Anda di halaman 1dari 6

Kegawatdaruratan Maternal Neonatal yang ada

3. Fase kerusakan jaringan dan bahaya


Kegawatdarurtan adalah kejadia tidak diduga dab kematian
mengancam jiwa. 1. asidosis metabolik: disebabkan
metabolisme anaerob yang terjadi karea
Kegawatdaruratan Maternal: kekurangan oksigen
4 penyebab utam kematian ibu: 2. dilatasi arteriol: akibat penumpukan hasil
1. Perdarahan metabolisme selajutnya menyebabkan
2. Hipertensi/PEB/ Eklampsi penumpukan dan stagnasi darah di kapilar
3. Infeksi/Sepsis dan keluarnya cairan ke dalam cairan
4. Distosia ekstravaskular.
3. Koagulasi Intravaskular yang luas (DIC)
SYOK disebabkan lepasnya tromboplastin dari
syok merupakan gangguan sirkulasi darah ke dalam jaringan yang rusak
jaringan sehingga tidak dapat emenuhi kebutuhan 4. Kegagalan jantung akibat berkurangnya
osigen dan nutrisi untuk memenuhi kebutuhan aliran darah koroner
metabolisme seluler. 5. Dalam fase ini kematian mengancam.
Transfusi darah bisa saja tidak adekuat lagi
Gejala klinik syok adalah tekanan darah menurun, dan jika recovery dari fase akut terjadi, sisa-
nadi cepat dan lemah, pucat, keringat dingin, sisa penyembuhan akibat nekrosis ginjal
sianosis jari-jari, sesak nafs, penglihatan kabur, atau hipofise akan timbul.
geliasah, oligouria/anuria (tidak menghasilkan urin)
Respon Hemoestatik terhadap SYOK:
Curigai SYOK apabila: 1. pengaktifan sistem renin-angiotensin
1. perdarahan pada awal kehamilan aldosteron: Aliran darah keginjal menurun,
2. perdarahan pada akhir kehamilan sekresis renin memicu sistem renin-
3. perdarahan saat persalinan angiotensin – aldosteron. Angiotensin II
4. perdarahan setelah melahirkan menyebabkan vasokonstriksi , merangsang
5. infeksi kortex adrenal sekresi aldosteron –>
6. trauma Reabsorbsi natrium dan air oleh ginjal
meningkat. Mengakibatkan SVR & Vol.
4 Komponen penyebab SYOK: Pembuluh darah meningkat, BP meningkat.
1. penurunn volume intravaskuler 2. Sekresi hormon antidiuretik
2. pompa jantung Saat BP menurun, hipofise posterior sekresi
3. pembuluh darah (arteri, vena, arteriol, hormon ADH → meningkatkan reabsorbsi
kapiler) air oleh ginjal mempertahankan volume
4. sumbatan potensi aliran darah pada jantung darah. ADH sebabkan vasokonstriksi →
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik
Fase-Fase SYOK: 3. pengaktifan divisi simpatis SSC
1. Fase Kompensasi BP menurun baroreseptor aorta dan karotis
Rangsangan/reflek simpatis: respons aktifkan respon simpatis: vasoonstriksi kuat
pertama terhdap kehilangan darah adalah arteriol dan vena kulit, ginjal, visera
vasokonstriksi pembuluh darah perifer abdomen. SVR meningkat BP meningkat
untuk mempertahankan pasokan darah ke 4. Pelepasan Mediator Lokal
organ vital. hipoksia → sel sekresikan vasodilator K, H,
Gejala Klinik: pucat, takikardia, takipnea asam laktat, adenosin dan nitrogen
2. Fase Dekompensasi monoksida -melebarkan arteriol dan
Perdarahan lebih dari 1000ml pada pasien melemaskan sfingter prakapiler →
normal atau kurang karena faktor-faktor vasodilatasi meningkatkan aliran darah
lokal dan memulihkan kadar O2 ke normal 2. SYOK neurogenik
disebagian tubuh. syok yang terjadi karena rasa sakit yang
