SIROSIS HEPATIS

Definisi

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular Jaringan penunjang retikulin kolaps deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis parenkim hati. SH ditandai dengan fibrosis, nodul, regenerasi.
Klasifikasi Secara Konvensional dibagi atas makronodular (nodul > 3 mm), mikronodular (nodul < 3 mm), dan campuran. Secara Etiologi dibagi atas Viral (hepatitis B-C-D, CMV) dan Non-Viral (Alkohol, fatty liver, drug-induce, biliarry/kolestasis). Di Negara barat paling banyak akibat alkohol, sedangkan di Indonesia akibat Hepatitis B (40-50%) dan C (30-40%).

Secara Fungsional dibagi atas SH std Compensata atau sering disebut dengan sirosis hati

laten dimana belum telihat klinis yang nyata dan tidak spesifik, biasa ditemukan pada saat screening. SH std DC/decompensata yang dikenal dengan sirosis hati aktif, pada stadium ini sudah timbul gejala-gejala yang jelas dari komplikasi SH (hipertensi porta dan nekrosis hepatoselular). Pada tingkatan tertentu SH std compensata tidak dapat dibedakan dengan hepatitis kronis (proses awal SH) secara klinis, hanya dapat dibedakan melalui biopsi hati.
Gejala Klinis

SH std Compensata : mudah lelah dan lemas, anoreksia, kembung, mual, penurunan BB, impotensi, testis mengecil, ginekomasti, penurunan libido.
Klinis SH std DC terdiri dari 2 unsur yaitu tanda-tanda hipertensi portal dan nekrosis hepatoselular.

Hipertensi Porta : varises esofagus, splenomegali, caput medusae, asites, edema pretibial, hipersplenisme (perubahan sumsum tulang, pansitopenia) Nekrosis Hepatoselular : Hiperestrogenism (Spider nevi, Pectoral alopecia, ginekomasti, rambut rontok, eritema palmaris, atropi testis) dan Gagal hati (koma, jaundice, asites, anemia, perdarahan, edema pretibial)

Anamnesa : klinis kompensata, dekompensata (gagal hati, hipertensi porta, hilangnya rambut badan, gangguan tidur, demam subfebris, manifestasi trombo-koagulasi, BAK seperti teh pekat, perubahan mental, mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma)

Pemeriksaan Fisik : Mata : Konj.palp.inf pucat (+/+) Sklera Ikterik (+/+) Mulut : fetor hepatis (dimetil-sulfid akibat porto-sistemic shunt) Thoraks Depan : Inspeksi : spider nevi/spider angiomata/teleangiectasi (lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil, ginekomasti (proliferasi jinak gland mammae pada laki-laki). Auskultasi : Ronki Basah Basal (+/+) apabila terjadi HRS

Abdomen : Inspeksi : simetris membesar kesan asites (+), vena kolateral (+) Palpasi : Hepar tidak teraba (dapat juga membesar konsitensi keras dan bernodul pada stadium awal atau SH disertai hepatoma), undulasi (+), Splenomegali, R ttb Perkusi : Shifting dullness (+) Auskultasi : Peristaltik (+) normal, double sound di daerah batas udara-cairan (asites)

Genitalia : atrofi testis, edema Ekstremitas : eritema palmaris (+) di tenar/hipotenar, kuku muchrche pita putih horizontal dipisahkan dengan warna kuku normal (kondisi hipoalbuminemia), asterixis bilateral (flapping tremor pada HE)

*Palpasi hepar yang dinilai : ukuran : ... cm BAC/BPX konsistensi : kenyal/lunak, keras Tepi : tajam, tumpul, irregular Permukaan : licin, bernodul-nodul Nyeri tekan : +/Intepretasi : Hepatitis (konsistensi lunak, tepi tajam, permukaan licin, nyeri tekan +), sirosis (konsistensi keras, tepi irregular, permukaan bodul), hepatoma (konsistensi keras, tepi irregular, permukaan nodul, nyeri tekan +), kongestif (konsistensi lunak, tepi tumpul, permukaan licin) Pemeriksaan Penunjang : LFT : AST/SGOT (aspartat aminotransferase/serum glutamil oksaloasetat), ALT/SGPT (alanin aminotransferase/serum glutamil piruvattransaminase) meningkat tidak begitu tinggi dengan perbandingan AST > ALT. ALP meningkat 2-3 x. Gamma glutamil transpeptidase (GGT) meningkat. Bilirubin bisa normal pada stadium kompensata dan meningkat pada lanjut/DC. Invers albumin(menurun)/globulin (meningkat, albumin disintesa di hati sedangkan globulin meningkat produksinya akibat porto-sistemik shunt sehingga antigen menginduksi pembentukan imunoglobulin di jaringan limfoid. PT memanjang, hal ini terjadi akibat sintesa fakot koagulan terjadi di hati.

