SYOK

Ns. Andi Sudrajat, S.Kep. M.Kep, Sp.KMB

Outline
 Syock
 Pengertian
 Patofisiologi
 Tanda & Gejala
 Penatalaksanaan
 SYOK
Kumpulan gejala akibat merupakan kondisi
penurunan perfusi mengancam jiwa yang
jaringan yang diikuti oleh terjadi saat tubuh tidak
penurunan kadar mendapatkan aliran
oksigen dalam darah, sel darah yang adekuat
dan berbagai kegagalan
fungsi organ vital
Perfusi Jaringan
Perfusi jaringan normal terdiri
dari tiga mekanisme :
Fungsi pompa : jantung
Adequate volume : darah dan
plasma
Sistim pembuluh darah Ketiga
sistim ini saling berkaitan
 PATOFISIOLOGI; Fase 3. Ireversibel
Karena kerusakan seluler dan
Kekurangan oksigen sirkulasi sedemikian luas
mempercepat timbulnya sehingga tidak dapat
ireversibilitas syok. diperbaiki.

Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu

lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku,
timbul edema interstisial, daya respirasi menurun.

Akhirnya anoksia dan Bisa terjadi Kegagalan

hiperkapnea. penanganan penderita syok
PATOFISIOLOGI
Dasar
patofisiolgi dari
shock adalah
kegagalan dalam
pengangkutan
oksigen
keseluruh organ
dalam tubuh
TANDA DAN
GEJALA
Akral dingin
Mual / Muntah
Nafas Cepat
Gelisah
Hipotensi
Penurunan Kesadaran Takikardi
Koma Nadi dangkal – Cepat
Jumlah Urine menurun
Toleransi Organ
Terhadap Iskemia

ORGAN MASA ISKEMI

Jantung, Otak, Paru 4 – 6 Menit
Ginjal, Hati, Gastrointestinal 45 – 90 Menit
Otot, tulang, kulit 4 – 6 Jam
 Temuan Klinis Berdasarkan Fase Syock
(Brunner, 2014)
Fase kompensatori Fase progresif Fase ireversibel

Frekunsi jantung >100 kali/menit >150 kali/menit Eratik atau sistol

Tekanan darah Normal Tds <80- 90mmhg Membutuhkan dukungan
T Status respirasi >20 kali/menit Cepat, pernapasan
mekanik atau farmakologi
Membutuhkan intubasi
dangkal,krekels
Kulit Dingin, kusam Bercak, petekie Ikerik
Haluaran urin Menurun <20ml/jam Anuria, membutuhkan
dialysis
Fungsi mental Penurunan kemampuan Letargi Tidak sadar
berpikir
Keseimbangan asam Respiratori alkalosis Metabolic acidosis Asidosis hebat
basa
MACAM – MACAM SHOCK
BERDASARKAN PENYEBAB
Shock Hipovolemik
Shock Cardiogenic
Shock Distributif :
- Shock Anafilactic
- Shock Septik
- Shock Neurogenik
Pengertian
SYOK HIPOVOLEMIK
HIPOVOLEMIK

