By: Varla S.

G (405090215)
Anatomi
Biokimia
Fisiologi
Histologi
 Terletak di bagian atas kedua ginjal.
 Disebut juga sebagai kelenjar suprarenal,
kelenjar anak ginjal.
 Kelenjar adrenal terdiri dari 2 lapis: korteks &
medulla.
 Korteks adrenal
◦ Korteks adrenal esensial untuk bertahan hidup.
◦ Korteks adrenal mensintesa 3 kelas hormon
steroid: mineralokortikoid, glukokortikoid, dan
androgen.
 A. suprarenalis superior (cabang dari A. phrenica
inferior)
 A suprarenalis media (cabang dari aorta
abdominalis)
 A. suprarenalis inferior (cabang dari A. renalis)
 Vena:
◦ V. suprarenalis dextra  V. cava inferior
◦ V. suprarenalis sinistra + V. phrenica inferior  V.
renalis sinistra.
 Drainage limfe menuju nodi lymphoidei lumbalis
 Persarafan: plexus coeliacus & abdominopelvic
 Dibentuk pada zona glomerulosa korteks
adrenal.
 Hormon ini mengatur keseimbangan elektrolit
dengan me retensi natrium & ekskresi kalium.
 Aktivitas fisiologik ini selanjutnya membantu
dalam mempertahankan tekanan darah normal &
curah jantung.
 Defisiensi mineralokortikoid (penyakit Addison’s)
mengarah pada hipotensi, hiperkalemia, pe
curah jantung, & dalam kasus akut, syok.
 Kelebihan mineralokortikoid  hipertensi &
hipokalemia.
 Dibentuk dalam zona fasikulata.
 Kortisol merupakan glukokortikoid utama
pada
manusia.
 Kortisol mempunyai efek pada tubuh antara
lain dalam:
◦ Metabolisme glukosa (glukoneogenesis)  me
kadar glukosa darah
◦ Metabolisme protein
◦ Keseimbangan cairan dan elektrolit
◦ Inflamasi & imunitas
◦ Stressor
 Korteks adrenal mensekresi sejumlah kecil
steroid seks dari zona retikularis.
 Umumnya adrenal mensekresi sedikit
androgen dan estrogen dibandingkan dengan
sejumlah besar hormon seks yang disekresi
oleh gonad.
 Namun produksi hormon seks oleh kelenjar
adrenal dapat menimbulkan gejala klinis:
◦ Kelebihan pelepasan androgen  virilisme.
◦ Kelebihan pelepasan estrogen (mis., akibat
karsinoma adrenal 
ginekomastia & retensi natrium dan air
Terbagi atas korteks dan medula:
 Korteks dibagi zona :
◦ Zona glomerulosa  paling luar
 Tepat dibawah simpai
 Sel polihedral kecil berkelompok membentuk bulatan, inti gelap, sitoplasma
basofilik.
 Pada manusia tidak begitu berkembang
 Penghasil mineralokortikoid(aldosteron yang terkuat)

◦ Zona fasikulata
 Lebih tebal
 Terdiri atas sel polihedral besar dengan sitoplasmanya basofilik.
 Selnya tersusun berderet lurus setebal 2 sel, dengan sinusoid venosa bertingkap
yang jalannya berjajar dan diantara deretan itu.
 Sel-sel mengandung banyak tetes lipid, fosfolipid , asam lemak , lemak dan
kolesterol.
 Sel ini juga banyak mengandung vitamin C dan mensekresikan kortikosteroid.
 ◦ Zona retikularis
 Lapisan ini terdiri atas deretan sel bulat bercabang – cabang
berkesinambungan.

 Sel-selnya penghasil hormon kelamin (progesteron , estrogen &

androgen).

 Sel ini juga mengandung vitamin C.

