o Kemoreseptor (di aorta & a.
carotis)  bereaksi thp
B23-24M1
FISIOLOGI TEKANAN DARAH (TD)
TD : tekanan yg dihasilkan akibat desakan darah thp ddg PD
 T.Sistolik : tekanan darah tertinggi yg tjd saat sistol
 T.Diastolik : tekanan darah terendah saat diastol
Satuan TD : mmHg
TD biasanya dimaksudkan sbg TD arterial
Faktor yg mempengaruhi TD :
TD = Curah Jantung x Resistensi PD
 Curah Jantung : vol. darah yg dipompa keluar jantung
per satuan waktu
Curah Jantung = Frekuensi Jantung x Isi Sekuncup
 Resistensi PD tepi : resistensi akibat gesekan komponen
darah dgn dinding PD  dipengaruhi o/ :
o Viskositas darah
o Diameter lumen (utama!)
o Panjang PD
Kontrol TD :
Dilakukan o/ interaksi berbagai sistem melalui mekanisme
feedback – pada frekuensi jtg, isi sekuncup, resistensi PD,
dan volume darah
- Pusat kardiovaskuler (di medulla oblongata)  kontrol
TD melalui sistem neural, hormonal, & feedback – yg
spesifik pd jaringan tertentu
o Terima masukan dr : pusat yg lebih tinggi (cortex
cerebri, limbik, hipotalamus) & reseptor sensorik
(propio, baro, kemoreseptor)
o Disalurkan melalui sistem saraf otonom :
 Stimulasi simpatis  frek. & kontraktilitas jtg ↑
 Hambatan simpatis/stimulasi parasimpatis lewat
n. vagus  frek. jtg ↓
 Stimulasi vasomotor  tonus otot PD ↑ 
vasokontriksi
 Rangsangan simpatis pd vena  mobilisir darah
utk me↑ venous return ke jtg
- Sistem saraf  feedback – dari :
o Baroreseptor (di arcus aorta, a. carotis interna, arteri
besar daerah leher & dada) :
TD ↑  baroreseptor teregang feedback – ke
pusat kardiovaskuler  inhibisi simpatis & aktivasi
parasimpatis  frek. & kontraktilitas jtg ↓ + vasodi-
latasi sistemik  baroreseptor tdk teregang  TD ↓
TD ↓  baroreseptor tdk teregang  inhibisi
parasimpatis & aktivasi simpatis
perubahan konsentrasi O2 CO2 H+
Hipoksia, asidosis, hiperkapnia  aktivasi kemo-
reseptor  impuls pd pusat kardiovaskular 
aktivasi simpatis & me↑ frekuensi napas
- Sistem hormonal  mengatur curah jtg, resistensi PD,
dan volume darah
o Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron  bereaksi
thp pe↓ perfusi ginjal melalui sekresi renin o/ sel
juxtaglomerular
Angiotensin  vasokontriksi
Aldosteron  me↑ volume darah
} TD ↑
o Epinefrin & norepinefrin (disekresi medula adrenal):
Stimulasi simpatis  frek. & kuat kontrasi jtg ↑ 
curah jantung ↑
Vasokontriktor pada arteriol & vena kulit, organ
abdominal
Vasodilator pada arteriol jtg & otot skelet
o Epinefrin & norepinefrin (disekresi medula adrenal):
Stimulasi simpatis  frek. & kuat kontrasi jtg ↑ 
curah jantung ↑
o Hormon antidiuretik (diproduksi hipotalamus,
disimpan & disekresi hipofisis posterior):
volume darah ↓  vasokontriksi (disebut jg hormon
vasopresin)
o Peptida Anti Natriuretik (disekresi atrium jtg) 
sifat : vasodilator & membuang air+garam lewat urin
- Otoregulasi TD  kemampuan jaringan utk mengatur