Jika volume darah berkurang lebih dari 10- berat disebabkan oleh kehamilan ektopik
20% jantung tidak cukup menaikkan BP → yang terganggu, solusio plasenta, persalinan
mekanisme kompensasi gagal → sel tubh dengan forceps atau persainan letak
rusak dan mati → gagal organ dan kematian sungsang di mana pembukaan seviks belum
lengkap, versi dalam dan yang kasar,
Gejala dan Tanda SYOK: firasat/tindakan crede, ruptur uteri, inversio
1. Nadi cepat dan lemah (110x/menit atau uteri yang akut, pengosongan uterus yang
lebih) terlalu cepat (pecah ketuban pada
→ karena curah jantung turun dan tingginya polihidramion).
frekuensi denyut jantung darah 3. SYOK Kardiogenik
2. Tekanan darah yang rendah (sistolik syok yang terjadi karena kontraksi otot
<90mmHg) jantung yang tidak efektif yang disebabkan
3. Pucat (khususnya pada keopak mata bagian oleh infark otot jantung dan kegagalan
dalam, telapak tangan, atau sekitar mulut) jantung. Sering dijumpai pada penyakit-
→ karena konstriksi pembuuh darah kulit penyakit katup jantung.
oleh sistem simpatis 4. SYOK Septik
4. Keringat atau kulit yang terasa dingin dan gangguan menyeluruh pembuluh darah
lembab disebabkan oleh lepasnya toksin. Penyebab
→ karena konstriksi pembuuh darah kulit utama adalah infeksi bakteri gram negatif.
oleh sistem simpatis Sering dijumpai pada abortus septik,
5. Pernapasan yang cepat 30x/menit atau korioamnionitis, dan infeksi
lebih) pascapersalinan
6. Gelisah, bingung, atau hilangnya kesadaran 5. SYOK anafilakik
→ penurunan status mental akibat supply syok yang terjadi akibat alergi/hipersensitif
o2 ke otak menurun terhadap obat-obatan
7. Urin yang sedikit
→ kadar aldosteron dan ADH meningkat SYOK HIPOVOLEMIK
8. Mual Terjadi akibat berkurangnya volume plasma di
→ gangguan aliran darah ke organintravaskuler. Dapat terjadi akibat perdarahan
pencernaan akibat vasokonstriksi simpatik hebat, trauma yang menyebabkan perpindahan
9. PH darah rendah (asidosis) karenacairan (ekstravasasi) ke ruang tubuh non fungsional
penimbunan asam laktat dan dehidrasi berat e.c luka bakar, diare, muntah
10. Sensasi haus karena berkurngnya cairan
ekstraksi Patofisiologi
volume cairan tubuh menurun → aliran balik vena
Jenis SYOK: ke jantung berkurang → Co menurun, SVR
1. SYOK Hipovolemik menurun, BP menurun. Gejala klinis pada
Suatu syok yang disebabkan olehperdarahan belum terlihat jika kehilangan darah
perdarahan yang banyak. Akibat perdarahan<10% dari total volume darah. Tubuh melakukan
pada kehamilan muda misalnya abortus,kompensasi.
KE, dan penyakit trofoblas (mola
hidatidosa); perdarahan antepartum seperti
plasenta previa, solusio plasenta, ruptur
uteri, dan perdarahan pacapersalinan karena
atonia uteri dan laserasi jalan lahir.
Stadium Syok Hipovolemik Sedang (6-8%)
Klas I 1. Turgor kulit : Menurun
1. Kehilangan dalam % : <15% 2. Lidah : Lunak
2. Kehilangan dalam cc : <750cc 3. Mata : Cowong
3. Frekuensi Nadi : <100x/menit 4. Ubun-ubun : Cekung
4. Sistolik : > 110mmHg 5. Rasa haus: ++
5. Capillary Refill: Normal 6. Nadi : meningkat kecil lemah
6. Frekuensi Nafas: 16x/menit 7. Tensi : menurun
7. Kesadaran: Sadar (anxious) 8. Urin : pekat

