PERITONITIS

Yuzar Harun,dr.SpB.
SMF BEDAH
2013
 PERITONEUM
Terdiri dari Dua Lapis :
1. Peritoneum Viseralis
- Menutupi organ – organ viseral
- Diinervasi sistem saraf autonom
- Peritoneum tidak sensitif
2. Peritoneum Parietalis
- Melapisi sisi dalam parietal
- Sangat sensitif dan diinervasi oleh saraf
aferen somatik & aferen viseral
 KAVUM PERITONEAL
Merupakan rongga terbesar dalam tubuh
yang menampung berbagai jenis viseral.
Normalnya berisi 100cc cairan.
Disebut juga Ruang ke III.
Cairan peritoneum Absorpsi dan Eksudasi
melalui Kapiler dan Limfatik diantara kedua
lapisan peritoneum, prinsip ini untuk
Dialisis, misalnya CAPD.
 PERITONITIS AKUT
Definisi : Peradangan peritoneum dikenal
dengan peritonitis
Penyebabnya :
1. Peritonitis Primer
- Peritonitis spontan pada masa kanak –
kanak
- Peritonitis spontan pada orang dewasa
- Tuberkolosis peritonitis
- Peritonitis yang berkaitan dengan dialisis
2. Peritonitis Sekunder
-Didefinisikan sebagai peritonitis dari
sumber Intra Abdomen dan merupakan
bentuk peritonitis yang paling sering
ditemukan.
Penyebab:
1. Perforasi organ berongga
- Perforasi ulkus duodenum, ulkus lambung,
ulkus kolon
- Perforasi ulkus enterik, ulkus tuberkular
- Perforasi divertikulum Meckel
2. Penyebaran langsung pasca-peradangan
- Kolesistitis Akut
- Apendisitis Akut
- Gangren Usus
3. Trauma tembus pada abdomen
4. Peritonitis pasca-bedah
5. Peritonitis selama melahirkan
 PATOGENESIS
PERFORASI, PASCA-PERADANGAN, PASCA-BEDAH

Perkembangbiakan bakteria dalam kavum

peritoneal_E. Coli, Enterococci, Bacteroides

Endotoksin Iritasi peritoneal

Renjatan septik Eksudat tertimbun,

kehilangan cairan ruang ke III
Gangguan fungsi
Multi-organ Renjatan Hipovolemik

Kematian

MOF Gagal Ginjal

Patogenesis
Organisme berproliferasi dari dalam kavum
peritoneum PERITONITIS
CAIRAN Kavum Peritoneum meningkat
kehilangan cairan diruang ke III

RENJATAN HIPOVOLEMIK yang berat

Bakteri Gram Negatif mengeluarkan
ENDOTOKSIN SEPSIS
 Gambaran Klinis
Tergantung pada Peritonitis lokal atau
Generalisata.
Gambaran klinis peritonitis generalisata
- Nyeri abdomen hebat
- Muntah yang persisten
- Kecepatan denyut nadi yang meningkat
- Demam tinggi
- Nyeri tekan
- Nyeri tekan lepas/rebund tendernsess
- Defans dan rigiditas dinding abdomen
- Bunyi usus negatif
- Penyakit stadium akhir
Pemeriksaan :
1. Gambaran darah lengkap ( WBC )
meningkat dengan jumlah neutrofil yang
dominan
2. Gula darah
3. Foto polos abdomen 3 posisi
4. USG abdomen
5. Aspirasi abdomen
6. CT scan dengan kontras
7. Laparaskopi diagnostik
 TERAPI
Peritonitis

Resusitasi

Diagnosis

Laparotomi Eksplorasi

Diberikan terapi dengan benar

Beberapa contoh

Penutupan Apendektomi Reseksi Kolektomi

Perforasi Divertikulektomi Usus Sigmoid
Indikasi Laparastomi :
Bilamana prosedur eksplorasi kedua
dipertimbangkan,misalnya pankreatitis
akut, iskemia menterika.
Terapi non-bedah diikuti pada:
1. Pasien yang sakit terallu berat untuk dapat
mentoleransi prosedur bedah
2. Perfoarsi menutup
3. Peritonitis lokal-dapat sembuh dengan
terapi
Komplikasi peritonitis
1. Renjatan hipovolemik yang hebat
mengakibatkan gagal ginjal.
2. Renjatanseptik,gangguan fungsi multi-
organ dan kematian terjadi pada kasus
peritonitis yang lanjut.
3. Obstruksi intestinalis subakut sebagai
akibat adhesi pasca-bedah
4. Abses pelvik
5. Abses subfrenik
 CHOLECYSTITIS

