Inf.

akut  sistemik  Corynebacterium diphtheriae

Gejala klinik lokal & sistemik  Toksin

Toksin Difteri

Rantai polipeptida tunggal :

Fragmen A (amino)  penetrasi sel

Fragmen B (karboksil)  reseptor

Afinitas : jantung, saraf & endotel vask

 Patogenesis & Patologi

Penderita / karier  infeksi tetes  individu lain  mikroba

 portal of entry  eksotoksin  nekrosis  mikroba

Nekrosis meluas  pseudomembran :

 epitel, fibrin, leko, eri
Radang + eksudat  bakteri

Toksin  membran  sirkulasi

Absorbsi toksin Lokasi membran

Luas membran

Imunitas Produksi toksin

Epidemiologi
Tersebar
Endemis
80% : < 15 thn  2 – 5 thn
Kejadian >>> imunitas populasi
 Masa Tunas
1 – 6 hari

GAMBARAN KLINIK
Lokasi & luas membran
Status kekebalan
Jumlah toksin
Lama sakit
Difteri tonsil/faring  toksemia
Difteri laring/trakea  obstruksi
KLASIFIKASI

Difteri Respiratorik :

D. Hidung

D. Tonsil / faring

D. Laring / trakea

Difteri nonrespiratorik :

D. Kulit, konyungtiva, genitalia

GEJALA UTAMA

Membran Khas :

tebal, putih kelabu

tepi hiperemis, udem

sukar diangkat & mudah berdarah

 GEJALA TAMBAHAN
Tergantung lokasi :
D. Hidung :
>> sekunder, primer 2%
keluh kesah <<
sekret serosanguineous
iritasi lobang hidung & bibir atas
spekulum  membran
Prognosis  baik
Kronis  sumber infeksi
DD/ : Corpus alienum
Rhinitis
 DIFTERI
Gejala:
- Radang tenggorokan,
- Hilang nafsu makan
- Demam ringan,

- Dalam 2-3 hari timbul pseudomembrane putih keabu abuan, tidak mudah
lepas tapi mudah berdarah letak pseudomembrane bisa di larynx, di pharynx
atau di tonsil

Imunisasi: DPT-Hb 1, 2 dan 3

Difteri kulit
D. Tonsil & Faring (75 – 85%)
Ringan :
kekebalan parsial
keluhan << / tidak ada  sulit dik.
Tidak ada membran, biakan positif

Sedang :
demam subfebril, anoreksia, sakit menelan
pembesaran kel. limfe servikal (tidak nyeri)
membran positif

Berat :
membran luas >> tonsil : uvula, palatum
dinding faring
Sangat berat :

Bullneck (adenitis + periadenitis + udem)

Toksemia akut : kollaps vaskuler

Miokarditis

Infeksi sekunder : bronkopnemoni

DD/ :

 Tonsilitis folikularis

 Tonsilitis : agranulositosis, M. Infeksiosa

 Primary herpetic tonsillitis

D. Laring
 Sekunder >>>

 Batuk menggonggong

 Serak, stridor

 Obstruksi sal. napas : sesak, retraksi, sianosis

DD/ :

Laringitis kausa lain

Spasmodic croup (acute sublottic oedema)

Corpus alienum

Abses retrofaringeal/peritonsiler
 DIAGNOSIS

Gambaran klinis : membran khas

gejala lain

Bakteriologik (nasopharyngeal swab)

 preparat apus & biakan

Penunjang

EKG, CPK, urin & darah rutin

 KOMPLIKASI
Trac. Respiratorius : bronkopnemoni, atelektasis

Kardiovaskuler : Kolaps vask (mgg I)

Miokarditis (mgg II)

Nefritis

CNS : neuritis  paralisis

bilateral, tidak nyeri, sembuh

sempurna  palatum molle, mata, otot lain

(leher, badan, anggota gerak)

 PENGOBATAN
Segera MRS  segera pengobatan
Korelasi : komplikasi / berat / mortalitas
 saat pengobatan
A. Pengobatan spesifik :
I. Serum Anti Difteri (SAD)
- Pemberian secepat mungkin
- Dosis adekuat  menetralisir toksin :
 Masih bebas
 Masih melekat pd membran sel
 Pada portal of entry
Dosis
40.000 IU : membran terbatas pada tonsil

80.000 IU : membran meluas : uvula, palatum, ddg faring

120.000 IU :

Bull neck

D. Laring

Komplikasi : Miokarditis

Kollaps vask.