Klas II Berat (>10%)


1. Kehilangan dalam % : 15%-30% 1. Turgor kulit : Sangat menurun
2. Kehilangan dalam cc : 750cc - 1500cc 2. Lidah : Kecil keriput
3. Frekuensi Nadi : 100x/menit 3. Mata : Sangat cowong
4. Sistolik : > 100mmHg 4. Ubun-ubun : Sangat cekung
5. Capillary Refill: Delayed 5. Rasa haus: +++
6. Frekuensi Nafas: 16x – 20x/menit 6. Nadi : meningkat sangat kecil
7. Kesadaran: Gelisah (agitated) 7. Tensi : menurun tak terukur
8. Urin : anuria
Klas III
1. Kehilangan dalam % : 30%-40% Tatalaksana Awal Kegawatdaruratan
2. Kehilangan dalam cc : 1500cc – 2000cc 1. Teriak minta tolong
3. Frekuensi Nadi : 120x/menit 2. Stabilisasi dengan prinsip ABC
4. Sistolik : <90mmHg A: Airway
5. Capillary Refill: Delayed B: Breathing
6. Frekuensi Nafas: 21x – 26x/menit C: Infus & terapi cairan
7. Kesadaran: Kesadaran menurun (confused) (RL 2 jalur dengan jarum besar No.18/16
selama 15-20 menit dengan RL/Nacl 0,9%)
Klas IV 3. Transfusi darah
1. Kehilangan dalam % : >40% 4. Medikamentosa (antibiotik, sedatif,
2. Kehilangan dalam cc : >2000cc anestesi, analgetik, serum anti tetanus)
3. Frekuensi Nadi : 140x/menit (tidak teraba)
4. Sistolik : <90mmHg Resusitasi Cairan
5. Capillary Refill: Delayed Estimasi BB: …. 60kg
6. Frekuensi Nafas: 26x/menit Estimasi Blood Volume: …. 70ml/kgx60: 4200ml
7. Kesadaran: lemah tak bergerak (tethargic) Estimasi Blood Loss: ….% EBV:....ml

Derajat Dehidrasi Tanda- Tanda Keberhasilan Resusitasi


1. TD sistolik >100mmHg
Ringan (3-5% BB) 2. Nadi <90x/menit kuat
1. Turgor kulit : Berkurang 3. Produksi urin >30ml/jam (3cc/kgBB/jam)
2. Lidah : Normal 4. Status mental membaik
3. Mata : Normal
4. Ubun-ubun : Normal
5. Rasa haus: +
6. Nadi : meningkat
7. Tensi : menurun
8. Urin : menurun
PREEKLAMPSI DAN EKLAMPSIA Perubahan sistem organ pada PEB

terbagi menjadi 5: VOLUME PLASMA


1. Hipertensi Kronik Pada kehamilan normal volume plasma meningkat
→ hipertensi yang timbul sebelum usia(hipervolemia) untuk memenuhi kebutuhan
kehamilan 20mgg dan menetap hinggapertumbuhan janin. Pada PEB terjadi penurunan
12mgg post partum volume plasma antara 30%-40% (hipovolemia).
2. Preeklampsia Hipovolemia diimbangi dengan vasokonstriksi
→ hipertensi yang timbul setelah usia 20 pembuluh darah sehingga terjadi hipertensi.
mgg dan disertai proteinuria Volume plasma yang menurun memberikan damoa
3. Eklampsia yang luas pada organ-organ penting.
→ Preeklampsia yang disertai dengan
kejang HIPERTENSI
4. Superimpossed hipertensi Tekanan darah bergantung pada curah
→ hipertensi kronik disertai proteinuria jantung,volume plasma, resistensi perifer,
5. Hipertensi gestasional
→ hipertensi yang timbul pada saatGINJAL
kehamilan tanpa disertai dengan proteinuriaperubahan fungsi ginjal karena hal-hal berikut:
dan menghilah setelah melahirkan 1. menurunnya aliran darah ke ginjalakibat
hipovolemia sehingga terjadi oligouria
Notes: protein uria diukur dengan dua cara yaitu: bahkan anuria
kualiatif dengan dipstick, jika didapatkan hasil >1+ 2. kerusakan sel glomerulus mengabikatkan
dipstick berarti hasil proteinurin posiif. Kuantitatif meningkatnya permeabilitas membran
yaitu terdapat 300mg protein urin dalam 24 jama basalis sehingga terjadi kebocoran dan
berari positif. mengakibakan proteinuria
3. kerusakan intrinsik jaringan ginjal akibat
Patofisiologi PEB vasopspasme pembuluh darah. Ini dapat
diatasi dengan pemberian DOPAMIN agar
Invasi trofoblas ke arteri gagal menyebabkan terjadi vasodilatasi pembuluh darah
diameter arteri spinalis tidak berdilatasi dan tetap
mengecil . Hal ini mengakibatkan aliran darah ke Proteinuria
plasenta menurun sehingga plasenta hipoksia. Jikaproteinuria merupakan syarat untuk mendiagnosis
plasenta hipoksia maka akan mengeluarkanpreeklampia, tetapi proteinuria umumnya timbl
mediator inflamasi (IL1, TNF alfa, IL6, SLFT-1,jauh pada akhir kehamilan
Lipid peroksida) yang akan menyebar keseluruh
tubuh dan bersifat toxic terhadap pembuluh darah. Pengukuran proteinuria dapat dilakukan dengan:
Mediator Inflamsi destruktif pembuluh darah yang 1. urin dipstick: 100mg/ atau +1, sekurang
menyebabkan pembuluh darah bocor dan tidak kurangnya diperiksa 2x urin acak selang 6
elastis. jam
2. pengumpulan proteinuria dalam 24jam.
Ketika Pembuluh darah tidak lagi elastis maka BP Dianggap patologis bila proteinuria
akan meningkat dan menyebabkan hipertensi. >300mg/24 jam

