KEGAWATDARURATAN

SYOK
Rizka Hayyu Nafi’ah, S.Kep., Ns., M.Kep
 ?
??
Syok merupakan kondisi life-treathning dengan berbagai penyebab akibat kega
galan sirkulasi akut yang terjadi karena tidak adekuatnya perfusi jaringan sehin
gga menimbulkan hipoksia seluler.
 Faktor yang mempengaruhi perfusi jaringan

Tekanan darah di dalam aorta

Curah jantung Resistensi perifer

1. Denyut jantung 1. Aktivitas baroreseptor

2. Isi sekuncup 2. Kadar CO2
a.Denyut jantung 3. Saraf sensorik
b.Kontraktilitas 4. Pusat pernapasan
miokard 5. Kadar O2
c.Preload 6. Angiotensin
d.Afterload 7. Viskositas darah
8. Stimulasi reseptor alfa
dan beta-2
Kegagalan sirkulasi oksigen ke dalam sel akan menyebabkan hipok
sia dan akumulasi zat toksis dalam tubuh yang pada akhirnya dapat
menyebabkan multiple organ dysfunction (MOD). Pada kondisi tanp
a penatalaksanaan secara benar, syok dapat berkembang menjadi s
ystemic inflammatory respone syndrome (SIRS). Sehingga penanga
nan awal terjadinya syok dan tindakan penatalaksanaan syok sanga
t penting untuk mencegah terjadinya SIRS.
Tujuan utama penatalaksanaan syok adalah mengembalikan
perfusi oksigen ke dalam jaringan secara adekuat dan
mencegah timbulnya kegagalan fungsi organ dan nekrosis
jaringan. Sehingga pemantauan hemodinamik diperlukan
untuk membantu perawat dalam mengenali tanda-tanda awal
syok, membantu penatalaksanaan sesuai dengan waktu.
Patofisiologi

Patofisiologi dasar terjadinya syok dikarenakan ketidakadekuatan aliran oksigen ke

dalam sel yang dapat menyebabkan kondisi asidosis dan menimbulkan gangguan
organ.
Mekanisme patofisiologi syok berdasarkan ENA (2005):
1. Fase awal syok
2. Fase kompensasi
3. Fase progresif
4. Fase refrakter
Fase Awal Syok
Pada fase ini tanda dan gejala penurunan perfusi jaringan meliputi:
1. Penurunan mean arteri pressure (MAP) dan biasanya terjadi tidak lebih dari
5-10 mmHg
2. Penurunan cardiac output (CO) kurang lebih sebesar 15%
3. Penurunan perfusi jaringan dan aliran oksigen ke dalam sel
4. Peningkatan hearth rate (HR) di atas normal
5. Terjadi perubahan metabolisme aerob ke anaerob
6. Peningkatan produksi asam laktat
Fase Kompensasi
Pada fase ini tubuh akan berusaha melakukan kompensasi dengan mengembalikan
CO dan mempertahankan fungsi organ-organ vital. Karakteristik pada fase
kompensasi ini adalah
a. Penurunan MAP sebesar 10 - 15 mmHg
b. Penurunan CO sebesar 15 - 30 %
c. Takipnea >20 x/menit
d. Takikardi >100 x/menit
e. Vasokontriksi pembuluh darah
Fase Progresif
Pada saat syok mencapai fase progresif, mekanisme kompensasi tubuh tidak
mampu lagi mempertahankan perfusi jaringan yang adekuat. Perawat gawat
darurat harus mampu mengidentifikasi kondisi pasien yang masuk dalam f
ase progresif meliputi:
a. Hipoperfusi organ vital tubuh
b. Penurunan MAP >20 mmHg
c. Penurunan CO sebesar 30 – 40%
d. Peningkatan HR >150 x/menit, denyut nadi lemah
e. Penurunan aliran oksigen ke jantung dan penurunan kontraktilitas jantung
f. Penurunan aliran oksigen pada organ ginjal, saluran pencernaan dan kulit
g. Peningkatan permeabilitas kapiler
Fase Refrakter
Fase refrakter atau irreversibel mengindikasikan kematian sel, jaringan
dan organ secara progresif. Tanda dan gejala meliputi:
a. Kegagalan multipel organ
b. Hipoperfusi
c. Hipoksemia berat
d. Gangguan ginjal
e. Abnormalitas koagulasi darah (DIC)
f. Kegagalan sistem sirkulasi
 Deteksi dini syok perlu dilakukan untuk mengetahui penyebab syok
yang kemungkinan bisa disebabkan oleh penurunan volume darah,
kegagalan pompa jantung, dilatasi pembuluh darah atau gagalnya fu
ngsi paru.
Kategori/Klasifikasi Syok

01 Syok Hipovolemik

02 Syok Kardiogenik

03 Syok Distributif

04 Syok Obstruktif
Syok
Hipovolemik

Terjadi karena tubuh

kehilangan cairan dalam
jumlah yang besar. Hal ini
dapat disebabkan oleh
kehilanganan darah,
plasma atau cairan tubuh
yang lain.