Late cases

Cara pemberian dosis tunggal  intravena  perdrips

SAD  serum heterolog :

1. Didahului :

 Skin & eye test

 Riwayat : penyakit alergi, dapat serum

 Penderita serasi/sensitif : desensibilisasi

2. Siapkan adrenalin

3. Pengawasan : selama & sesudah

4. Sarana : penanggulangan reaksi anafilaktik

II. ANTIBIOTIKA

Penisilin : C. Diphtheriae

Infeksi sekunder : Streptokok.

Dosis : 100.000 IU/kgBB/hr

III. KORTIKOSTEROID (PREDNISON)

 Difteri berat

 Late cases

Dosis : 2 mg/kgBB/hr
B. Pengobatan Umum / Suportif
Tirah baring  2-3 minggu
Isolasi
Jamin intake cairan & makanan
Bentuk makanan  toleransi
 sonde lambung
Aspirasi sekret
Inhalasi uap air garam/adrenalin
Sedatif, antitussif
Obstruksi jalan napas : oksigen, trakeotomi
Paralisis pernapasan : respirator
PENGAMATAN LANJUT

Tanda vital

Membran

Perubahan suara & makan, defikasi

Bunyi, irama, frekuensi & pembesaran jantung

(EKG, CPK)
 PROGNOSIS
Penyakit :

 virulensi

 lokalisasi & luas membran

 infeksi sekunder

Penderita : status kekebalan

Faktor lain : pengobatan & perawatan

 KEMATIAN
Mortalitas : 10% (3-25%)

 Non immunized

Tahap dini (< 2 mgg) :

toksemia akut : kollaps vaskuler

obstruksi saluran napas

Tahap lanjut (> 2 mgg) :

miokarditis  gagal jantung

infeksi sekunder  bronkopnemoni

respiratory paralysis
 IMUNITAS
Pasif : - transplasenter
- SAD
Aktif : - vaksinasi
- sembuh, silent infection
Mengetahui imun atau serasi  tes SCHICK
 positif  serasi
 negatif  kebal
SEMBUH : - klinis  carrier
- bakteriologis
 Imunisasi setiap penderita sembuh
HASIL BIAKAN & TES SCHICK

Biakan Schick Keterangan

- - tidak ada inf & kebal

- + tidak ada inf & serasi

+ - ada inf & kebal

+ + ada inf & serasi

 PERTUSIS
= WHOOPING COUGH
= BATUK REJAN
Inf. akut sistemik  gejala utama batuk

Hemofilus pertusis

Sangat menular  langsung menderita

Insiden :

Tersebar, sporadik / epidemi

Musim dingin

Masa anak : < 7 thn

Laki > perempuan

Kekebalan seumur hidup

 PATOLOGI
Radang mukosa : nasofaring – bronki

Akumulasi lendir  lumen bronki

Atelektasis, emfisema

Infiltrat peribronkial

Otak : perdarahan, atrofi korteks

PATOGENESIS
Mikroba  sal. napas  toksin
GAMBARAN KLINIK
Masa tunas : 1 – 2 mgg

Masa catarrhalis : 1 – 2 mgg

Masa paroxysmal : 4 – 6 mgg

Masa rekonvalesensi : 2 – 3 mgg

MASA CATARRHALIS
Batuk belum tersirat

D/ belum jelas
MASA PAROXYSMAL
Batuk khas :

 pendek & terus menerus

 muka kemerahan & sianosis

 lidah dikeluarkan

 whoop = high-pitched crowing sound

 sputum

 muntah

 D/ sudah jelas
Waktu serangan : lama & keringat banyak

Di luar serangan : aktif & sehat

Konsentrasi  batuk berkurang

Kesulitan bernapas (asfiksia) :

batuk sulit dihentikan

obstruksi sal. napas  lendir / sputum

Komponen utama batuk :

batuk bersifat serangan

tiap serangan : batuk berlangsung lama

whoop

lendir kental  muntah

Faktor yg mempengaruhi batuk :

makan / minum

suhu

inhalasi

emosi
Akibat batuk  mekanis :