aliran darah utk metabolisme
Keadaan yg mempengaruhi otoregulasi : perubahan
suhu, aktivitas fisik
- Faktor lain : usia, JK, bentuk tubuh, ras, gravitasi, posisi
tubuh
1810173
 SYOK o Vaskular (ruptur aneurisma aorta abdominalis, fistula,
DEFINISI aortoenterika, dll)
Perfusi organ yg tdk adekuat sehingga tdk mampu o Perdarahan spontan dlm penggunaan antikoagulan
mencukupi kebutuhan oksigenasi jaringan Syok hipovolemik non-hemoragik :
o GI losses (muntah, diare, hisap NG)
KLASIFIKASI BERDASARKAN PENYEBABNYA o Renal losses (diuresis diinduksi obat, hipoaldosteronis-
 Syok hipovolemik  e.c kehilangan darah/cairan tubuh me)
dlm jumlah yg besar o Skin/insesnsible losses (terbakar, sindrom Stevens-
o Hemorrhage Johnson, demam, sengatan panas)
o Burns o Third space losses (dlm pengaturan pankreatitis,
 Syok kardiogenik  e.c ggn fungsi pompa jantung trauma, sirosis, obstruksi usus)
o Myocardial infarction
KLASIFIKASI
o Disritmia
Kelas Syok hemoragik :
o Blunt cardiac injury
 Syok obstruktif  e.c obstruksi aliran darah/ventilasi I II III IV
Darah 1500-2000
o Cardiac tamponade
yang ≤ 750 mL 750-1500 mL mL > 2000 mL
o Tension pneumothorax hilang ≤ 15% 15-30% 30-40% > 40%
o Tension hemothorax Frek.
 Syok distributif  e.c vasodilatasi & kebocoran kapiler Nadi < 100/mnt 100-120/mnt 120-140/mnt > 140/mnt
o Neurogenic shock TD Normal Normal ↓ ↓
o Anaphylactic shock Tek.
nadi Normal/↓ ↓ ↓ ↓
o Septic shock Frek.
Napas 14-20/mnt 20-30/mnt 30-40/mnt > 35/mnt
MANIFESTASI KLINIS > 30 20-30
Hipotensi, takikardia, nadi lemah, kulit dingin Urin mL/jam mL/jam 5-15 mL/jam tidak berarti
Status Anxietas Anxietas Anxietas, Kebingungan,
mental yg jelas ringan kebingungan mengantuk
SYOK HIPOVOLEMIK
Terapi Kristaloid Kristaloid Kristaloid, Kristaloid,
DEFINISI cairan koloid, darah koloid, darah
Syok yg disebabkan o/ berkurangnya volume intravaskuler
yg me↓ preload & cardiac output sehingga penghantaran
oksigen berkurang PATOGENESIS & PATOFISIOLOGI
Trauma  perdarahan  volume darah intravaskular ↓
EPIDEMIOLOGI (bisa krn dehidrasi juga) + cairan pindah ke ruang ke3 (tidak
 Syok hemoragik paling seling tjd akibat trauma di intravaskular maupun intraselular)  volume darah
 Lansia lebih rentan mengalami syok hipovolemik e.c sirkulasi ↓ (preload ke jtg ↓)  :
kehilangan cairan (krn simpanan fisiologiknya lebih sedikit)  Syok hipovolemik  insufisiensi perfusi organ
 insidensi sulit ditentukan  Venous return ↓  tekanan dlm sirkulasi vena ↓ 
JVP ↓
ETIOLOGI
 TD ↓
- Dehidrasi
Insufisiensi perfusi organ :
- Perdarahan
 Kulit : kompensasi untuk mempertahankan sirkulasi
- Muntah
sentral ke organ vital  vasokontriksi PD di ekstrimitas
- Luka bakar berat
 teraba dingin, mottled
- Iatrogenik (penggunaan diuretik & vasodilator)
 Otak : aliran darah ke otak ↓  hipoksia serebral 
FAKTOR RISIKO penurunan kesadaran yg progresif