• Syok hipovolemik merupakan tipe syok yang paling

umum yang disebabkan oleh penurunan volume
intravaskular
• Etiologi :
- Hemoragic : ruptur aneurisma, perdarahan GI,
trauma
- Non hemoragic : kehilangan cairan akibat diare,
muntah, luka bakar
Tanda & Gejala
Kehilangan Cairan Minimal Cairan Sedang Kehilangan Cairan
Intravaskular sekitar Berat Intravaskular 40%
Intravaskular (10%-15%) atau lebih
25% Kehilangan
1. Takikardia ringan 1. Nadi cepat dan lemah 1. Takikardia yang nyata
2. Tekanan darah saat supinasi normal 2. Hipotensi supinasi 2. Hipotensi yang nyata
3. Penurunan systole lebih dari 16 mmHg 3. Kulit dingin 3. Nadi perifer lemah
atau peningkatan denyut nadi lebih dari 20 4. Urin output 10-30 ml per dan menghilang
kali jam 4. Kulit dingin dan
4. Peningkatan capillary refill lebih dari 3 5. Sangat kehausan sianosis
detik 6. Gelisah, bingung, cepat 5. Urine output kurang
5. Urine output lebih dari 30 ml per jam marah dari 10%
6. Kulit pucat dan dingin 6. Penurunan kesadaran
Shock Hipovolemik
Kelas I Kelas II Kelas III Kelas IV
Darah hilang(cc) < 750 750 – 1500 1500 - 2000 > 2000
% < 50 13 – 30 30 – 40 > 40
Nadi (x/m) < 100 > 100 > 120 > 140
TD (mmHg) N N
Respirasi (x/m) 14 – 20 20 – 30 30 – 40 > 35
Urine (cc/jam) > 30 20 – 30 5 – 15 0
SSP Sedikit Cemas Cemas Sgt cemas Confuse letargi
Cairan pengganti Kristaloid Kristaloid Krist + drh Krist + drh
 SYOK KARDIOGENIK
SYOK KARDIOGENIK
Adalah syok yang terjadi karena
kemampuan jantung untuk memompa darah
mengalami kerusakan (Brunner & Suddarth,
2010).
Adalah syok yang ditandai dengan
kegagalan sirkulasi dan hipoperfusi sistemik
akibat disfungsi jantung dalam memompa
darah.
Penyebab Syok
Kardiogenik
• Syok Kardiogenik Koroner
Syok kardiogenik koroner yang lebih umum terjadi dibandingkan syok
kardiogenik non koroner.
Kondisi penyebab: Infark miokard
• Syok Kardiogenik Non Koroner
Kondisi penyebab: Kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung,
disritmia.
Penatalaksanaan syok
kardiogenik

• Pengobatan syok
kardiogenik mencakup:
• Mensuplai tambahan
oksigen
• Mengontrol nyeri dada
• Pemberian obat-obat
vasoaktif
• Dukungan cairan tert
Pengertian Syok
Anafilaktik
• Anafilaksis adalah reaksi hipersensitifitas tipe sistemik yang
terjadi pada individu yang peka sehingga menghasilkan
manifestasi mucocutaneous, kardiovaskular, dan pernafasan
dan seringkali bisa mengancam nyawa.
• Anafilaksis pertama kali dijelaskan pada tahun 1902 oleh Portier
dan Richet saat meneliti toleransi pada anjing ke laut terhadap
racun anemon.
• Coomb dan Gell (1963) mengelompokkan anafilaksis dalam
hipersensitivitas tipe I (Immediate type reaction).
.
Continue 1….
Syok Anafilaktik

• Reaksi hipersensitivitas tipe I diklasifikasikan menjadi

reaksi atopi dan non-atopi.
• Kelainan atopi biasanya menyerang kulit atau traktus
respiratorius contohnya pada rhinitis alergi, dermatitis
atopi, dan asma alergi.
• Kelainan hipersensitivitas non-atopi contohnya urtikaria,
angioedema, dan anafilaksis.
Continue 2….
Syok Anafilaktik

• Ketika reaksi yang terjadi ringan, maka hanya akan menyerang

kulit (urtikaria) atau jaringan subkutan (angioedema).
• Namun ketika reaksi yang terjadi berat maka akan berakibat
menyeluruh dan bersifat life-threatening medical emergency
(anafilaksis).
Mekanisme anafilaksis melalui 2 fase, yaitu fase sensitisasi dan
aktivasi.
1. Fase sensitisasi merupakan waktu yang dibutuhkan untuk
pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada
permukaan mastosit dan basofil.
2. Fase aktivasi merupakan waktu selama terjadinya pemaparan
ulang dengan antigen yang sama sampai timbulnya gejala.
Continue 3….
Syok Anafilaktik

• Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas

atau saluran makan ditangkap oleh Makrofag.
• Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut
kepada Limfosit T untuk mensekresikan sitokin (IL4,
IL13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi
menjadi sel Plasma (Plasmosit).
• Sel plasma memproduksi Ig E spesifik untuk antigen
tersebut kemudian terikat pada reseptor permukaan sel
Mast (mastosit) dan basofil.
Continue 4….
Syok Anafilaktik

• Mastosit dan basofil melepaskan isinya yang berupa granula

yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang.