Perkembangan syok hipovolemik

Kondisi umum penyebab syok hipovolemi
k

Perdarahan akibat Perdarahan non-trauma Perubahan komposisi

trauma
- Fraktur tulang panjang
01
- Rupture organ
- Kerusakan pembuluh darah
besar
- Luka terbuka
- Perdarahan saluran cerna cairan tubuh
Rupture aneurisma aorta
02 03
-
- Peritonitis
- Kehamilan ektopik
- Crush injuries
- Perdarahan obstetrik
- Luka bakar berat
- Epistaksis bag. posterior
hidung

Kehilangan cairan
Kehilangan cairan
melalui urin
Diare berat Diabetik ketoasidosis
04 05
- -
- Muntah - Diabetes insipidus
- Diaphoresis yang - Penyalahgunaan obat
berlebihan diuretik
Manifestasi klinis
• Takikardi (kelas II – IV)
• Hipotensi (kelas III – IV)
• Hipotensi ortostatik (perubahan tekanan darah akibat adanya perubahan posisi),
penurunan tekanan darah sistolik >20 mmHg
• Penurunan pulse pressure (PP); diperoleh dari pengurangan tekanan dara sistolik
– tekanan darah diastolik (kelas II – IV)
• Takipnea (kelas II – IV)
• Penurunan tingkat kesadaran, cemas, sakit kepala berat, letargi yang disebabkan
oleh penurunan perfusi ke otak. Pasien dg kehilangan darah 40% akan mengalami
penurunan kesadaran.
• Penurunan tekanan vena sentral dan tekanan arteri pulmoner
• Penurunan stroke volume, CO dan perfusi jaringan
• Gangguan fungsi ginjal dengan penurunan output urin (kelas II – IV)
• Kondisi haus yang luar biasa (tanda awal)
• Nadi cepat dan lemah
• Akral dingin, CRT >2 detik
Respon fisiologis tubuh berdasarkan kehilangan volume darah
  Kelas Perdarahan
I II III IV
Hilangnya volume 0-15% 15-30% 30-40% >40%
darah (<750 ml) (750-1000ml) (1500-2000 ml) (>2000 ml)
HR <100 x/menit 100-120 120-140x/menit >140 x/menit
x/menit
Tekanan darah Normal Normal Menurun Menurun
PP Normal atau Menurun Menurun Menurun
meningkat
Kesadaran Cemas Cemas Bingung, letargi Tidak sadar
ringan sedang
Respirasi 14-20 x/menit 20-30x/menit 30-40 x/menit >35 x/menit
Urin >30 ml/jam 20-30 ml/jam 5-15 ml/jam <5 ml/jam
CRT <2 detik >2 detik >4 detik Tidak bisa dikaji
Kulit Dingin dan Dingin dan Dingin dan Sianosis
berwarna pucat basah
kemerahan