Dr. Yuzar Harun,Sp.B

SMF BEDAH RSAM
 Gallbladder ( Vesica Felea )
- Organ bentuk buah pear, diantara
lobus kiri dan kanan hepar, dengan
kapasitas 50 ml.
- Terdiri atas 4 bagian yaitu Fundus,
Corpus, infundibulum dan leher.
- GB mendapat perdarahan dari
a.cystica.
 EXTRAHEPATIC BILLIARY
TRACT.
Duktus hepatikus kiri dan kanan Ductus
Hepatikus komunis Duktus sistikus( VF )
 Duktus kholedokhus atau Common bile
duct ( 1/3 proks.,1/3 medial,1/3 bawah terdiri
atas suprapancreatic, intrapancreatic dan
intraduodenal ) bergabung dengan duktus
pankreatikus utama pada Ampulla Vater,
dilingkari sfingter Oddi.
Vesica Felea
DC CBD

Duodenum
GALLSTONE PATHOGENESIS
Komposisi Bile t.a Bilirubin, Bile Salt,
Phospholipids dan Cholesterol.
Normal volume sekresi bile oleh hepar
500ml-1000ml/hari.
Klasifikasi Gallstone t.a Cholesterol
Gallstone ( 70%-80% ) dan Pigment
Gallstone ( 20%-30% ) di USA.
 Terbentuknya Batu Empedu

Dimulai adanya “Sludge” + Kristal

kolesterol + Calcium bilirubinate granules
dan mucin gel matrix  Disertai puasa
dan TPN lama Terbentuk batu.
 Obstructive Jaundice
Normal serum Bilirubin : 0,5 – 1,3 mg/dl
Icterus bila serum bilirubin : > 2 mg/dl .
Icterus merupakan manifestasi klinis dari
kelainan2 pada traktus biliar
ekstrahepatik disebut icterus obstruktif.
Kelainan2 tersebut dapat oleh karena batu
pada Traktus biliar ( Choledocholithiasis )
ataupun masa tumor yang menekan
saluran empedu.
 PEMBAGIAN ICTERUS.
Terdiri atas :
1.Medical jaundice ( Icterus Intrahepatic ),
akibat peningkatan produksi bilirubin,
penurunan hepatocyte transport atau
konyugasi, kegagalan eksresi bilirubin.
2.Surgical jaundice(Icterus
Extrahepatic ) ,akibat terhambatnya
pengeluaran bilirubin ke intestinal.
 KAUSA PENINGKATAN PRODUKSI
BILIRUBIN
Penyebab Icterus Hepatic :
1. Hemolytic Anemia.
2. Acquired Hemolysis ( Sepsis, burn, reaksi transfusi).
3. Bilirubin Uptake atau konyugasi mengalami
kerusakan akibat obat2an,sepsis dan viral hepatitis.
4. Penurunan eksresi bilirubin akibat Kholestasis
intrahepatik dan conjugated hyperbilirubinemia
( Viral/alkoholic hepatitis,Cirrhosis dan Drug-induced
cholestasis )
 Penyebab Icterus Obstruktif
1. Choledocholithiasis.
2. Benign biliary stricture.
3. Periampullary cancer.
4. Choleangiocarcinoma.
 Acute Calculous Chole Cystitis
- 90 % - 95 % ditemukan Cholelithiasis
- Obstruksi ductus Cysticus : Biliary colic
cholecystitis
- V.F distensi  inflamasi, oedematus dan
nekrosis
Gambaran Klinik :
- RUQ abdominal pain
- Nausea
- Vomitus
- Fever
Pemeriksaan fisik :
- Nyeri tekan subcostal kanan
- Murphy sign
 PEMERIKSAAN RO”
Plain Film ( kalsifikasi )
- 10 % Gall stone
- 90 % kidney stone

USG pada icterus ekstrahepatik

ditemukan adanya Dilatasi ekstrahepatik
(>10 mm) atau intrahepatik (>4mm) bile
duct  Curiga adanya Biliary
Obstruction.
Laboratorium :
- leucocytosis
- Serum bilirubin < 4 mg/dl