Syok hipovolemik hemoragik :  Jantung :
o Perdarahan GIT (perdarahan varises, tukak lambung, TD ↓  kompensasi untuk mempertahankan perfusi 
trauma, dll) Heart rate ↑  takikardia
1810173
 Asidosis laktat  kontraktilitas myokardial ↓  PEA
 Ginjal : aliran darah ke ginjal ↓  GFR ↓  oligouria,
gagal ginjal
 Di semua jaringan : distribusi oksigen yg inadekuat 
metabolisme anaerobik↑ (produksi asam laktat ↑) +
klirens laktat o/ ginjal, hepar, otot skelet yg me↓ 
asidosis laktat
MANIFESTASI KLINIS
Tanda2 ini muncul saat kehilangan darah 10-20% :
 Takikardia, takipnea
 Hipotensi, tekanan nadi sempit
 Gangguan status mental
 Pe↓ tekanan vena
 Pe↓ urine output & capillary refill
Farmakologi :
 Untuk atasi syok berikan cairan kristaloid (RL/NaCl 0.8%)
20 mL/kgBB dalam 30-60 menit, dapat diulang
 Sisa defisit cairan dpt diberikan dgn presentasi 50% dlm
8 jam pertama & 50% dlm 16 jam berikutnya
 Tanda klinis telah teratas/hidrasi apabila produksi urin
0,5-1 mL/kgBB/jam
 Resusitasi tdk komplit sampai serum laktat kembali
normal
 Pada perdarahan : dapat diberikan 3-4 kali dari jumlah
perdarahan (sambil kontrol sumber perdarahannya).
Dapat disusul dgn transfusi darah
 Pemberian vasopressor (jarang diperlukan)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Pemeriksaan laboratorium :
o CBC  pe↓ hb, Ht, dan platelet
o Blood urea nitrogen (BUN)  me↑ (disfungsi ginjal)
o Kadar elektrolit serum  abnormalitas
o Produksi urine  < 400 mL/hari atau tidak ada
o Pulse oximetry  pe↓ saturasi oksigen
o AGDA  identifikasi adanya asidosis metabolik
o Tes koagulasi  PT & APTT memanjang
 Pemeriksaan penunjang lain:
o USG  curiga ada aneurisma aorta abdominalis
o Endoskopi & gastric lavage  curiga ada perdarahan
GIT
o Pemeriksaan FAST  curiga ada cedera abdomen
o Pemeriksaan radiologi  curiga ada fraktur
PENATA PX SKENARIO CORDIS :
PENATALAKSANAAN
Non Farmakologi :
a. Tentukan defisit cairan
b. Memastikan sal. udara paten
c. Mulai kateter IV/pertahankan kateter yg tetap
d. Administrasi O2
e. Elevasi kaki, posisikan kepala datar/elevasi hingga 30o
f. Periksa apakah ada perdarahan terbuka
g. Periksa tanda vital @ 5 menit hingga stabil
h. Konseling & edukasi : kemungkinan terburuk & pence-
gahan tjd nya kondisi serupa
i. Kriteria rujuk : setelah kegawatan ditangani, rujuk px ke
pelayanan sekunder

1810173
PENCEGAHAN
 Tangani sumber perdarahan dgn cepat
 Berikan cairan secepatnya
 Transfusi jika diperlukan
 Pada luka bakar atasi kehilangan cairan
KOMPLIKASI
1. Kerusakan organ (ginjal, otak)
2. Gangren pada lengan atau tungkai
3. Serangan jantung (healthline)
PROGNOSIS
Tergantung dari kecepatan diagnosa dan pengelolaannya,
umumnya dubia ad bonam.
SYOK KARDIOGENIK
DEFINISI
Syok yg disebabkan o/ kegagalan fungsi pompa jantung krn
patologi katup, ggn myokardial, atau patologi perikardial.
