Sho’im Hidayat

Materi untuk pelatihan Dokter Hiperkes

Penyakit paru kerja (occupational lung disease) :
Adalah penyakit paru pada seseorang yang
sebelumnya tidak pernah menderita penyakit
tersebut, kecuali sesudah terpapar oleh agen spesifik
di tempat kerja

Bedakan dengan : occupationally aggravated dis.

(work related disease)
EPIDEMIOLOGI :
USA :
 Terbanyak diantara penyakit akibat kerja (frekuensi,
keparahan, preventabiliti)
 Tahun 2002 : 294.500 kasus baru yang dilaporkan

 Sebagian besar incurable, tetapi selalu preventable

 Penyakit terbanyak : kanker, asma kerja, asbestosis,

mesotelioma, byssinosis, coal worker
pneumoconiosis (cwp), silikosis, hypersensitivity
pneumonitis.
INDONESIA :
Tidak ada data
PENYAKIT PARU KERJA :

1. Saluran napas atas merupakan entry point

yang penting yang efeknya dapat mengenai
paru atau organ lainnya.
2. Efek dapat timbul segera atau lama sesudah
pemaparan

Kemungkinan respons yang terjadi :

- iritasi reversibel baik di sal napas atas / bawah
- kerusakan permanen sal napas
- kerusakan pada unit pertukaran udara
- oncogenesis
Penyakit paru kerja :
o agen penyebab beragam
o respons tiap individu berbeda
o potensial dicegah
o potensial dapat kompensasi

Agen penyebab :
 Kimia (terbanyak) : airborne toxicant
(gas, uap, debu, fume, kabut, asap)
 Biologis : jamur, bakteri, virus, endotoksin, kutu (mites),
polen (serbuk sari), dll.
 Fisik : radiasi
SEJARAH
Telah lama dipelajari
1. Zaman kuno – pertengahan :
 Pertambangan dan pertanian
 Agricola (1494 – 1555)
 Paracelcus (1493 – 1541)
 Bernardini Ramazzini (1623 – 174)
2. Revolusi Industri :
Penggunaan batu bara sangat tinggi
 Perceival Pott (1775)
 Johnstone (1796)
 Thackrah (1795 – 1833)
3. Saat ini :
• Penggunaan bahan kimia makin tak terbatas
• Ragam pekerjaan semakin banyak
STRUKTUR DAN FUNGSI
SALURAN PERNAPASAN
1. Saluran pernapasan :
- Nasofaring - trakea – beronkus – bronkeolus –
beronkeolus terminalis – bronkeolus respiratorius –
alveolus
- Bercabang-cabang dikotomis, ± 23 generasi
- Cincin tulang rawan : sampai bronkus
- Mukosa : - epitel kolumnar bersilia
- lendir
fungsi mucocilliary escalator
- Otot polos s.d bronkeoli
2. Zona pernapasan :
Acinus (alveoli, br. respiratorius )
Alveolus : - satu lapis sel
- sel tipe I dan II
- makrofag alveolar
- berbatasan dengan kapiler (dibatasi
membran alveolo-kapiler)
- luas permukaan : 140 m2

3. Matriks ekstrasel :
kolagen fibrin
elastin laminin
proteoglikan
Dinding saluran napas :
EPITEL DARI MUKOSA SAL NAPAS
Dinding alveolus :
 AGEN PENYEBAB

1.AGEN KIMIA :
• GAS / UAP
• AEROSOL PADAT : DEBU, FUME
• AEROSOL CAIR : KABUT (MIST)
2.AGEN FISIK : RADIASI
3.AGEN BIOLOGIS : BAKTERI, JAMUR,
VIRUS
I. PAPARAN oleh DEBU / MIST / FUME :

- Deposit di dinding sal. napas

- Tempat deposit : sepanjang sal pernapasan,
bergantung
- Ukuran partikel
- Densitas partikel
- Pola pernapasan
- Semakin kecil ukuran partikel, semakin ke distal
0,1 – 0,3 µ potensial deposit di alveoli
> 10 µ terdeposit pada mukosa nasal
3 – 10 µ deposit di trakeobronkial
Serat : bergantung diameter aerodinamiknya
MEKANISME PEMBERSIHAN DEBU :

Di Saluran napas (nasal – bronkeol terminal):

 rambut hidung
 reflek batuk, bersin
 mucolliary escalator

Di Alveolus :
• Makrofag alveolar + neutrofil
• Ig A
2. PAPARAN oleh GAS / UAP :

Efek : - iritasi
- asfiksia
- sistemik

Efek iritasi sgt dipengaruhi oleh sifat gas/uap 

water solubile ?
larut : efek lebih terasa di sal. napas atas
krg larut : lebih terasa di sal. napas bawah
1. Anamnesa : riwayat pekerjaan !
2. Pemeriksaan fisik
3. Laboratoris
4. Foto toraks
5. Tes fungsi paru
6. Pengukuran polutan di tempat kerja
• Apa pekerjaan saudara ?
• Bagaimana pekerjaan dilakukan ?
• Dugaan ada hubungannya dengan pekerjaan ?
• Apakah waktu libur gejala menghilang ?
• Riwayat paparan sebelumnya ?
Kesulitan diagnosis :

1. Penyakit paru kerja sbgn besar terjadi secara

longterm  multiple exposure banyak
confound factor (faktor perancu)