Diagnosis :
- USG 85 % - 95 % sensitif

Manajemen :
- Open cholecystectomi
- Laparascopic cholecystectomi relatif
kontra indikasi
 Komplikasi Cholecystitis:
1. Empyema gall bladder
2. Emphysematous cholecystitis pada
DM
3. Perforasi gallbladder
Pemeriksaan Penunjang lainnya
CT Scan lebih akurat dari USG.
Choleangiography/ Magnetic resonance
Choleangiography  lebih mendetil
memberikan gambaran tentang anatomi
biliary tract.
ERCP ( Endoscopic Retrograde
Choleangiography )  memberikan
gambaran pada pasien dengan tumor
periampula dan Choledocholithiasis.
PTC ( Percutaneous Transhepatic
Choleangiography ) merupakan
pemeriksaan yang invasive untuk
mengetahui obstruksi biliar proksimal atau
penderita yang tidak dapat di ERCP.
Laboratorium :
- leucocytosis
- Serum bilirubin < 4 mg/dl

Diagnosis :
- USG 85 % - 95 % sensitif

Manajemen :
- Open cholecystectomi
- Laparascopic cholecystectomi relatif
kontra indikasi
 Komplikasi :
1. Empyema gall bladder
2. Emphysematous cholecystitis pada
DM
3. Perforasi gallbladder
 APPENDIX