EPIDEMIOLOGI
 insidensi di AS: 5-10% pd px infark myokard akut
 insidensi di Asia : 11,4%
 pria > wanita
ETIOLOGI
Patologi katup, ggn myokardial, atau patologi perikardial 
pe↓ CO (Cardiac Output)  distribusi O2 ↓
Tergantung pd kemampuan cadangan px, syok kardiogenik
tjd bila 40% dr fungsi myokardial terganggu
FAKTOR RISIKO
o Iskemia miokard akut
o Cacat mekanis : regurgitasi mitral akut, ruptur ddg
ventrikel, tamponade jantung, stenosis aorta, dll
o Cacat kontraktilitas : kardiomiopati iskemik & non-
iskemik, aritmia, miokarditis
o Emboli paru
o Gagal ventrikel kanan
o Diseksi aorta
o Penyebab lain : obat kardiotoksis (doxorubicin),
overdosis obat (hambat saluran beta/kalsium), ggn
metabolisme (asidosis), kelainan elektrolit (kalsium atau
fosfat)
PATOGENESIS & PATOFISIOLOGI
Patologi katup, ggn myokardial, atau patologi perikardial 
pe↓ Heart Rate / Stroke Volume  Cardiac Output
rendah  SYOK KARDIOGENIK :
 Darah dari ventrikel kanan kembali naik ke atrium kanan
& v. cava superior  JVP ↑ & distensi vena di leher 
pe↑ tek. Hidrostatik vena perifer  kebocoran plasma
 edema perifer
 Darah dari ventrikel kembali masuk paru2  pe↑ tek.
darah pulmoner  edema paru  dyspnea, takipnea
 Kompensasi jantung dgn me↑ HR  takikardi
 Insufisiensi perfusi organ :
o Otak : pe↓ aliran darah ke otak  hipoksia  pe↓
kesadaran progresif
o Jantung : perfusi koroner↓  iskemik myokardial 
pump failure
1810173
 o Ginjal : pe↓ aliran darah ke ginjal (bisa nyebabin
iskemia  ATN)  laju filtrasi glomerulus ↓ 
oligouria
o Kulit : vasokontriksi pd ekstrimitas utk menjaga
perfusi organ vital (↑darah vena & ↓darah arteri) 
ekstrimitas dingin, pucat, mottled
o Di semua jaringan : distribusi oksigen yg inadekuat 
metabolisme anaerobik↑ (produksi asam laktat ↑)
+ klirens laktat o/ ginjal, hepar, otot skelet yg me↓
 asidosis laktat
 Akumulasi as. laktakt  ggn fungsi miokardium &
hambat glikolisis
MANIFESTASI KLINIS
• Takikardia, Takipnea
• Hipotensi, Tekanan nadi sempit
• Gangguan status mental
• Penurunan tekanan vena, Distensi vena jugularis
• Penurunan urine output dan capillary refill
• Pemeriksaan paru yang sesuai dengan oedema paru
• Suara jantung tambahan seperti murmur
• Perubahan EKG (dpt digunakan utk pedoman resusitasi)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Biomarker yg ditemukan pd Sindrom Koroner Akut (SKA) :
scanning (scan perfusi jantung), MSCT coroner,
Angiography coroner, treadmill test
DIAGNOSIS
Temuan klinik, radiologis, echocardiography / EKG yg me-
nunjukkan aritmia/iskemia.