2. Adanya faktor individual succeptibility (kerentanan

individu)
PRINSIP :
- Mengurangi tingkat paparan :
- teknologi : isolasi poses
substitusi
ventilasi : umum / lokal
- alat pelindung diri
- Skrining & survailance
- Peraturan / norma kerja
- Standardisasi paparan  NAB
Deteksi gangguan dini
Alat : spirometer, peak flow meter
Paramater :
FEV1 N : > 80% pred.
FVC N : 80 – 120 % pred.
FEV1/FVC N : > 70%
FEF 25 -75
Peak Flow
 Rating of Resp. Test Function

 Criteria FVC FEV1 FEF P Flow

 Acceptab. +++ +++ +++ +++

 Simplicity +++ +++ +++ ++
 Objectivity ++ ++ ++ -
 Reproduc. +++ +++ -- ++
 Accuracy ++ +++ ± +
 Sensitivity + ++ ++ +
 Specifity ++ +++ - +
A. PADA SALURAN NAPAS (airways) :
B. PADA PARENKIM PARU

A. PENYAKIT PADA SALURAN NAPAS

1. Gas / Uap iritan :
Efek : inflamasi
Severity : bergantung tingkat iritansi bahan kimia
Severe : fatal (asfiksia mekanis)
Tempat : sal napas atas water soluble gas
sal napas bawah  less water soluble
Agen : amonia, klorin, VOC, sulfur dioksid, ozon,
uap dari asam/basa kuat, dll
2. Asma bronkiale (asma kerja) :
Hiperreaktif dinding saluran napas
Atopik /allergic asthma
Agen : sensitizing agents
kayu cedar merah (as. plikatik)
toluen diisosianat
polen
formaldehid
fume resin
debu organik
antibiotik
3. Bronkitis / Bronkeolitis :
Agen : bahan iritan
Acut / kronik
Dahak : >>
Obstruktif (nonspesifik)
Kondisi terminal : emfisema
Paparan akut : bronkeolitis obliterans
terjadi luka yang menyebabkan fibrosis 
pada bronkiol
Terdiri : bronkitis kronik, empfisema dan atau
asma (British Hypothesis / Deutch
Hypothesis)

Gejala utama : obstruksi

- hambatan ekshalasi
- nonspesifik (gangguan
fungsional)
Asma
Bronkitis : hiperplasi submuc. gland
5. Kanker paru
 5 % dari kasus Ca paru
 Agen : asbestos, radon, silika, kromium, kadmium,
nikel, arsenik, berilium, bis(klorometil)eter,
klorometil etil eter, dll.
 Ada hub dengan faktor genetik
 Jenis : Ca bronkus
Ca pleura (mesotelioma)
 Peran oksigen reaktif (ROS) : metabolit oksigen 
singlet O2, superoksid anion, gugus hidroksil
Ca bronkus ;
Ca paru :
Mesotelioma :
1. Extrinsic Allergic alveolitis
 Inhalasi berulang terhadap agen antigenik
 Terjadi inflamasi granulomatous
 Farmer’s lung diseae : Actinomycetes
 Reaksi immun : III / IV
 Flu like symptom (panas, batuk, sesak, dll)
 Hati2 : ruang aircondition (AC)
 FVC turun, FEV1/FVC tetap/naik
Extr. Alveolitis :
2. Pnemokoniosis
 Timbunan debu di alveolus, br. resp.
 Macam (paling sering) :
 Asbestosis
 Silikosis
 Coal worker pneumoconiosis (CWP)
 Tanda utama : fibrosis interstitial
 Gangguan restriktif
 Sering dapat berkembang menjadi kanker
Fibrosis paru :
a. Asbestosis :
o Serat asbes : silikat, hidrat, bentuk : curved
(chrysotile) dan straight (amphibole)
o Hampir semua penduduk kota ada asbestos di
parunya
o Kelainan : asbestosis, fibrosis interst., efusi pleural,
plag pleural, Ca bronkus, Ca pleural
(mesotelioma),  peran radikal bebas
o Lobus bawah
o Restriksi
o Interstitial pulmonary fibrosis
Asbestos :
b. Silikosis :
 Kelainan fibrotik paru oleh debu silika bebas (SiO2):
pasir kwarsa, granit, tanah
 Terbanyak kasusnya, setelah 20-40 tahun paparan

 Akut / kronik, nodule hialin, progresif

 Restriktif

 Sinergis dg TBC

 Dapat berkembang menjadi Ca paru

Deposit debu batubara :
c. Coal Worker Pneumocpniosis (CWP) :
 Agen : debu batubara (inert), SiO2 > 1%
 Mekanisme belum jelas
 Klinis : Sederhana (simple) dan kompleks
 Kompleks (complicated) : fibrosis masif
Coal worker pneumoconiosis
CWP complicated :
Fibrosis masif
- Debu sangat kecil atau fume (< 1 µ )  sirkulasi
- Gas asfiksian :
- Sederhana : CO2, CH4, asetilin, dll
- Kemikal : CO, sianida
 GAS ASFIKSIAN
Asfiksia : kegagalan bernapas
1. Asfiksia sederhana

2. Asfiksia kemikal

ASFIKSIA SEDERHANA :
Cenderung pada ruang tertutup (confined space)
Terjadi penurunan tekanan parsial O2 di atmosfir
fatal jika < 16%
(susunan atmosfer : 20% O2, 79% N2, 1% lain-lain)
ASFIKSIA KEMIKAL
Terjadi gangguan reaksi biokimiawi
Gas CO :
Kompetisi inhibtor dengan O2 dalam reaksi dengan
hemoglobin
Hb + O2  HbO2
Hb + CO  HbCO (200 kali lebih kuat)

Gas sianida (−CN) :

Memblokir fungsi enzim sitokrom oksidase, termasuk
dalam reaksi siklus Kreb.