Ketika pembuluh darah bocor maka trombosiAsam urat serum (urin acid serum)
menambal/menutup pembuluh darah yang bocor.umumnya meningkat >5mg/cc. Disebabkan oleh
Hasil dari tambalan trombosit itu kasar sehingga hipovolemia yang menimbulkan menurunnya aliran
pada saat pembuluh darah lewat, eritrosit akandarah ke ginjal sehingga menurunnya filtrasi
pecah (hemolisis). Karena eritrosit yang masuk keglomerulus dan menyebabkan menurunnya sekresi
organ sedikit maka organ mengalami hipoksia. asam urat. Iskemia jaringan jg dapat berkontribusi.
Kreatinin HEPAR
Kadar kreatinin plasma pada preeklmapsiaVasospasme pembuluh darah membuat organ hepar
meningkat. Terjadi karena hipovolemia sehinggamenyebabkan hipoksia. Ketika hepar mengalami
aliran darah ke ginjal menurun yang menyebabkalnhipoksia maka akan mengeluarkan enzim
filtasi glomerulus menurun sehingga menurunnyatrnsaminase yaitu SGOT & SGPT
sekresi kreatinin, disertai peningkatan kreatinin
plasma. Dapat mencapai kadar >1mg/cc NEUROLOGIK
1. nyeri kepala disebabkan oleh hiperperfusi
Oliguria dan Anuria otak sehingga menimbulkan vasogenik
Oliguria dan anuria terjadi karena hipovolemia edema
aliran darah ke ginjal sehingga produksi urin 2. akibat spasme arteri retina dan edema retina
menurun. dapat erjadi gangguan visual yaitu
pandangan mata kabur,
ELEKTROLIT
Kadar elektrolit total menurun pada kehamilanPARU
normal. Pada preeklampsi kadar elektrolit samaVasospasme pembuluh darah membuat orgn hepar
seperti pada kehamilan normal kecuali bila diberimenyebabkan hipoksia organ menyebabkan sel sel
diuretikum banyak aau pemberian cairan oksitosinrusak dan plasma darah menumpuk sehingga
yang bersifat antidiuretik menyebabkan oedema paru
Preeklampsia berat yang mengalami hipoksia dapat
enimbulkan gangguan keseimbangan asam basa.
Pada saat terjadi kejang eklampsia kadar bikarbonat
menurun, disebabkan timbulnya asidosis laktat dan
akibat kompensasi hilangnya karbon dioksida

EDEMA
60% edema ditemui pada kehamilan dengan
hipertensi dan 80% edema ditemui pada kehamilan
dengan hipertensi dan proteinuria.
Edema terjadi karena hipoalbumin atau kerusakan
sel endotel kapiler. Edema yang patologik adalah
edema yang nondependen pada muka dan tangan
atau edema generalisata dan biasanya disertai
dengan kenaikan bb

HEMATOLOGIK
Disebabkan oleh hipovolemia akibat vasospasme,
hipoalbuminemia hemolisis akibat spasme artiola
dan hemolisis akibat kerusakan endotel artiola.
Perubahan tersebut dapt berupa peningkatan
hematokrit akibat hipovolemia, peningkatan
vikositas darah, trombositopenia, dan gejala
hemolisis mikroangiopatik.
Disebut trombosiopenia bila trombosit<100.000
sel/ml hemolisis dapat menimbulkan destruksi
eritrosit.
PERDARAHAN PASCA PERSLINAN

Perdarahan pasca persalinan merupakan perdarahan


yang terjadi setelah persalinan dengan jumlah darah
yang keluar berapapun jika megganggu
hemodinmis dan ttv termasuk perdarahan pasca
persalinan

Anda mungkin juga menyukai