, anioedema, palpitasi,
dyspnea, dan syok.
Tindakan
Baringkan pasien dengan posisi syok (kaki lebih tinggi)
Adrenalin : dewasa 0,3 – 0,5 mg sc; anak 0,01 mg/kg sc
(larutan 1 : 1000)
Pasang infus NaCl 0,9%
Kortikosteroid : dexamethasone 0,2 mg/kg i.v
Bila terjadi broncohospasme dapat diberikan
aminofilin 5 – 6 mg/kg i.v bolus perlahan, dan
lanjutkan drip 0,4 – 0,9 mg/kg/min
Adrenalin : meningkatkan kontraktilitas miokard, vasokonstriksi vaskuler,
meningkatkan tekanan darah dan bronchodilatasi.
SYOK NEUROGENIK
Sering terjadi pada cervical atau high thoracic
spinal cord injury.
Karakteristik : hipotensi disertai bradicardia
Gangguan neurologis : paralisis flasid, refleks
ekstremitas hilang dan priapismus
Tindakan
- resusitasi cairan
- vasopressor
 TANDA KLINIS
Ringan Sedang Berat
Defisit 3 – 5% 6 – 8% > 10%

Hemodinamik Takikardia Takikardia Takikardia

Nadi Lemah Nadi sangat lemah Nadi tak teraba
Volume collapse Akral dingin
Hipotensi ortostatik sianosis

Jaringan Lidah kering Lidah keriput Atonia

Turgor turun Turgor kurang Turgor buruk

Urine Pekat Jumlah turun Oliguria

SSP Mengantuk Apatis coma
 KLASIFIKASI SYOK
I II III IV
Darah hilang / < 750 750-1500 1500-2000 >2000
(cc)
Darah hilang < 15 15 -30 30 - 40 > 40
/ % BV
Nadi <100 >100 >120 >140
TD N N 

Pulse Pressure N
Respirasi 14 - 20 20 - 30 30 - 40 >35
Pruduksi > 30 20 - 30 5 - 15 tak ada
urin/cc
Kesadaran agak gelisah gelisah gelisah & bingung &
bingung letragi
Cairan Kristaloid Kristaloid Kristaoid Kristaloid +
pengganti +darah darah
Masalah di Pelayanan Kesehatan Primer

Perlukah terapi cairan?

Kapan diberikan infus?
Tujuan infus?
Lewat mana pemberian cairan?
Macam cairan infus?
Berapa banyak?
Sampai kapan?
Perlukah terapi cairan?

Koreksi defisit cairan : rehidrasi, hipovolemia

(dengan/tanpa shock) perdarahan, luka bakar
Mempertahankan volume dan komposisi cairan
tubuh
Memberikan nutrisi
Koreksi elektrolit
Kapan infus dipasang?
Sudah terjadi defisit cairan : pasien dehidrasi atau
hipovolemia
Sebelum terjadi defisit cairan  untuk memudahkan
koreksi atau mempertahankan cairan tubuh
Pada saat terjadi hilangnya cairan : muntah,diare,
perdarahan  yang ada kemungkinan ada defisit
sehingga perlu koreksi
Tujuan infus
1. Akses vena : - pengobatan medikamentosa
- persiapan emergensi
2.Mempertahankan volume cairan tubuh
-pada pasien puasa
3.Resusitasi cairan : - hipovolemia : * absolut
* relatif
- dehidrasi
4.Nutrisi parenteral : pasien tidak dapat, tidak
boleh atau tidak mau makan
Lewat mana pemberian cairan
Prioritas : enteral - oral, pipa lambung,
naso-duodenal, naso-jejunal,
gastrostomi
Alternatif : parenteral : i.v. – perifer
- sentral
- intraosseal
Macam cairan infus

TERAPI CAIRAN

RESUSITASI RUMATAN

Kristaloid Koloid Elektrolit Nutrisi

Mengganti 1. Kebutuhan normal

Kehilangan Akut 2. Dukungan nutrisi

Reff. :
Said. A.Latief,et al. Petunjuk Praktis Anestesiologi Edisi ke2. Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FKUI.2009.hal
139
B
L
O
O
D

CRYSTALLOID COLLOID

RL Albumin
RA Plasma
NaCl 0.9 % Dextran
NaCl 3 % Gelatin
HES
KRISTALOID

Keuntungan

 Komposisi elektrolit seimbang

 Tidak ada resiko alergi
 Tidak mempengaruhi hemostasis
 Mengakibatkan terjadinya diuresis
 Murah
KRISTALOID