 Medula
◦ Terdiri atas deretan sel kromafin, dengan sinusoid venosa lebar
diantaranya.
◦ Terdapat sekelompok – kelompok kecil sel saraf
◦ Menghasilkan adrenalin & nor adrenalin
◦ Sitoplasmanya mengandung banyak vesikel berisikan sekret ini.
 Zona Glomerulosa
◦ Terdiri atas sel-sel epitel kecil berbentuk
poligonal yang tersusun dalam kelompok
membulat atau kolom melengkung
◦ Inti sel terwarna kuat, sitoplasma sedikit,
mungkin mengandung lemak.
◦ Sitoplasma banyak mengandung mikrotobuli,
mitokondria yang memanjang dan retikulum
endoplasmik granuler.
 Zona Fascicullata
◦ Sel tersusun dalam bentuk kolom lurus setebal 2
sel
◦ Sel memiliki banyak fosfolipid, asam lemak,
lemak dan kolesterol  tertambat pada retikulum
endoplasma agranuler
 Zona reticularis
◦ Terdiri atas percabangan dan penggabungan
kolom yang terbentuk atas sel-sel yang
membulat.
◦ Sitoplasma mengandung retikulum endoplasma
halus, sejumlah besar lisosom dan beberapa
badan pigmen
 KELENJAR SUPRARENAL

KORTEKS MEDULA
SUPRARENAL SUPRARENAL

Zona Zona SEL KROMAFIN

Zona Retikularis
Glomerulosa fasikulata

MINERALOKORTIKOID
(t.u. Aldosteron & ANDROGEN (t.u.
beberapa Dehidroepiandrosteron &
deoksikortikosteron) beberapa androstenedion)
GLUKOKORTIKOID
hormon kortisol &
kortikosteron KATEKOLAMIN (epinefrin &
norepinefrin) & sel ganglion
simpatetik
  T.u bekerja pada
tubulus distal utk
↑retensi Na, ↑eliminasi
K
◦ Retensi Na  penting
utk pengaturan t.darah
jangka panjang
◦ Mineralokortikoid
esensial utk kehidupan
 defisiensi  cepat
meninggal ok syok
sirkulasi

Sekresi aldosteron diatur o/:

1. Sistem RAA
2. Secara langsung o/ kadar
K

Angiotensin  trofik terhadap zona

glomerulosa, ACTH t.u
mempengaruhi zona korteks dalam
 Pengaturan sekresi aldosteron
umumnya tidak bergantung kontrol
hipofisis anterior
Fungsi Keterangan
Efek • ↑glukoneogenesis t.u diantara waktu makan & puasa
Metabolik • ↓ penyerapan & penggunaan glukosa o/ banyak jar. Kecuali otak
• Katabolisme protein t.u otot  ↑asam amino darah utk glukoneo &
repair
• ↑ lipolisis  ↑a. lemak bebas darah
Efek Permisif • Cth: terhadap katekolamin
• Def kortisol  fs katekolamin ↓ (cth: vasokonstriksi)  syok sirkulasi
Adaptasi • Peran pasti kortisol dalam stress belum dik sempurna, mgkn utk
Stres menyediakan glukosa, a.a, a. lemak utk digunakan
Pengaruh • Dapat mengubah suasana hati & perilaku
Faal Lain • Mekanisme belum jelas
Anti • Antiinflamasi: memblok sintesis prostaglandin, leukotrien  supresi
Inflamasi & migrasi netrofil & mempengaruhi aktivitas fagosit, hambat proliferasi
Imunosupres fibroblas dalam penyembuhan luka, hambat sintesis Ab
i • Efek muncul  dosis farmakologis
• Dapat utk anti alergi & pencegahan rx penolakan transplantasi organ
• (-) boleh digunakan lama ok: imun ↓, ES (aterosklerosis, tukak
lambung, ↑ B.P, bone thinning, iregularitas mens), atrofi ireversibel
Lambung •Produksi asam lambung ↑
 Conn’s
primer
disease
Mineralkortikoid
Peningkatan
Hipersekresi
sekunder kadar RAA
Glukokortikoid
Sirosis hati
Korteks Cushing’s
Androgen
sindrome Gagal
jantung