PENATALAKSANAAN
Tujuan : mengembalikan fx jantung agar pompa darah
optimal, meningkatkan perfusi miokardium yg iskemik (tpi
peningkatan denyut jtg gabole berlebihan, bisa nyebabin
konsumsi O2 ↑ & memperberat iskemia)
Non Farmakologi :
a. Infus cairan
b. Identifikasi penyakit jantung yg mendasari + obati
Farmakologi :
Tatalaksana awal : kombinasi vasopressor + inotropik
 Vaspressor : vasokontriksi
Cth : nitrogliserin, nitroprusid
 Inotropik : me↑ kuat kontraksi jantung (utk
meningkatkan perfusi miokardium yg iskemik (tpi
peningkatan denyut jtg gabole berlebihan, bisa
nyebabin konsumsi O2 ↑ & memperberat iskemia)
o Jangka pendek : dobutamin, dopamin, nor-
epinephrine
o Jangka panjang : milrinone (harus hati2)

PENCEGAHAN
 Deteksi awal, mulai terapi dgn cepat
 Pd px dgn ACS, penggunaan beta-blocker & ACE
inhibitor harus hati2 (utk hindari syok kardiogenik)

KOMPLIKASI
1. Cardiopulmonary arrest
2. Disaritmia
3. Gagal ginjal
4. Multiorgan failure
5. Aneurisma ventricular
Pemeriksaan lain : 6. Tromboemboli berulang
 Hematologi lengkap, profil lipid, asam urat, glukosa 7. Stroke
puasa & 2JPP, HbA1c, SGOT, SGPT
 Penanda biokimia nekrosis miokardial : CK-MB, PROGNOSIS
Troponin I/T, mioglobin, LDH Tergantung dari kecepatan diagnosa dan pengelolaannya,
 Radiologi : CT-Scan, Foto polos thorax umumnya dubia ad bonam.
 Pemeriksaan utk stratifikasi risiko SKA : hsCRP, BNP/NT-
proBNP, EKG serial, Echocardiography, Thallium

1810173
 SYOK SEPSIS
DEFINISI
 Systemic inflammatory response syndrome (SIRS ) :
sindroma klinik yg tjd krn respon tubuh yg berlebihan
thp rangsang produk mikroorganisme
Diagnosis SIRS  jika ada 2/lebih :
o Suhu >38˚C/<36˚C
o Denyut jtg >90x/mnt
o Respirasi >20x/mnt atau PaCO2 <32 mmHg
o Hitung leukosit >12.000 mm3 atau Leukopenia
<4.000/mm3 atau > 10% sel imatur
 Sepsis : respon inflamasi kompleks host thp infeksi
bakteri (merupakan SIRS disertai infeksi yg diketahui)
 Sepsis berat : sepsis yg disertai disfungsi organ akut dgn
tanda2 hipoperfusi spt asidosis laktat, oligouria/anuria,
& perubahan akut status mental
 Syok septik : sepsis berat dgn hipotensi yg tidak respon
thp resusitasi cairan, ditandai dgn :
o T. Sistolik <90mmHg atau pe↓ T. Sistolik >40mmHg
o Ketdkseimbangan deliveri O2 & konsumsi O2
 Scr klinis syok sepsis timbul sbg hypovolemia akibat
vasodilatasi (syok distributif) + kebocoran kapiler (syok
hipovolemik)
EPIDEMIOLOGI
 Sepsis : penyebab utama morbiditas & mortalitas di ICU
seluruh dunia
 @tahun 400rb-500rb px mengalami sepsis di Eropa & AS
 angka mortalitas SIRS 26% & mortalitas syok septik 82%
ETIOLOGI
 Bakteri
o Gram (-) : E. coli, Klebsiella sp., Pseudomonas sp.,
Bacteriodes sp., Proteus sp.
o Gram (+) : Staphylococcus, Streptococcus, Pneumo-
coccus
 Jamur dan virus
FAKTOR RISIKO
Kelompok yg berisiko tinggi menderita sepsis :
o Bayi, anak2, manula
o Ibu hamil
o Pengidap penyakit jangka pjg (DM, gagal ginjal)
o Penderita immunocompromised (HIV, kanker sdg kemo)
o Pengidap penyakit parah yg sering dirawat di RS
o Org dgn luka (mis : bekas operasi)
o Pengguna alat medis (mis : kateter, alat bantu napas)
PATOGENESIS & PATOFISIOLOGI
 Sel2 imun & stimulus septic (LPS dan TNF α) aktivasi sel2
endotel mikrovaskuler  aktivasi faktor2 transkripsi
(NFKB dan AP-1)  aktivasi transkripsi gen2 pro-
inflamasi yg melepaskan sitokin2 proinflamasi (TNF α,
IL-1β) & me↑ ekspresi molekul adhesi (E-selectin,
ICAM-1, VCAM-2) dan kemokin
 Sel endotel mikrovaskuler mjg fenotip yg proadesif &
protrombotik, menjadi sasaran & sumber radikal bebas
(ROS & RNS)
 Proses tsbt menyebabkan disfungsi mikrovaskuler
(respon thp vasokonstriktor & dilator me↓, pe↑
permeabilitas kapiler, hilangnya fx adesif permukaan
endotel, koagulopati, pe↓ densitas kapiler)
 Disfungsi kapiler  hipoksia jaringan (krn jarak antara
darah & jaringan me↑)  SYOK SEPTIK  ini knp px
sepsis berat meninggal krn gagal organ walau uda
resusitasi cairan + vasopressor !!!