Dr.Yuzar Harun,SpB.FinAC.
Posisi Apendiks
1. Retrosekal pada sekitar 70% pasien (jam12)
2. Pelvik pada 20% kasus (jam4)
3. Preileal dan postileal (jam2)
4. Subsekal (jam6)
5. Parasekal
6. Apendiks subhepatik disertai dengan sekum
suphepatik. Keadaan ini terjadi sebagai akibat
malrotasi usus.
ANATOMI DAN EMBRIOLOGI
Embriologi berasal dari midgut.
Terletak pada bagian apex cecum.
Lokasi pada right lower quadrant.
Orificium appendix terletak pada gabungan
cecal taenia.
A.appendiceal merupakan cabang
a.ileocolica.
Folikel limfoid terletak pada submucosa
appendix.
 Lumen appendix sering obliterasi pada
orang tua.
 Appendix orang dewasa panjangnya
bervariasi dari 2 sd 22 cm , kira2 a 9 cm.
 Normal lokasi appendix retrocecal ( 65% ),
pelvic ( 30% ), retroperitoneal ( 2% ).
 Tip appendix dapat di preileal atau
postileal.
 Variasi lokasi merupakan myriad simptom
penyakit lain.
APPENDICITIS.
 Tahun 1800, nyeri perut kanan bawah
disebut perityphlitis dan paratyphlitis.
 Tahun 1889, Chester Mc Burney
menemukan lokasi nyeri antara 1/3 lateral
SIAS kanan dan umbilikus.
 Tahun 1905, Murphy memperjelas nyeri
perut kanan bawah disertai vomitus,
nausea, febris dengan diagnosa
appendicitis.
 PATHOPHYSIOLOGI
Insiden appendicitis jarang terjadi pada
very young children dan usia
lanjut,maksimal usia 10 – 20 tahun
dengan prevalensi laki2 lebih sering dari
wanita.
Appendicitis terjadi akibat Obstruksi
lumen appendix oleh Lymphoid
hyperplasia, a fecalith, atau benda asing.
 Obstruksi lumen ( Close loop ) Bacterial
overgrowth + sekresi mukos intralumen
Tekanan intra lumen   Obstruksi vena
dan limfatik  edema + reaksi inflamasi akut
 Nekrosis dan Iskhemik dinding appendix
terjadi :
 Gangren
 Perforasi.
 Infiltrat.
 Kronis
1. Gangrenous appendicitis bila tidak
dintervensi bedah terjadi Perforasi 
Peritonitis diffusa  Sepsis.
2. Lokalized peritonitis terjadi akibat
infiltrasi omentum( police
abdomen ),teraba masa perut kanan
bawah disertai nyeri disebut
appendiculer infiltrat.
 Keadaan 1 dan 2 diatas dilakukan
intervensi bedah Laparatomi.
 ACUTE APPENDICITIS
Abdominal pain.
Anorexia,nausea dan vomitus.
Localized right lower quadrant abdominal
tenderness.
Low grade fever(37,8 C ).
Leukocytosis.
 False-positive diagnosis
20% pada wanita usia 20-40 tahun,
-PID(nyeri tekan bilateral)
- 5 hari postmenstruasi.
- Tidak disertai nausea dan vomitus.
- KET disertai perdarahan pervaginam dan
anemis.
 Komplikasi
Perforasi (50% usia<10thn& >50 thn.)
Peritonitis.
Abscess.
Pylephlebitis(suppurative
thrombophlebitis,low grade jaundice).
 GEJALA KLINIS
Riwayat nyeri perut kanan bawah.
Anorexia dan nausea.
Pain lebih menonjol di epigastrium secara
gradual pindah di umbilikus,berakhir di
perut kanan bawah ( menyerupai Gastritis)
Vomitus.
Rebound tenderness.
 Physical Diagnosis
Rovsing sign, tekan perut kiri bawah
terjadi nyeri perut kanan bawah
(Nonspesifik)
Psoas sign, extensi tungkai kanan dengan
posisi pasien berbaring kekiri.
Obturator sign,penderita posisi supine
dengan rotasi pasif pada tungkai kanan
keadaan fleksi.
 PEMERIKSAAN
PENUNJANG
Laboratorium Rutin Darah, jumlah leukosit
meningkat 12.000- 18.000. Prosentase
neutrophil “ Shift to the left “, dengan jumlah
WBC normal indikasi appendicitis akut.
C-reactive protein menunjukkan korelasi antara
klinis dengan patologis.
Secara umum gambaran klinis dan laboratorium
tidak ada spesifik untuk diagnosa
appendicitis,penelitian HistoPA 86% (+),14%(-).
Urinalisa,untuk pemeriksaan DD infeksi
TUG, batu ureter 1/3 distal, ditemukan
adanya mild pyuria, Hematuria, disertai
nyeri perut kanan bawah.
Proteinuria, dapat juga akibat Nephrotic
Syndrome disertai acute abdominal pain
terutama pada anak2.
Peningkatan Specific Gravity urine akibat
hypovolemia.
USG,Barium enema,CT scan.
 DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Perlu dipertimbangkan usia dan jenis kelamin.
Anak usia preschool DD dengan :
- Intussusception.
- Akut GE.
- Mecklel’s Diverticulitis.
Anak usia sekolah GE dan nyeri fungsional dan
konstipasi lebih meningkat.
 Pada Wanita muda, appendicitis di DD :
- Crohn’s disease.
- Pelvic inflammatory Disease ( PID ).
- Ovarian cyst atau torsio.
- Ectopic pregnancy.
- Ovarian tumor.
- UTI.
 Pada usia dewasa dan usia lanjut DD :
Malignansi GIT dan sistim reproduksi,
Divertikulitis, ulkus peptikum dan
Cholecystitis.
 Terapi
 Appendicitis acute:
- Medical.
- Surgical dilakukan Appendectomi terbuka atau
Appendectomi Laparascopik.
 Peritonitis atau Appendiculer infiltrat dilakukan
Laparatomi.
 Appendicitis khronis diterapi medicamentosa
kecuali terjadi Exacerbasi.
PERITONITIS
 PERITONEUM
EMBRIOLOGI :
- Somatic Mesoderm  Peritoneum
Parietal
- Splanchnic Mesoderm  Peritoneum
Visceral
FISIOLOGI :
Bidirectional Dialyse membrane
Absorpsi :
1. Cairan Hipotonik : 30 – 35 ml/jam
Cairan Hipertonik : 300 – 500 ml/jam
( Intra vasculer space  intra peritoneal )
2. Darah : 70 % penetrasi saluran lymphe di
bawah Diaphragma
3. Udara / gas : Absorpsi 4-5 hari post Laparotomi
CAIRAN INTRA PERITONEAL
1. Ascites :
- Normal balans absorpsi serasi
- Excudate & Transudate
2. Chyle
- Trauma
- Tumor
3. Bile / Empedu
- Bile ascites atau choleperitoneum
- Tidak terinfeksi :
- Iritasi Peritonium ringan
- Terinfeksi : terjadi Peritonitis berat
4. Darah :
- Hemoperitoneum
- Trauma Hepar, lien
- Ruptur kehamilan ectopik
- Ruptur Aneurysma Aorta
- Trauma Organ intra abdominal
5. Urine :
- Trauma dari Traktus Urinarius
- Urinomas

6. Udara ( Pneumoperitoneum )

- Sekunder Perforasi Traktus

gastrointestinal
- Pasca Operasi
7. Meconium :
- Neonatus  Meconium Steril
- Perforasi intra uterine :
- Fibrous Adhesive
- Kalsifikasi pada Rontgen
- Infants :
- Meconium Ileum
- Underlying cystic fibrosis
- Meconium Pseudocyst/
Abdominal Mass
 PERITONITIS
 Adalah suatu peradangan pritoneum
 Dapat :
- Septic /Aseptic
- Bakterial / virus
- Primer/ sekunder
- Akut / Khronis
 PERITONITIS PRIMER
Adalah inflamasi cavum peritoneum
tanpa dibuktikan adanya kontaminasi