hiposekresi Sindrom adrenogenital

Mineralkortikoid
Kelenjar adrenal
Addison’s
Glukokortikoid
disease

Androgen

epinefrin
Hipersekresi
feokromositoma
Medula Nor epinefrin

epinefrin
hiposekresi

Nor epinefrin
 Disebabkan oleh sekresi berlebihan steroid
adrenokortikal, terutama kortisol.
 Biasanya terjadi pada dewasa muda/ usia
pertengahan
 Lebih sering dijumpai pada perempuan
daripada laki-laki
 Penyakit cushing
◦ Hipofisis anterior mengeluarkan ACTH berlebihan
◦ Histologis hipofisis menunjukkan pemusatan
basofil fokal/ small basophillic adenoma.
◦ Sel-sel basofil menunjukkan degranulasi (crooke’s
change) sekunder terhadap glukokortikoid
berlebihan.
◦ Terjadi hiperplasia bilateral korteks adrenal
 Tumor adrenal
◦ Biasanya adenoma kecil, tunggal, & jinak
◦ Dapat berubah menjadi karsinoma yang
mengeluarkan kortikosteroid
 ACTH ectopic
◦ Oat-cell bronchial carcinoma
◦ Gejala klinis: penyakit yang cepat menjadi berat,
pe BB, edema, pigmentasi
 Alkoholisme
 Gejala bervariasi: BB ber+, amenorea
sekunder/ infertilitas, kelemahan otot, moon
face, hipertensi, diabetes, buffalo hump,
perdarahan bawah kulit, striae, jerawat,
hirsutisme, perubahan mental, psikosis.
 Kortisol plasma
◦ Sindroma cushing: kadar kortisol plasma bisa hampir
normal, tetapi tidak ada ritme diurnal.
◦ Berlebihan: bisa disebabkan oleh diet rendah kalori pada
pasien gemuk.
 Pemberian deksametason tengah malam tidak
mampu menekan produksi kortisol  membantu
untuk menegakkan diagnosis.
 Pemeriksaan kortisol bebas urin menunjukkan
laju produksi kortisol.
 Adanya osteoporosis terganggu bisa membantu
menegakkan diagnosis.
 ACTH plasma
◦   tumor adrenal
◦   sindroma cushing
◦   sindrom ACTH ektopik
 (+) hipokalemik alkalosis
 Tumor adrenal harus diangkat, tetapi sisa kelenjar
adrenal akan mengalami atrofi
 Terapi substitusi kortikosteroid dibutuhkan selama
berbulan-bulan & diperlukan penghentian secara
bertahap untuk mengembalikan fungsi adrenal ke
normal.
 Tumor hipofisis harus diobati dengan radiasi
eksternal, implantasi/ hipofisektomi transfenoidal.
 Adrenalektomi total
◦ Renjatan postoperasi, sepsis, penyembuhan yang lambat
◦ Diperlukan kortikosteroid permanen  sindrom nelson.
 3 jenis obat yang tersedia untuk menekan sekresi
kortisol karsinoma: metyrapone, amino gluthemide,
o,p-DDD
 Sindroma cushing yang tidak diobati akan
fatal dalam beberapa tahun oleh karena
ganggguan kardiovaskuler & sepsis.
 Setelah pengobatan radikal kelihatan
membaik, bergantung apakah gangguan
kerusakan kardiovaskuler ireversibel.
 Pengobatan substitusi permanen memberikan
risiko pada waktu pasien mengalami stress &
diperlukan perawatan khusus.
 Karsinoma adrenal cepat menjadi fatal oleh
karena kakeksia &/ metastasis.
 Retensi natrium  edema
 Volume ekstra seluler meningkat
 Hipertensi
 Hipokalemia  otot jantung lemah dan
aritmia jantung
 Alkalosis metabolik
 Lebih sering pada perempuan (2:1)
 Terjadi pada anak-anak dan dewasa muda
 Headache
 Muscle weakness
 Fatigue
 Intermittent paralysis
 Numbness
 Poliuri dan polidipsi  karena penurunan
kemampuan kerja ginjal
 Hiperaldosteron primer/ sindroma
Conn’s
• etiologi : tumor sel zona glomerulosa
 neoplasma adenokorteks  berupa
adenoma atau hiperplasia
adrenokorteks primer
•Hipernatremia disertai retensi air
(edema)
Hiperladosteron sekunder
• Etiologi : peningkatan kadar Renin-
Angiotensin karena dehidrasi,
kegagalan jantung dan sirosis hati 
merangsang produksi aldosteron
• Tidak ditemui gejala edema
 Hipertensi
 Lemah otot dan fatique
 Pembesaran ventrikel kiri
 Hipokalemia
 Proteinuria
 Gagal ginjal
 Hipokalemia merupakan gejala terpenting.
 Diagnosis ditegakkan dengan kadar
aldosteron me & renin plasma me
 Pemeriksaan kadar kalium plasma merupakan
petunjuk diagnostik
 Spironolakton  menghilangkan gejala-
gejala aldosteronisme
◦ Biasa digunakan sebaga tes diagnostik, persiapan
operasi, & pengobatan jangka lama jika operasi