• Saat alergen yang sama masuk ke dalam tubuh. Alergen yang

sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya
reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain
histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain
dari granula (preformed mediators).
Continue 5….
Syok Anafilaktik

• Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam

arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan
leukotrien (LT) dan prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa
waktu setelah degranulasi yang disebut newly formed
mediators.
• Fase efektor adalah waktu terjadinya respon yang kompleks
(anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit
atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ
tertentu.
Continue 5….
Syok Anafilaktik

• Histamin memberikan efek:

bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler 
menyebabkan edema, sekresi mucus, dan vasodilatasi.
• Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler
• Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos.
• Platelet activating factor (PAF) berefek bronkospasme dan
meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi
trombosit.
• Faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin
leukotrien yang dihasilkan menyebabkan bronkokonstriksi.
Continue 6….
Syok Anafilaktik
Vasodilatasi pembuluh darah mendadak

maldistribusi volume & aliran darah

penurunan aliran darah balik

curah jantung menurun

penurunan TD

penurunan tekanan perfusi

hipoksia/ anoksia jaringan

syok
Continue 6….
Syok Anafilaktik
• Hipotensi dan syok dapat terjadi sebagai akibat dari
kehilangan volume intravaskular, vasodilatasi, dan disfungsi
miokard.
• Peningkatan permeabilitas vaskuler dapat menyebabkan
pergeseran 50 % volume vaskuler ke ruang extravaskuler
dalam 10 menit
Secara klinik terdapat 3 tipe dari reaksi anafilaktik:
1. reaksi cepat yang terjadi beberapa menit sampai 1 jam setelah terpapar
dengan alergen;
2. reaksi moderat terjadi antara 1 sampai 24 jam setelah terpapar dengan
alergen;
3. reaksi lambat terjadi lebih dari 24 jam setelah terpapar dengan alergen
TANDA & GEJALA….
Syok Anafilaktik
PATOFISIOLOGI….
Syok Anafilaktik

Mediator kimia pada anafilaksis berefek langsung pada miokardium.

• Reseptor H1 memediasi vasokonstriksi arteri koroner,
meningkatkan permeabilitas kapiler.
• Reseptor H2 meningkatkan kontraktilitas atrium & ventrikel,
frekwensi atrium, dan vasodilatasi arteri koroner.
• Interaksi dari stimulasi reseptor H1 dan H2 menghasilkan
penurunan tekanan diastolis dan penurunan tekanan nadi.
• Platelet activating factor menurunkan aliran darah koroner,
konduksi atrioventrikular delay dan depresi terhadap jantung.
Next, 1….
PATOFISIOLOGI….
Syok Anafilaktik

• Peningkatan permeabilitas vaskuler selama anafilaksis dapat

menyebabkan perpindahan 50% dari cairan intravascular ke
ekstravaskular dalam waktu 10 menit.
• Pergeseran dalam effective blood volume mengaktifkan system
rennin-angiotensin-aldosteron dan menyebabkan pelepasan
katekolamin kompensatori:
1. peningkatan resistensi vaskuler peripheral yang abnormal
(vasokonstriksi maksimal) 
2. penurunan resistensi vascular sistemik 
Next, 2….
PATOFISIOLOGI….
Syok Anafilaktik

• Sel mast terakumulasi di koronari plaques dan menyebabkan

thrombosis artri koroner, karena antibody yang berikatan
dengan reseptor sel mast dapat mentriger degranulasi,
menyebabkan disrupsi plaque.
• Pelepasan histamine oleh sel mast juga menyebabkan
disrupsi plaque dengan jalan meningkatkan arterial stress
hemodinamik, menginduksi vasospasm, atau keduanya.
Pengertian
Syok Septic

Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributif

dan disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas. Insiden
syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik
pengendalian infeksi, melakukan teknik aseptik yang
cermat, melakukan debriden luka ntuk membuang
jaringan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan
peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara
menyeluruh.
Klasifikasi Syok
Septic
• Derajat ringan
Sering dengan keluhan kesemutan perifer, sensasi hangat, rasa sesak dimulut, dan
tenggorok. Dapat juga terjadi kongesti hidung, pembengkakan periorbital, pruritus,
bersin-bersin, dan mata berair. Awitan gejala-gejala dimulai dalam 2 jam pertama
setelah pemajanan.
• Derajat sedang
Dapat mencakup semua gejala-gejala ringan ditambah bronkospasme dan edema
jalan nafas atau laring dengan dispnea, batuk dan mengi. Wajah kemerahan,
hangat, ansietas, dan gatal-gatal juga sering terjadi. Awitan gejala-gejala sama
dengan reaksi ringan.
Next, 1…
Klasifikasi Syok
Septic

• Derajat berat
Mempunyai awitan yang sangat mendadak dengan tanda-
tanda dan gejala-gejala yang sama seperti yang telah
disebutkan diatas disertai kemajuan yang pesat kearah
bronkospame, edema laring, dispnea berat, dan sianosis.
Bisa diiringi gejala disfagia, keram pada abdomen,
muntah, diare, dan kejang-kejang. Henti jantung dan koma
jarang terjadi. Kematian dapat disebabkan oleh gagal
napas, aritmia ventrikel atau renjatan yang irreversible.
Patofisiologi
Syok Septic
• Penyebab: endotoksin&microbial produk lainnya
• Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan
suatu respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator
kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. Peningkatan
permeabilitas kapiler, yang mengarah pada perembesan cairan dari kaplier, dan
vasodilatasi adalah dua efek tersebut.
• Hiperdinamik, ditandai oleh tingginya curah jantung dan vasodilatasi. Pasien
menjadi sangat panas atau hipertemik dengan kulit hangat kemerahan. Haluaran
urin dapat meningkat atau tetap dalam kadar normal. Status gastrointestinal
mungkin terganggu seperti yang dibuktikan oleh mual, muntah, atau diare.
Next, 1…
Patofisiologi
Syok Septic

• Fase lanjut, disebut hipodinamik yang ditandai oleh curah jantung yang rendah
dengan vasokonstriksi yang mencerminkan upaya tubuh untuk mengkompensasi
hypovolemia yang disebabkan oleh kehilangan volume intravascular melalui
kapiler. Pada fase ini tekanan darah pasien turun, dan kulit dingin serta pucat.
Suhu tubuh mungkin normal atau dibawah normal. Frekuensi jantung dan
pernapasan tetap cepat.
• Pada tahap akhir syok, sel-sel epitel tubulus ginjal menjadi rusak secara sangat
cepat karena bahkan pada keadaan normal saja sel-sel epitel ini memiliki
metabolism yang tinggi dan memerlukan sejumlah besar zat nutrisi. Hasilnya
adalah nekrosis tubular yang berat dengan kematian sel-sel tubular dan
pengelupasan serta penghambatan tubulus. Pasien tidak lagi membentuk urin
dan dapat terjadi kegagalan organ multiple
PENATALAKSANAAN
Syok Septic
• Mengidentifikasi infeksi dengan tanda-tanda syok seperti pengeluaran urin sedikit,
kebingungan , akral dingin dan kulit lembab.
• Pemberian antibiotik dengan cepat , cairan intravena dan pemeriksaan darah
• Penenganan sepsis membutuhkan kaloborasi interdisiplin dan interprofesional tim
pengobatan. Penelitian di MEDUSA menyatkan Penderita syok dengan pemberian
terapi yang tidak adekuat akan meningkatan resiko mortalitas secara signifikan.
• Untuk pemberian antibiotik sebaiknya diberikan 1 jam pertama setelah diidentifikasi
pasien mengalami syok septik.
• Ultrasound ini dilakukan untuk mengetahui adekuat atau tidaknya cairan didalam tubuh
dan juga untuk penilaian tekanan darah
• Pemberian vasoaktif untuk mempertahankan tekanan darah agar kembali stabil/normal
• Ulangi observasi setiap 4 sampai 6 jam
Treating Sepsis : The Lastest EVIDENCE
Syok Septic
• Pemberian antibiotik diberikan segera setelah teridentifikasi syok sepsis ( 1 jam
pertama)
• Pemberian cairan (Kristaloid dan koloid)
• Kristaloid adalah Larutan elektrolit yang dapat berpindah dengan bebas antara
kompertemen intravaskulaer dan spasium interstisial. Larutan isotonik sering dipilih
karena larutan tersebut mengandung kosentrasi elektrolit yang sama seperti cairan
ekstraselular dan karenanya diberikan tanpa menganggu cairan plasma (RL, NaCl 0.9 %)
• Koloid, cairan ini memperbesar volume intravaskuler dengan menarik cairan ke dalam
intrvaskular dengan menarik cairan ke dalam ruang intravaskular denhgan cara tekanan
onkotik. Selain itu koloid mempunyai durasi kerja yang lebih lama dibandingkan dengan
kristaloid. (Albumin 5%).
• Vasopressor (1-6 jam pertama) : Norepedinepherein, Epinephrine, Vasopressin
• Obat-obat vasoaktif dipilih untuk memperbaiki perubahan hemodinamik yang
mengancam curah jantung. Medikasi vasoaktif meningkatkan curah jantung dengan
menguatkan kontraktilitas jantung sehingga memperbaiki suplai darah .
Next, 1…
Treating Sepsis : The Lastest EVIDENCE
Syok Septic