Muka bengkak

Ulcus frenulum linguae

Tek. Intra abdominal tinggi

Perdarahan : epitaksis, hemoptoe,

konjungtiva
 Masa Rekonvalesen

Batuk berangsur berkurang  tidak khas

Pertusis atipik :
Batuk ringan – singkat
sedang – berat  tidak ada whoop
Infeksi sekunder
Imunitas parsial
Kausa : H. Parapertussis
Lama penularan : 6 mgg
1 mgg post exposure – 3 mgg batuk khas >> masa catarrhalis
 DIAGNOSIS
1. Anamnesis :
 Batuk khas
 Sumber infeksi
2. Fisis :
 Serangan batuk
 Faktor mekanis
3. Laboratorium :
 Darah tepi : lekositosis  limfositosis
 Bakteriologis :masa catarrhalis
 Serologik : masa rekonvalesen
 KOMPLIKASI
Sal. Napas :

Bronkopnemoni  terbanyak

Atelektasis, emfisema

TBC  aktif / > berat

CNS :

Mekanis : anoksia, kongesti, perdarahan

kejang, kelainan nerologis

Ensefalopati, progressive cerebral sclerosis

Saluran cerna :

Muntah  dehidrasi

Ulcus frenulum linguae, prolapsus rekti, hernia

Perdarahan :

Epistaksis, hemoptoe, konjungtiva-sklera

Otak
 PROGNOSIS

Umur

Jenis kelamin

Komplikasi

Gizi

Kekebalan

Perawatan / Pengobatan
 PENGOBATAN
Umum :
 mencegah rangsang  batuk
 jamin makanan & cairan
 aspirasi lendir, mukolitik
 sedativa, oksigen
Spesifik :
 Antimikroba :
Spiramycin : 100 mg/kgBB/hr
 Gammaglobulin : Kasus berat, bayi
 PENCEGAHAN

Cegah exposure

Imunisasi pasif : bayi kecil (kontak pos)

Vaksinasi : tergabung dalam DPT

TETANUS
Tetanus (LOCKJAW)

Inf. akut (toksemia akut)  Clostridium tetani

Gram positif

Anaerob

Spora & vegetatif :

 Spora : resisten, di tanah, debu rumah, air, usus,

tinja manusia / binatang

 Vegetatif : mudah rusak, di usus, tinja manusia

Tidak invasif

Eksotoksin : Tetanospasmin & Tetanolisin

Epidemiologi
Tersebar

Semua umur  neonatus

Kejadian menurun : Lingkungan

Perawatan luka

Vaksinasi / Imunisasi

Patogenesis
Spora  jaringan (luka)  vegetatif  toksin
 Neurogen

Toksin Hipertoni, Spasme,

Kejang

Hematogen

Target
 Neuromuscular junction

 Medulla spinalis

 Otak (cerebrum)

 Saraf simpatik
Cara kerja toksin
Disinhibisi sistem motorneuron

Disinhibisi afferent stimulasi

Intervensi neuromuscular junction

Disfungsi sistem saraf simpatik

Portal of entry :
Luka  korpus alienum, nekrosis, tusuk dalam, kontaminasi

Otogen

Kriptogen : luka tidak diketahui, kripte tonsil, gastrointestinal

 MASA TUNAS : 5 – 14 hari

 Derajat infeksi / perkembangan mikroba

 Status kekebalan

ONSET PERIOD

 Interval keluhan pertama (trismus)  kejang

pertama
 MANIFESTASI KLINIK

 Luka / Portal of entry : reaksi jaringan minimal

Tetanus Neonatus

Tetanus Anak

Generalized Tetanus

Localized Tetanus

Cephalic Tetanus
 GEJALA POKOK
Hipertoni :