merupakan KI.
 Jika dijumpai adenoma harus diangkat
 Ada pada keadaan terjadi nya perangsangan
renin persisten seperti pada hipersekresi
renin primer akibat hiperplasi sel
juxtaglomerulus di ginjal (sindrom Bartter).
 Gejala klinis dan pengobatan ditujukan pada
penyebab, jarang diperlukan pemeriksaan
aldosteron.
Adrenogenital Syndrome
 Defisiensi C 20 hidrosilase
◦ Paling berat
◦ Terjadi pada sintesis steroid plg awal
◦ Bayi laki2 gagal menghasilkan testosteron intrauterin
 genitalia eksterna perempuan saat lahir.
 Defisiensi C 3β dehidrogenase
◦ Kortisol berkurang, sekresi kortikosteroid ↑  retensi
garam dan HT
◦ Pada wanita  genitalia eksterna N, tp tdk
menstruasi
◦ Pada laki2  pseudohermafrodit
 Defisiensi C 21 hidroksilase
◦ Defisiensi kortisol + >> pregnanetriol dan
androgen
◦ Bayi laki2  genitalia eksterna N, pseudo-
precocious puberty tanpa perkembangan testis
◦ Bayi perempuan  pertumbuhan genitalia
eksterna yang cepat, hipertrofi klitoris,
pertumbuhan rambut ketiak dan pubis,
payudara kecil, belum tjd menstruasi
 Defisiensi C 11β hidroksilase
◦ Kelainan pd langkah terakhir sintesis kortison
dan aldosteron dengan keparahan yang
bervariasi
◦ Kortisol darah N
◦ Androgen deoksikortikosteron >>  virilisasi
dan HT
HIPERPLASI ADRENAL ADENOMA
Berat : Bayi 2-12 gram
wanita 30 gram
Zona retikularis dan
fasciculata terdiri atas
“compact cells”.
Kadang terdapat suatu
lapisan “clear cell” di luar
zona fasciculata di
bawah zona glomerulosa
KARSINOMA
Berat : 10-200 gram Berat : ≥ 100 gram
Kadang terdapat garis- Terutama terdiri atas sel
garis kuning yang “compact” dengan inti
merupakan deposit vesikuler.
lemak. Pada adenoma Beberapa Ca hampir
yang lebih besar seluruhnya terdiri atas
terdapat lobulasi dan sel datia dengan
sering terdapat daerah- anaplasi yang jelas dan
daerah perdarahan, invasi ke dalam simpai
nekrosis atau dan pembuluh darah.
perkapuran
Metastasis : kelenjar
getah bening para-aorta,
Sel- sel menyerupai hati, paru-paru dan otak
“compact cells” yang
tersusun alveoler
 Lebih cenderung timbul sekresi androgen
berlebihan dari pada estrogen berlebihan
 Gejala
◦ Pertumbuhan rambut seperti pria (hirsutisme)
◦ Payudara kecil
◦ Suara berat, otot lengan n tungkai berkembang
◦ Haid bisa berhenti
◦ Pada bayi ->pseudohermafroditisme (seperti memiliki
penis kelamin pria)
◦ Pada pria pra pubertas ->pseudopubertasprekok
(penis membesar, suara berat, timbul rambut tp
testis belum berfungsi)
 Etiologi :
◦ Karena gangguan sekresi kortisol di korteks adrenal-
>CRH n ACTH yg meningkat membuat pengeluaran
DHEA meningkat-> menekan GnRH
 Problem muncul pada masa neonatus berupa
virilisasi genitalia eksterna yang luas pada
perempuan, hipertrofi klitoris sampai fusi
lengkap labia & adanya hipospadia.
 Diagnosis banding harus dibuat dengan true &
pseudohermaphrodit.
◦ Bucal smear & analisis kromosom penting untuk
membedakannya
 Pemeriksaan steroid urin, terutama indeks
oksigenasi akan memastikan diagnosis.
 Pada anak-anak & dewasa, perlu dilakukan
pembedahan dengan true precocious puberty &
virilising tumor ovarium & adrenal
 Pada tipe salt loosing
◦ Pemberian kortikosteroid & garam
◦ Pengobatan dilanjutkan dengan kortison / kortisol
 Kadang-kadang dianjurkan pemberian
kortikosteroid pada malam hari untuk
menekan ACTH.
 Pada anak perempuan, terapi kortisol harus
dilanjutkan, pada anak laki-laki masih
diperdebatkan, mungkin diperlukan bedah
plastik untuk genitalia eksterna.
 Kecuali pada bentuk terberat, respon
terhadap pengobatan memberikan hasil baik
& fertilitas dapat normal.
 Pasien mengalami respons stress tidak
adekuat, tetapi harapan hidup bisa baik.
 Mempunyai hubungan dengan sindrom cushing &
conn serta tumor-tumor lain yang bisa
mensekresi androgen, (menyebabkan virilisasi
pada perempuan), yang mensekresi estrogen
menyebabkan feminisasi pada laki-laki, & terjadi
perdarahan kembali uterus pada wanita
postmenopause