Hiponatremia, hal ini bersifat delusional akibat retensi cairan yang terjadi pada pasien sirosis Hematologi : anemia, trombositopenia, leukopenia dapat terjadi akibat splenomegalikongestif yang kemudian menyebabkan hipersplenisme. Radiologis : barium meal (varises), USG (liver : sudut, permukaan, ukuran, homogenitas, massa) pada sirosis lanjut hati mengecil dan nodular ; permukaan irregular ; hipoekoik parenkim hati. USG juga bisa melihat : asites, splenomegali, trombosis vena porta, dilatasi vena porta, hepatoma

Diagnosa Compensata sempurna : sulit, USG Compensata lanjut : klinis, lab, USG, biopsi (hepatitis kronik aktif vs SH dini) Stadium DC Liver Stigmata Sekasih Spider Nevi-Eritema Palmaris-Kolateral VenaAsites-Splenomegali-Invers Albumin/Globulin-Hematemesis/melena Penatalaksanaan : a) Pada stadium kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati. Etiologi mempengaruhi pengobatan pada sirosis : Mengehentikan dan menghindari : alkohol, asetaminofen (sebagai alternatif sistenol yang berisi PCT + hepatoprotektor), kolkisin, obat herbal. Hepatitis Autoimun : steroid atau imunosupresif Hemokromatosis : Phlebotomi NASH : menurunkan BB Hepatitis B : interferon- s.c 3 MIU tiga/minggu selama 4-6 bulan + lamivudin 1 x 100 mg selama 1 tahun Hepatitis C : interferon- s.c 5 MIU tiga/minggu + ribavirin 800-1000 mg selama 6 bulan Anti-Fibrosis

b) Hasil yang diharapkan pada SH stadium DCC serta penanganan komplikasi. Morbiditas dan mortalitas SH yang tinggi akibat komplikasinya, jadi penatalaksanaan yang komprehensif mencakup pencegahan dan penanganan komplikasinya. Hepatic Ensefalopati (HE) Pencetus HE : s-a-p-i-d-o sepsis, azotemia, alkalosis metabolik, perdarahan GI, infeksi, diet tinggi protein, drugs (analgetik, diuretik, sedatif), obstipasi/konstipasi Derajat HE 1. Prodormal : apatis, afektif berkurang, perubahan pola tidur dan perilaku, asteriksis 2. Koma Ringan : disorientasi, ngantuk, fetor hepatis 3. Koma Sedang : reaksi terhadap rangsangan (+), kaku, klonik 4. Koma dalam : tidak sadar, tonus otot menghilang, reaksi terhadap rangsangan (-)

Th/ HE : oksigenasi, Vitamin B, Keseimbangan Cairan dan elektrolit cegah dehidrasi, diet rendah protein 0,5 g/kg, Nutrisi parenteral BCAA (Aminoleban Drip), AB Neomisin 2-4 g/hari (kerja lokal di saluran cerna, tidak diserap) atau metronidazole 4 x 250 mg, klisma spooling, Lactulac Syr 3 x C1, hentikan faktor pencetus Varises Esofagus

Th/ Propanolol profilaksis 2 x 10 mg (sebelum berdarah). Jika perdarahan varises (+) : Puasa 6-8 jam, spooling, propanolol 2 x 20 mg, somatostatin/ocreotide 250 ug bolus dilanjutkan drip 250 ug habis dalam 5 hari, Inj Transamin 1 amp/8 jam. Setelah stabil pasien gastroskopi untuk skleroterapi dan ligasi. Asites

Th/ Tirah baring (istirahat tidur terlentang dengan kaki dinaikan beberapa saat setelah pemberian diuretika), Diet hati rendah garam, Spironolakton 1 x 100 mg (maksimal 600 mg/hari), bisa ditambah dengan Furosemid 1 amp/12 jam (maksimal 160 mg/hari, sediaan tab 20 mg, ampul 40 mg). Evaluasi pemberian diet rendah garam, balans cairan, dan diuretik dengan penurunan BB 0,5 kg/hari (tanpa edema kaki) dan 1 kg/hari (dengan edema kaki). Parasintesis (4-6 liter) diindikasikan pada asites masif dan refrakter dengan diuretik dengan penambahan 6-8 g albumin/liter pengambilan. Parasintesis sebaiknya tidak dilakukan pada pasien SH child-pugh C kecuali asites tersebut bersifat refrakter. Penjajakan asites/ Parasintesis Diagnostik SAAG (Serum Albumin Asites Gradien) jika > 1,1 disebut transudat (hipertensi porta) sedangkan < 1,1 disebut eksudat. Dan juga dilakukan analisa cairan asites. Spontaneus-Bacterial Peritonitis (SBP) : I.V Cefotaxim, Amoksisilin, atau Aminoglikosida Hepatorenal Syndrome (HRS) gangguan fungsi ginjal fungsional dan progresif (pre-renal). Ada dua jenis 1) Tipe 1 yang sangat progresif (Cr > 2,5 atau CrCl < 20 berlangsung < 2 minggu) dan 2) Tipe 2 yang berlangsung kronis dengan tampilan klinis yang lebih baik dan penurunan CrCl yang lebih lambat. Pengobatan HRS berupa mengatur perubahan aliran darah di hati dan keseimbangan air dan garam. Pengobatan Definitif SH std DC Tranplantasi Hati Prognosis modified child-pugh classification CHILD Bilirubin Albumin Asites Ensefalopati PT A (skor 1) < 2 gr% > 3,5 gr% 1-3 B (skor 2) 2-3 gr% 2,8-3,5 gr% Ringan Grade 4-6 C (skor 3) > 3,5 gr% < 2,8 gr% Sedang-berat Grade 3/4 >6

Mortalitas A skor 1-6 (10-15%) B skor 7-9 (30%) C skor 10-15 (>60%) COD perdarahan varises, SBP, sepsis, gagal hati, koma hepatikum, HRS, hepatoma