Gejala utama, selalu ada

Proksimal (rahang & leher)  distal

Derajat berbeda

Paling lama

Trismus :

Spasme otot rahang

Gangguan menetek / minum, makan, bicara

Kejang :

Umum, tonik, sadar

Progresif  status konvulsi

Keringat banyak, nyeri & lemah

Spasme : Leher, kaku kuduk, Kernig sign, opistotonus,

dinding perut, ekstremitas

Risus Sardonicus :

Roman muka khas  patognomonik

Tetanus anak

Lama menghilang

Gejala lebih jelas  kejang

Gejala lain : haus, keringat banyak, asfiksia, aspirasi

Tetanus neonatorum :

3 – 10 hari setelah lahir  luka pusat

Trismus, fish mouth

 Diagnosis Banding
Leher kaku :
 meningitis
 meningismus
Trismus :
 proses rongga mulut
 proses servikal
Kejang :
 meningitis
 rabies
 sepsis
 perdarahan intrakranial
 tetani
 Prognosis
Umur
Masa tunas
Onset period
Kejang
Hipertermia
Jenis luka
Virulensi
Pengobatan & perawatan
Komplikasi
Imunitas
DERAJAT PENYAKIT  Gejala obyektif
1. Trismus > 3 cm
Tanpa kejang tonik umum
2. Trismus > 1 cm – 3 cm
Kejang tonik umum (dirangsang)
3. Trismus 1 cm atau kurang
Kejang tonik umum spontan

PENGOBATAN
Penderita  MRS  manipulasi dibatasi; pengobatan
segera & adekuat
 A. KAUSAL

Netralisasi toksin :

SAT (ATS) :

 T. Neonatorum 10.000 IU im

 T. Anak 20.000 IU im

(Uji sensitivitas)

Human Tetano Immuno Globulin (TIG) :

 T. Neonatorum 1500 IU im

 T. Anak 3000 IU im
Eradikasi mikroba :

 PP : 100.000 IU/kgBB/hari im

 Ampisilin : 100 mg/kgBB/hari iv

 Eritromisin / sefalosforin / metronidazol

 B. SIMTOMATIK
Kepekaan jaringan saraf
Relaksasi otot
Kejang
Keadaan umum
Diazepam :
 Sedatif
 Antikonvulsan
 Relaksan
Dosis : 20-40 mg/kgBB/hr iv atau IVFD
Obat lain : luminal, largaktil
 Tindakan Lain
 Oksigen
 Bantuan pernapasan  ventilator mekanik
 Cairan & elektrolit
 Trakeostomi

Penyembuhan
 Demam
 Kejang
 Trismus
 Risus Sardonicus & Hipertoni
Tanpa kekebalan atau singkat
 Perawatan
1. Tempat perawatan : ICU

Terbuka, tenang, ventilasi

Neonatus : inkubator

2. Dietetik : TN

TA

3. Membatasi tindakan

4. Mempertahankan jalan napas

5. Letak penderita

6. Perawatan luka
 Komplikasi

Bronkopneumoni : aspirasi, baring

Atelektasis

Infeksi nosokomial

Mekanis :

Fraktura kompresi

3 tahun
Spondilolistesis
 Kematian

Gagal napas  spasme glottis, otot pernapasan

Anoksia otak

Bronkopneumoni

Exhaused
 Pencegahan
Perawatan luka
Antimikroba  luka risiko tinggi
Pemotongan & perawatan tali pusat
Vaksinasi ibu & bayi
Bila ada luka  sifat luka, status imunisasi
Luka risiko tinggi 
 Non imum : SAT/TIG + Imunisasi Dasar
 Imun : Booster
Luka kecil & bersih 
 Non imun : imunisasi dasar
 Imun :-