 Lokasi:
◦ Kebanyakan tumornya kecil & berada di bagian dalam.
◦ Radiografi: pielografi IV dengan tomografi, penyuntikan
gas retroperitoneal & angiografi
◦ Pemeriksaan hormon
 Hirsutisme  hipersekresi androgen pada
wanita, menimbulkan efek maskulinisasi.
 Gejalanya :
◦ Tumbuh rambut tubuh seperti pria
◦ Suara berat
◦ Otot lengan dan tungkai yang berkembang
◦ Payudara mengecil
◦ Haid mungkin terhenti
 Bayi perempuan yg lahir dengan sindrom
adrenogenital,sehingga genital eksterna jenis
laki-laki. Karena terjadi pada masa janin
sehingga perkembangan genital mengikuti
jalur laki-laki.
 Klitoris  penis
 Hermafrodit sejati  memiliki gonad dari
kedua jenis kelamin.
 Sekresi androgen adrenal berlebihan
pada anak laki-laki
prapubertas,menimbulkan karakteristik
seks sekunder prematur.
 Gejala :
◦ suara menjadi berat,
◦ tumbuh janggut,
◦ penis membesar,
◦ dorongan sex,
◦ tidak disertai pembentukan sperma(pubertas
sejatidisertai pembentukan sperma).
 Definisi:
Sekresi yang inadekwat dari
adrenokortikosteroid, dapat terjadi sebagai
hasil dari sekresi ACTH yang tidak cukup
atau karena kerusakan dari kelenjar adrenal
dapat sebagian atau seluruhnya.
 Klasifikasi:
◦ Chronic primary adrenal insufficiency
(Addison disease)
◦ Chronic secondary adrenal insufficiency
◦ Acute adrenal insufficiency (Adrenal Crisis)
 Akut
◦ Sindrom Waterhouse-Friderichsen
◦ Penghentian mendadak terapi kortikosteroid jangka
panjang
◦ Stres pada pasien yang sudah mengidap insufisiensi
adrenal kronis
 Kronis
◦ Penyebab utama
 Adrenalisis autoimun
 Tuberkulosis
 Sindrom imunodefisiensi didapat
 Penyakit metastatik
◦ Penyebab minor
 Amiloidosis sistemik
 Infeksi jamur
 Hemokromatosis
 Sarkoidosis
 Terjadi kerusakan kelenjar adrenal
secara lambat
 Terjadi defisiensi kortisol, aldosterone,
dan adrenal androgen dan kelebihan dari
ACTH dan CRH yang berhubungan
dengan hilangnya feedback negatif
 Autoimun ( ±70% - 90% kasus)
 Infeksi
◦ TBC
◦ Histoplasmosis
◦ HIV
◦ Syphilis
 Keganasan
◦ metastase dari paru-paru
◦ carcinoma colon
◦ melanoma
◦ lymphoma
Kekurangan Kortisol Kekurangan Aldosteron
 Lemah badan  Hipertensi ortostatik
 Cepat lelah  Hiperkalemia
 Anoreksia  Hiponatremia
 Mual
 Muntah Kekurangan Androgen
 Diare  Kehilangan bulu di
 Hipoglikemi axilla dan pubis
 Hipertensi ortostatik
ringan Kelebihan ACTH
 Hiponatremi  Hiperpigmentasi kulit
 Eosinophilia dan permukaan
mukosa
 Feokromasitoma adalah neoplasma yg
terdiri atas sel2 kromafin yg
menghasilkan katekolamin dan hormon
peptida lainnya secara berlebihan.
 Sekitar 90% berasal dari sel kfromafin sel
medula adrenalis, dan 10% sisanya dari
ekstraadrenal yg terletak di area
retroperitoneal (organ Zuckerkandl),
gangion mesenterika dan seliaka, dan
kandung kemih.
 Jarang terjadi
 Dapat menyebabkan hipertensi sekunder
yg jarang.
◦ Bewarna abu abu pucat/coklat,tampak
perdarahan,nekorsis,perubahan kistik
◦ Terdapat degenerasi zenker oloh karena proses
oksidasi katekolamin
 Feokromositoma terjadi pada kurang dari 1
diantara 1.000 orang.
 Bisa terjadi pada pria maupun wanita usia
berapapun, tetapi paling sering terjadi pada
usia 30-60 tahun.
 Pada 20% kasus, sel kromafin tumbuh diluar
lokasinya yang normal pada kelenjar adrenal.
 5% dari feokromositoma yang tumbuh di
dalam kelenjar adrenal bersifat ganas, tetapi
30% dari feokromositoma yang tumbuh diluar
kelenjar adrenal bersifat ganas
 Beberapa penderita memiliki penyakit keturunan
yang disebut sindroma endokrin multipel, yang
menyebabkan mereka peka terhadap tumor dari
berbagai kelenjar endokrin (misalnya kelenjar
tiroid, paratiroid dan adrenal).