Sumber: Emergency Nurse Association (ENA): Sheehy’s emergency nursing: principles and
practice, ed.6th, St. Louis, 2010, Mosby.
Intervensi Terapeutik
1. Pertahankan jalan nafas, pernafasan & sirkulasi
2. Lakukan suction jiika terdapat secret
3. Berikan dan monitor oksigen
4. Kontrol jk ada perdarahan
5. Berikan cairan kristaloid/ darah/ obat-obatan sec. IV line
6. Pasang minitor jantung untuk mengetahui secara dini terjadinya disritmia,
dan pulse oximetry
7. Pasang NGT untuk mengurangi distensi abdomen yang berhubungan
dengan muntah dan aspirasi
8. Berikan terapi farmakologi sesuai dengan order
9. Monitor status heodinamik tubuh
 Syok
Penyebab
Kardiogenik Syok kardiogenik
Secara umum penderita yang
mengalami infark miokard pada
1. Infark miokard ventrikel akan mengalami
2. Kontusio jantung kerusakan jantung >40%
Syok kardiogenik 3. Disritmia sehinggga terjadi penurunan
terjadi karena 4. Trauma tembus cardiac output. Ketika cardiac
5. Tamponade jantung output menurun maka tekanan
penurunan fungsi 6. Perubahan struktur jantung
pompa jantung. darah akan turun yang
menyebabkan perfusi jaringan
Syok kardiogenik juga dapat
tidak adekuat, sehingga
terjadi pada kondisi miokarditis
atau kardiomiopati yg terjadi berisiko tinggi mengalami syok
secara profresif. kardiogenik.
Manifestasi Klinis
1. Nyeri dada, diaphoresis, mual, muntah
2. Perubahan EKG yang mengindikasıkan
adanya iskemia, injuri atau infark
3. Disritmia
4. Peningkatan biomarker jantung
5. Pernafasan cepat dan dangkal
6. Hipoksemia
7. Penurunan kontraktilitas jantung
8. Terdengar suara S3 dan S4 jantung
9. Penurunan cardiac output < 4 L/menit
atau cardiac index <2.2 L/menit
10. Penurunan tingkat kesadaran (cemas,
letargi, tidak sadar)
11. Pucat, akral dingin
12. Penurunan output urin sampai dengan
minimal
13. Asidosis metabolik
14. Tanda kegagalan ventrikel kiri:
a. Edema paru
b. Crackles dan wheezing
c. Penurunan nadi perifer
d. Hipotensi
15. Tanda kegagalan ventrikel kanan:
a. Distensi vena jugularis
b. Edema perifer
c. Hepatomegali
Intervensi Terapeutik
1. Pertahankan jalan nafas, pernafasan &
sirkulasi
2. Lakukan intubasi endotrakeal jika diper-
lukan
3. Berikan oksigen
4. Untuk mengatasi masalah preload:
a. Menurunkan preload: meningkatkan tekan
an vena central, pulmonary artery wedge
pressure dan tekanan diastolik pada arteri
pulmonal dg pemberian cairan infus intrav
ena
b. Peningkatan preload: menurunkan tekana
n vena central, pulmonary artery wedge pr
essure dan tekanan diastolik pada arteri p
ul-monal dg pemberian diuretik, vasodilato
r d. Pemasangan kateter urine
5. Untuk mengatasi masalah afterload:
a. Menurunkan afterload: meningkatkan teka
nan darah & tahanan vaskuler sistemik dg
pemberian vasopresor
b. Meningkatkan afterload: tekanan darah &
tahanan vaskuler sistemik dg vasodilator
6. Mempertahankan kontraktilitas jantung:
pemberian dopamine dan dobutamine,
pemasangan intra-aortic balloon pump
(IABP).
7. Berikan cairan kristaloid/obat-obatan
melalui IV line
8. Persiapan alat-alat medis/asistensi
tindakan
a. Manajemen airway lanjut
b. Pemasangan cardiac monitoring & pulse
oxymentri
c. Pemasangan NGT &lakukan suction
e. Rujuk penderita ke RS dg fasilitas lebih
lengkap
f. Pemberian terapi farmakologi sesuai dg
order
 Syok
Distributif
Syok distributif terjadi karena distribusi volume darah yg tidak normal sebagai
akkibat dari penurunan fungsi saraf simpatis, akumulasi darah pada vena & kapiler
serta peningkatan permeabilitas kapiler.