• Terapi Insulin
• Katabolisme adalah salam satu tanda dari Syok sepsis. Sebuah penelitian
mendokumentasikan kehilangan masa otot secara tepat terutama pada pasien dengan
kegagalan multiorgan. Nyeri , kortikosteroid, dan immobilitas berkontribusi pada
pemecahan yang cepat dari massa otot yeng mengakibatkan glukoneogenesi sehingga
berefek ;pada peningkatan gula darah.
• Pemberian Nutrisi Enteral
• Ventilator
• Pada tahap awal syok, paru-paru mampu bertahan kemudian pernapasan menjadi
cepat dan dalam. Pada tahap ini paru-paru mulai tergangu akibat dampak sistemek dari
syok. Perkembangan ini meningkatkan kecenderungan diperlukan ventilasi mekanik jika
syok berlanjut.
• Pemberian Kateter Urin; untuk memonitori kekurangan cairan tubuh.
 DEFINISI SYOK
NEUROGENIK
Syok neurogenik adalah syok yang jarang terjadi.
Penyebabnya Trauma batang otak atau medula spinalis,
Keracunan(barbiturat, narkotik), sehingga mengganggu
pengaturan sistem saraf otonom dijantung dan sirkulasi, dan
aliran balik vena menjadi sangat berkurang (silbernagl & Lang,
2006, Huether & McCance, 2012).
 PENYEBAB
PENYEBAB
• Disfungsi atau cedera sistem
saraf
• Cedera tulang belakang
• Anastesi umum
• Demam
• Gangguan metabolik
• Cedera otak
Shock Neurogenik

• Gangguan tonus vasomotor perifer

• Tanda/Gejala
 Didahului trauma atau anestesi spinal
 Hipotensi
 Bradikardi
 Pernapasan normal – sesak
 Kulit hangat & kering serta berwarna merah muda
 Anxietas/gelisah – lethargic – coma
 Oligouri – anuria
Next
Tanda & Gejala

Fase Awal Fase Lanjut

• Hipotensi • Takikardi
• Perubahan status • Takipneu
mental • Dingin
• Bradikardi • Kulit lembab
• Kulit hangat dan kering
 PATOFISIOLOGI NEUROGENIK
PATOFISIOLOGI