 Feokromositoma juga bisa terjadi pada penderita

penyakit von Hippel-Lindau, dimana pembuluh
darah tumbuh secara abnormal dan membentuk
tumor jinak (hemangioma), dan pada penderita
penyakit von Recklinghausen (neurofibromatosis,
pertumbuhan tumor berdaging pada saraf).
 10% feokromasitoma berkaitan dg satu dari
beberapa sindrom familial. Sindrom ini
mencakup sindrom MEN 2A & 2B,
neurofibromatosis tipe 1, penyakit von
Hippel-Lindau, dan sindrom Struge-Weber.
 10% feokromasitoma terletak diluar adrenal.
 10 % feokromasitoma adrenal bersifat
bilateral
 10% feokromasitoma adrenal secara
fisiologis bersifat ganas.
 Serangan
◦ Nyeri kepala
◦ Penglihatan kabur
◦ Keringat berlebih
◦ Perubahan vasomotor
 Hipertensi dengan palpitasi
◦ Paroksismal
◦ Menetap
◦ Pembesaran jantung
 Takikardi disertai hipotensi postural
 Kadar katekolamin meningkat (urine/plasma)
 Hipermetabolisme
◦ Hiperglikemik
◦ BB turun
 Paraesthesi (CTS)
 Hiperhidrosis
 BB>
 Athralgia
 Hipertensi
 Kardiomegali

 Pusing
 Hemianopsi

 Gangguan toleransi
glukose
 Hipotiroid
 Gangguan Haid

Laboratorium
 GH >1 µg/l
 IGF-1 
 Foto sella : pelebaran
sella
 MRI : Adenoma hipofise
 Retinopati hipertensif
 Nefropati hipertensif
 Miokarditis
 Peningkatkan agregasi trombosis
 Gagal jantung kongestif dan vaskular
 Aritmia
 Syok ireversible
 Gagal ginjal
a. Penatalaksanaan Medis
Biasanya pengobatan terbaik adalah pengangkatan/
pembedahan feokromositoma. Pembedahan
seringkali ditunda sampai pelepasan katekolamin
dapat dikendalikan dengan pemberian obat-
obatan, karena kadar katekolamin yang tinggi bisa
membahayakan proses pembedahan.

b. Pemilihan Obat
Biasanya fenoksibenzamin dan propanolol
diberikan secara bersamaan; metirosin atau obat
lainnya seringkali perlu diberikan untuk
mengendalikan tekanan darah.

c. Kemotherapi
Jika feokromositoma merupakan suatu kanker yang
belum menyebar, maka untuk membantu
memperlambat pertumbuhannya bisa diberikan
kemoterapi berupa siklofosfamid, vinkristin dan
dakarbazin.
 Tumor medulla Adrenal
 Gejala : pusing kepala  hipertensi, palpitasi,
tremor, banyak keringat
 Test sensitif : plasma fractionated free
metanephrine, juga bisa urin dan darah
cathecolamine dan metanephrine
 CT Scan : Adenoma Adrenal 2-4%
Nuclear Imaging
Pet Scanning