 Mediator proinflamasi menekan anti-inflamasi 
supresi fx imun (t.u PMN)  imunoparalisis  rentan
terinfeksi
MANIFESTASI KLINIS
• Kebutuhan cairan dlm jml besar (mencapai 6-10 L) &
masih butuh vasopressor utk mempertahankan MAP
>65 mmHg
• Saat defisit cairan mereda, manifestasi tipikal syok
distributif timbul : CO tinggi, resistensi PD rendah,
hipotensi
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1810173
PENATALAKSANAAN Syok septik :
Yang harus dilakukan dlm 3 jam pertama :  Kegagalan organ (krn hipoperfusi) : gagal ginjal, gagal
1. Ukur kadar laktat darah pernapasan, disfungsi jtg
2. Lakukan kultur darah utk administrasi antibiotik  Stroke
3. Berikan antibiotik spektrum luas  Krn gangren ekstrimitas hrs diamputasi
4. Berikan 30mL/kgBB kristaloid utk hipotensi / laktat  Gejala pasca sepsis : insomnia, fatigue, depresi, pe↓
≥4mmol/L fx kognitif
Yang harus dilakukan dlm 6 jam pertama :
5. Berikan vasopressor (utk hipotensi yg tdk respon thp PROGNOSIS
resusitasi awal)  maintain MAP ≥ 65mmHg Angka kematian px syok septik 25-90%. Prognosis buruk
6. Pd hipotensi arterial persisten setelah resusitasi / laktat jika terlambat ditangani, irrevesibel jika ada asidosis laktat
≥4 mmol/L (36 mg/dL) : berat dgn decompensated metabolic acidosis khususnya yg
o Ukur Central Venous Pressure (CVP) disertai kegagalan fungsi multi organ.
o Ukur Central Venous Oxygen Saturation (ScvO2)
7. Ukur ulang laktat jika mengalami elevasi
Resusitasi awal syok sepsis :
a. Resusitasi kuantitatif pd px dgn hipoperfusi jar. akibat
sepsis (didefinisikan sbg hipotensi menetap setelah
initial fluid challenge / laktat darah >4mmol/L)
b. Cairan IV Bolus min 20mL/kg
c. Administrasi oksigen (bisa intubasi endotrakeal,
ventilasi mekanik jika diperlukan)
d. Target resusitasi 6 jam pertama :
a. CVP 8-12 mmHg
b. MAP > 65 mmHg
c. Output urin > 0,5 mL/kg/jam
d. ScvO2 atau SvO2 saturasi 70%/65%
e. Px dgn kadar laktat me↑  normalisasi kadar laktat
sesegera mungkin
f. Jika ScvO2 < 70%  transfusi eritrosit sampai Ht ≥30%,
jika masih < 70%  berikan agen inotropik
g. Rawat inap

PENCEGAHAN
 Cegah infeksi
 Jaga hygiene yg baik
 Ketahui gejala sepsis
 Jika suspek sepsis / mengalami infeksi yg memburuk
atau tdk membaik cari bantuan medis secepat mungkin

KOMPLIKASI
Sepsis :
 Syok septik
 ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)
 Emboli darah  gagal organ & kematian jar. (gangren)

1810173