Kerugian

 Perlu 3-4 x jumlah perdarahan

 Bisa mengakibatkan edema
 Hipotermia
 Lama kerja + 90 menit
 NaCl 0.9% : asidosis hiperchloremia
KOLOID

KEUNTUNGAN

Tetap berada dalam volume

intravaskular
Kebutuhan sama dengan
jumlah darah yang hilang
Resiko udem minimal
Meningkatkan aliran darah
microvaskular
KOLOID

KERUGIAN

 Kelebihan beban cairan

 Mengganggu hemostasis
 Mempengaruhi fungsi ginjal
 Reaksi anafilaktoid
 Mahal
Kristaloid vs Koloid
Target Penanganan Syok
Hentikan / kontrol perdarahan
Terjaminnya ventilasi dan oksigenasi yg cukup
Pemulihan volume darah
 meningkatkan O2 delivery
 Mengoptimalkan O2 content
 Memperbaiki Cardiac Output dan Tekanan Darah
 Keseimbangan kebutuhan O2 dengan O2 delivery
 Mengembalikan/menjaga organ hypoperfusion
Tata Laksana Syok
TARGET

 Mean Arterial Pressure ( MAP ) ≥ 65

 Urine output > 0.5 cc/kgbb/jam
 Central Venous Pressure 12 – 15 mmHg
 Stroke Volume ( SC ) 0,7 – 1 cc/kgbb
 RESUSITASI CAIRAN
Koloid/ Kristaloid/ Darah

MAP < 65 mmHg

CVP > 12

MAP > 65 mmHg

Vasopressor - Norepinephrine/DOPAMIN

MAP < 65 mmHg

Ya
Inotropic - Dobutamin Gg. Kontraksi jantung

Ya Tidak
Cek fungsi adrenal Masih perlu Norepinephrine Resussitasi finish
Hemodynamic of Anemia
DO2 = Oxygen Delivery
DO2 = CO x CaO2 CO = Cardiac Output
CaO2 = Content of Arterial Oxygen

M.A.P = Mean Arterial Pressure

T.P.R = Total Peripheral Resistance
HR = Heart Rate
SV = Stroke Volume

Hb = Haemoglobin
SaO2 = Oxygen Saturation
 TREATMENT CONCEPT OF SHOCK
ENHANCING PERFUSION / OXYGEN DELIVERY

DO2 = CO x CaO2

Cardiac Arterial O2
output content

Oxygen delivery/DO2 = HR X SV X Hb X S02 X 1.39 + 0.03 X PaO2

Inotropes : Transfuse Partially

•Dopamin Fluids dependent on
•Dobutamin
•Norepinephrin FIO2 and
•Epinephrin pulmonary
status
Uptake in the Lung Oxygenation PaO 2
CaO2
Haemoglobin Carrying capacity S aO 2 DO2

Delivery Cardiac Output Flow rate

CaO2 = Cardiac
DO2 = Arterial Oxygen Content
x Output
SaO2 x 1.34 x Hb
Arterial oxygen content SV x HR

Preload
Global Afterload
Flow Contract
/ Perfusion
 O2
Uptake in the Lung Oxygenation PaO 2
CaO2
Haemoglobin Carrying capacity S aO 2 DO2

Delivery Cardiac Output Flow rate

Organ distribution Autoregulation Nervous Syst

Humoral
Local Control
Diffusion Distance

Cellular use Mitochondria VO2

Contraction
Terima Kasih
Kehilangan cepat (RAPID LOSS) 2 liter cairan isotonik

Contoh: Perdarahan selama 15-30 menit

SYOK
Kehilangan lambat (SLOW LOSS) 2 liter cairan isotonik

Contoh: diare sebanyak 6-12 kali

Kehilangan cairan dibagi rata ke seluruh kompartemen ekstraselular

DEHIDRASI RINGAN
Kehilangan lambat (SLOW LOSS) 4 liter cairan

Contoh: diare dan muntah yang hebat.

Hemodinamik masih terjaga, namun ruang interstisial mengalami kolaps
hebat

DEHIDRASI BERAT
Kehilangan cepat (SLOW LOSS) 6 liter cairan

Jika pengganti belum diberikan, kehilangan hebat selama

6-8 jam akan menyebabkan interstitial dan intravaskular
kolaps berat

DEHIDRASI BERAT dan SYOK