PATOFISIOLOGI
Penatalaksanaan
(Dave & Cho, 2017)
• Manajemen awal fokus pada stabilitas hemodinamik
lini pertama untuk hipotensi adalah resusitasi cairan intravena. Hal ini untuk
memungkinkan kompensasi yang sesuai untuk pelebaran vasogenik yang terjadi.
Jika hipotensi tetap ada meskipun euvolemia, vasopressor dan inotrop adalah garis
kedua.
Tidak ada agen tunggal yang direkomendasikan. Phenylephrine biasa digunakan karena
merupakan agonis alfa-1 murni yang menyebabkan vasokonstriksi perifer untuk
melawan saraf simpati yang hilang. Namun, kurangnya aktivitas beta menyebabkan
refleks bradikardi yang meningkatkan saraf vagal yang sudah tidak dilawan.
Norepinefrin memiliki aktivitas alfa dan beta yang membantu hipotensi dan bradikardia
sehingga menjadi agen pilihan.
Menjaga tekanan arteri rata-rata (MAP) pada 85-90 mmHg selama 7 hari pertama
untuk memperbaiki perfusi medula spinalis. Perhatian harus digunakan saat
menggunakan vasopressor karena mungkin ada luka yang ada bersama yang
diperburuk dengan vasokonstriksi.
Continue (Pelaksanaan)
dave & Cho 2017

• Pengobatan bradikardia adalah atropin dan glikopirol untuk melawan saraf

vagal terutama sebelum suctioning. Isoproterenol dianggap sebagai efek
chronotropik murni.
• Methylxanthines seperti teofilin dan aminofilin telah ditetapkan untuk kasus
bradikardia yang sulit diatasi.
• Imobilisasi c-spine awal penting untuk mencegah cedera tulang belakang
lebih lanjut. Colar neck harus digunakan.
• Pada akhirnya, intervensi bedah mungkin diperlukan untuk dekompresi
cedera tulang belakang dan perbaikan syok neurogenik. Gejala syok
neurogenik telah dilaporkan bertahan selama 4 sampai 5 minggu.
Penatalaksanaan
• J a g a dan stabilkan airway, waspada jangan sampai pasien
muntah
• Pemberian oksigen
• Hentikan perdarahan
• Jaga temperatur pasien dalam keadaan normal
• Atur posisi kepala, kaki elevasi 300
• Monitor vital sign
• Monitor cardiac rhythm
• Monitor tingkat kesadaran
Reference
• Brunner, Suddarth. (2014). Keperawatan Medikal BedahEdisi 12. Jakarta : ECG.
• Cour, Martin., et al. (2016). SOFA score to assess the severity of the post cardiac arrest syndrome. Resusitation 102, 110-115.
• Dave & Cho.(2017). Shock, Neurogenic. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459361/ .NCBI
• Huether & McCane. (2012). Understanding pathophysiology Fifth Edition. Missouri: Elsevier MosbyRichter, D. C., Heininger, A.,
Brenner, T., Hochreiter, M., Bernhard, M., Briegel, J., … Lichtenstern, C. (2018). Bacterial sepsis. Der Anaesthesist.
https://doi.org/10.1007/s00101-017-0396-z
• Leksana, E. (2015). Dehidrasi dan Syok. Cdk-228, 42(5), 391–394.
• Rapsang, Amy Grace., & Shyam, Devajit C. 2014. Scoring system in the intensive care unit: a compendium. Indian J Crit Care Med,
18(4), 220-228. doi: 10.4103/0972-5229.130573
• Richter, D. C., Heininger, A., Brenner, T., Hochreiter, M., Bernhard, M., Briegel, J., … Lichtenstern, C. (2018). Bacterial sepsis. Der
Anaesthesist. https://doi.org/10.1007/s00101-017-0396-z
• Ring, J. (2010). Anaphylaxis. Chemical Immunology and Allergy, 95.
• Salam. (2016). Syok Anafilaksis. Retrieved from http://med.unhas.ac.id/kedokteran/wp-content/uploads/2016/10/SYOK-
ANAFILAKSIS-2.pdf
• SOFA Score – Amazon AWS PDFhttps://asprtracie.com
• Williams & Hopper.(2011). Understanding Medical Surgical Nursing Fourth Edition. Philadelpphia: F.A.Davis Company