Insiden :
- Anak – anak 4 – 5 th
-♀/♂
Masukknya Mikroorganisme melalui Fallopian
tubes
Klinis :
- Nyeri tekan abdomen akut
- febris
- Leucocytosis
Riwayat :
- Infeksi Telinga
- URTI
- Nephrotic syndrome
- Systemic lupus erythematosis
Mikroorganisme penyebab :
- Streptococcus Hemolyticus
- Pneumococcus
 PERITONITIS TUBERCULOSA

Infeksi melalui :

- Transmural
- Salpingitis tbc
- Bloodstream
 Manifestasi Klinis terdiri atas 2 type :

1. Bentuk basah :
- Febris, ascites, abdominal
pain, weakness
2.Bentuk Kering
- sama dengan bentuk basah tapi tanpa ascites

Diagnosa :
- Open / closed peritoneal biopsy
- Kultur
- Laparascopy
 Aseptic Peritonitis
- Disebabkan :
- Chemical
- Benda Asing
- Bahan Irritasi :
- Bile
- Meconium
- Isi Gaster
- Benda Asing
- Benang
- Sponge
- Starch granules ( glove powder )
 PERITONITIS SEKUNDER
Disebabkan Perforasi organ Hollow Viscus,
antara lain :

1. Gaster ok ulcus pepticum.

2. Duodenum, ok ulcus duodenum.
3. Ileum terminale, ok ulcus typhoid.
4. Appendicitis.
5. Colon, ok colitis ulcerative.
 PEMERIKSAAN FISIK PERITONITIS

1. Evaluasi Vital Sign

A. KEADAAN UMUM
KESADARAN
TENSI
PULSE RATE
PULSE PRESSURE
RESPIRATORY RATE
TEMPERATUR
B. URINARY OUT PUT
DEWASA : 50 ml / jam
ANAK – ANAK : 1 ml / kg/ jam
< 1 thn : 2 ml/kg/jam

URINARY OUTPUT / SPECIFICGRAVITY

RESUSITASI CAIRAN INADEKWAT

C. ACID / BASE BALANCE

RESUSITASI CAIRAN INADEKWAT
METABOLIC ACIDOSIS
2. Pemeriksaan Abdomen
a. Inspeksi :
- Scars
- Hernia
- Masa
- Defek dinding abdomen
- Contour Abdomen

- Contour Abdomen :
- Scaphoid
- Flat
- Distensi
(Obstruksi Intestinal,Ileus, Cairan Ascites, Darah & Bile )
b. Palpasi
- Lokasi Nyeri
- MC Burney ( Appendicitis )
- RUQ ( Cholecystitis )
- LUQ ( Diverticulitis )
- Guarding
( tonus otot-otot dinding abdomen meningkat pada
palpasi ).
- Terdiri atas : - local
- Generalize boardlike abdomen
( karakteristik perforasi )disebut juga
Defanse musculer.
-Rebound tenderness
c. Auskultasi
( ada / tidak bising usus )
Tanda2 peritonitis  peristaltik usus menurun,
disebut ileus paralitik.

- High pitched hyperactives  Obstruksi usus

mekanik
disebut Metalic sound.
d. Perkusi
 Tympany gas

Laboratorium ;
“ Suatu penelitian menunjukkan korelasi
yang rendah antara jumlah leukosit
dengan derajat infeksi abdominal. ( WBC
dapat normal/ rendah )left shift lebih
berarti daripada peningkatan  leukosit )
( Textbook of sabiston, hal 806 )
 Diagnostik radiologis :
FOTO POLOS ABDOMEN 3 POSISI
I.Supine posisi.
Melihat gambaran distribusi udara intraabdominal,
hearing bone pada ileus obstruktif.
2.Posisi Left Lateral Decubitus (LLD).
Melihat free air pada perforasi organ hollow viscus
dan multiple cascade pada ileus obstruktif.
3.Posisi erek/1/2 duduk.
Melihat free air pada subdiafragma.
 ORGAN HOLLOW VISCUS

ZAT-ZAT IRRITABLE /
AUTODIGESTIVE
DEFANSE MUSCULER
PERITONITIS
SEPTIC SHOCK :
- AWAL
- LANJUT
 KOMPLIKASI LANJUT
 SEPTIC SHOCK
EARLY SEPTIC SHOCK
= EARLY WARM SHOCK
= HYPERDYNAMIC
PERIPHERAL CUTANEOUS  VASODILATASI

= HYPODYNAMIC
LATE SEPTIC SHOCK
= COLD SHOCK PERIPHERAL CUTANEOUS 
VASOCONTRITION
MULTIPLE ORGAN FAILURE