3 jenis syok distributif

Syok Syok Syok

Septik Anafilaktik Neurogenik
 Syok
Sumber infeksi sangat luas,
Penyebab
Septik Syok septik
bisa disebabkan oleh
pemasangan kateter urin, luka
bakar berat, pneumonia dan
Syok kardiogenik komplikasi postpartum.
1. Bakterí gram negatif Faktor resiko lain meliputi
terjadi karena agen
(Pseudomonas aeruginosa, kondisi immunosupresif, luka
infeksius yang Escherichia coli, Klebsiela terbuka yang luas dan kondisi
diinduksi oleh pneumonia) iskemia saluran cerna.
mediator yang 2. Bakteri gram positif seperti
menyebabkan jamur, ragi, virus Ketika sepsis berkembang
infeksi sistemik. menjadi syok septik, resiko
kematian meningkat 40%-90%
Perkembangan terjadinya syok septik
Manifestasi Klinis
Fase hiperdinamik Fase hipodinamik
1. Suhu tubuh meningkat 1. Suhu tubuh mendekati subnormal
2. Kulit tampak kemerahan dan timbul 2. Pernatasan cepat dan dalam
ptechiae 3. Penurunan cardiac output
3. Peningkatan CO secara significant 4. Hipotensi dan takikardi
4. Tahanan vaskuler sistemik turun sehu- 5. Peningkatan tahanan vaskuler sistemik
bungan dengan vasodilatasi sehubungan dengan vasokonstriksi
5. Takikardi, takipnea 6. Pertusi jaringan tidak adekuat sehingga
6. Tekanan darah sistolik hamper mende- menyebabkan akral dingin dan pucat
kati normal, tetapi sebaliknya tekanan 7. Hipoperfusi renal sehingga menurunkan
diastolik rendah output urin <30 ml/jam
7. Perubahan status mental seperti rasa 8. Peningkatan serum laktat sebagai akibat
tidak enak di badan, agitasi, cemas. dari metabolism anaerob dan asidosis
metabolik.
9. Perubahan status mental: letargi, koma
Intervensi Terapeutik
1. Pertahankan jalan nafas, pernafasan &
sirkulasi
2. Berikan oksigen untuk mempertahan-
kan PaO2 60mmHg, lakukan intubasi
jika diperlukan.
3. Berikan cairan kristaloid IV untuk meng
embalikan volume intravaskuler.
4. Identifikasi dan hilangkan sumber poten
sial infeksi:
a. Luka-luka debris, jaringan nekrosis
b. Ganti alat-alat invasive yang masih terpas
ang
5. Lakukan pemeriksaan kultur darah seb
elum pemberian antibiotik, tetapi janga
n menunda pemberian antibiotik pada p
asien yang belum bisa dilakukan pemer
ik-saan kultur darah
6. Mulai berikan antibiotik.
7. Monitor status hemodinamik pasien
8. Berikan drolrecogin alfa (Xigris)
merupakan pengobatan baru untuk
penderita sepsis.
9. Berikan antipiretik pada pasien yang
mengalami warm hypothermic dengan
suhu tubuh >38°C
10. Berikan pengobatan golongan inotropic
(dobutamin) untuk meningkatkan
kontraktilitas jantung dan cardiac
output.
11. Setelah pemberian cairan, pertimbang-
kan untuk pemberian vasopressor
untuk menurunkan vasodilatasi
pembuluh darah.
 Syok
Anafilaksis

Syok anafilaksis
terjadi karena
adanya reaksi
antigen-antibodi
yang biasanya
dijumpai pada
individu dengan
riwayat alergi.
Manifestasi Klinis
1. Kesulitan bernafas, stridor, sumbatan jalan nafas,
bronkospasme, dan wheezing
2. Hipoksia
3. Hipotensi
4. Takikardi
5. Urtikaria
6. Angioedeme
7. Pruritus
8. Kulit hangat, kering kemudian dapat berubah
dingin dan pucat
9. Nyeri abdomen dan diare
10. Dada terasa berat, disritmia dan iritabilitas jantung
11. Henti nafas dan henti jantung
Intervensi Terapeutik
1. Pertahankan jalan nafas, pernafasan
dan sirkulasi.
2. Berikan oksigen aliran tinggi dengan
menggunakan masker non-rebreathing.
Obstruksi jalan nafas bisa berlangsung
cepat sehingga tindakan awal intubasi
perlu untuk dipertimbangkan.
3. Berikan cairan kristaloid untuk mengata
si hipotensi.
4. Berikan epineprin intravena yang ber-
fungsi untuk vasokonstriksi, dilatasi
bronkus dan menghambat pengeluaran
mediator lebih lanjut.
a. Berikan melalui intravena dengan dosis
0.1-05 ml dari 1:10.000 larutan ulang
setiap 5 -15 menit jika diperlukan.
b. Pasien yang tidak mengalami syok
dapat diberikan epineprin subkutan 0.2-
0.3 ml dari 1:1000 larutan
c. Propanolol seharusnya disiapkan jika
sewaktu-waktu terjadi respon hipertensi
dan takikardi akibat dari induksi epine-
prin yang terus menerus.
5. Berikan nebulizer yang berfungsi untuk
bronkodilator
6. Berikan diphenhydramine, histamin1
blocker dan famotidine, histamin2
blocker untuk menurunkan level
hista-mine yang bersirkulasi dalam
darah.
7. Berikan steroid untuk mencegah
respon inflamasi lebih lanjut.
8. Tindakan krikotiroidotomi dilakukan jika
diperlukan pada pasicn dengan
gangguan jalan nafas yang berat.
 Syok
Neurogenik
Syok anafilaksis terjadi
karena adanya tidak
seimbangnya stimulasi saraf
simpatis dan parasimpatis
pada otot polos pembuluh
darah. Ketidakseimbangan
ini dapat disebabkan
pengaruh obat-obatan
seperti anestesi spinal atau
kerusakan langsung pada
tulang spinal.
Manifestasi Klinis
1. Hipotensi: sistolik <90
2. Takipnea
3. Nadi reguler
4. Paraplegia atau quadriplegia (px dengan kerusakan spinal)
5. Pucat, akral dingin
6. Poikilotermia
7. Priapism
8. Hilangnya sensasi, fungsi motorik/reflek dibawah spinal yg mengalami
kerusakan
9. Penurunan tingkkat kesadaran karena hipotensi atau trauma kepala
Intervensi Terapeutik
1. Pertahankan jalan nafas, pernafasan dan sirkulasi
2. Tempatkan pasien dalam posisi supinasi, tekanan darah akan turun jika
kepala tempat tidur ditinggikan
3. Imobilisasi tulang spinal
4. Berikan cairan kristaloid intravena untuk menambah volume cairan intra
vaskuler
5. Berikan vasopresor IV untuk membantu vasokonstriksi dan meningkat-
kan tekanan darah
6. Berikan atropin intravena
7. Hangatkan atau dinginkan pasien jika diperlukan untuk mempertahan-
kan suhu normal
 Penyebab Syok Obstruktif

Syok Emboli paru Tension pneumotoraks

Obstruktif Tanda & gejala:
1. Sesak nafas
Tanda & gejala:
1. Penurunan tekanan vena sentral
2. Takipnea 2. Penurunan cardiac output
3. Nyeri dada 3. Hipotensi
Syok kardiogenik 4. Cemas 4. Hipoksemia
5. Hipoksemia 5. Sesak nafas berat
terjadi karena tidak 6. Distensi vena jugularis
adekuatnya volume 7. Deviasi trakea
darah yg Intervensi: 8. Suara nafas menurun pd area yg
1. Berikan heparin sbg antikoagulan terkena
bersirkulasi karena 2. Pertimbangkan memberikan
adanya obstruksi trombolitik Intervensi:
3. Dalam keadaan tertentu tindakan 1. Lakukan needle torakosintesis
atau penekanan segera untuk menurunkan
pembedahan embolektomi bisa
pada pembuluh dilakukan tekanan pd ICS 2 pd garis
darah. midklavikula
2. Pasang chest tube
Lanjutan…
Tamponade jantung Aorta stenosis

Tanda & gejala: Tanda & gejala

1. Peningkatan tekanan vena sentral 1. Nyeri dada
2. Sianosis 2. Sesak
3. Distensi vena leher 3. Sianosis
4. Penurunan cardiac output 4. Sinkop hipoksemia
5. Hipotensi 5. Batuk
6. Perubahan status mental

Intervensi:
1. Pericardiocentensis diperlukan segera dan Intervensi:
diikuti dengan tindakan pembedahan 1. Siapkan pasien untuk dilakukan tindakan
2. Pasang infus intravena kateterisasi jantung dan tindakan
3. Berikan oksigen pembedahan
2. Pasang infus intravena
3. Berikan oksigen
 Initial Assesment
Riwayat pasien: kondisi pasien secara umum, keluhan utama, aktivitas
sebelumnya yang dapat menyebabkan shock
Additional clues include:
• Food and medicine allergies
• Recent changes in medications
• Potential acute or chronic drug intoxication
• Pre-exiting diseases
• Immunosuppresed states
• Hypercoagulable conditions
 Physical examination
1.Scleral icterus, dry konjuctivae, dry mucous membranes, pinpoint
pupils, dilated and fixed pupils, nystagmus
2.Neck: jugular venous distention, delayed carotid upstroke, carotid
bruits, meningeal sign
3.Chest: tachypnea, shallow bearths, crakles (rales), consolidation,
egophony, absen breath soungs, rub
4.Cardiovasculer system: irreguler rhythm, tachycardia,
bradycardia, s3 gallop, right or left ventricular heave,
murmurs, distant heart sound, rub, pulsus paradoxus
(inspirasi BP ↓↓ > 10 mmHg)
 Lanjut....
• Abdomen: tenseness, distension, tenderness, absence of high-piched
bowel sounds, pulsatile masses, hepatosple- nomegaly, ascites.
• Rectal exam: decreased tone, bright red blood, melena, hemoccult
positive stool
• Extremities: pembengkakan pd ekstremitas bawah,
unequal intensity of pulses or disparity of blood pressure betwen
upper extremities
• Neurogenic exam: agitasi, confusion, delirium, coma
• Skin: cold, clammy or warm, hyperemic skin, rashes,
petechie, urticaria, cellulitis
 Lanjut....
Laboratory evaluation: complete blood count with
differential basic chemistry test, liver fungtion test,
amylase and lipase, fibrinogen and fibrin split product,
lactate, cardiac enzymes, arterial blood gases, toxico-
logy screen, chest x-ray, abdominal x-ray for intestinal
obstruction, ECG, urinalysis
Thank you