MATA TENANG
VISUS TURUN PERLAHAN
Oleh:
Cynthia Granita Ikramia
Gita Tanbao Suselin
Mata Tenang Visus Turun Perlahan
DEGENERASI
MAKULA
Keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat
terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan)
KATARAK lensa, denaturasi protein lensa akibat terjadi
kedua-duanya
KATARAK
KONGENITAL DEGENERATIVA
Katarak
Timbul Konstitusional
saat lensa dibentuk ( selesai 7 bulan foetal )
PRIMER
Herediter familial
Lensa belum pernah mencapai keadaan normal
Katarak
Inkonstitusional KOMPLIKATA
Ibu-Ibu yang menderita
merupakan gangguan: rubela, diabetes mellitus,
toksoplasma, hipoparatiroidism, galaktosemia,
proses embriopati
HASIL PANDANG MATA KATARAK
KATARAK
PRIMER
MENURUT STADIUM
MENURUT UMUR
a. Stadium Insipiens
a. Katarak yuvenilis : 7 - 35 tahun
b. Stadium immatur.
b. Katarak presenilis : 35 - 50 tahun
c. Stadium matur.
c. Katarak senilis : > 50 tahun.
d. Stadium hipermatur
Stadium immature
Stadium hipermatur
Kekeruhan belum mengenai
Stadium
Kekeruhanmatur
menyeluruh Stadium insipient
seluruh lensa
Korteks lensa mencair seperti bubur.
Kekeruhan
Lensa
Nukleus lensa
terutama
menjadi
turun keruh
karena
Stadium
di bagian
daya
paling beratnya.
dini
posterior :dan
Iris tremulans belkg nukleus
iris bergetar .
karena COA
seluruhnya
Iris Belum
shadow test ( +menimbulkan
) ; daerah
dalam karena iris tak menempel di lensa
gangguan visus
gelap
dan
Iris Shadow
akibat
bergetar
bayangan( - ) iris
Dengan koreksi
bila digerakkan. padavisus masih dapat 5/5
bagian
lensa
lensa yang
Tampak Kekeruhan
keruh. dari
seperti perifer - berupa bercak –
mutiara
bercak “baji”
Terutama korteks anterior.aksis relatif jernih (
spokes of wheel)
Katarak Komplikata
Penyakit lokal di
mata Penyakit Sistemik Trauma
GEJALAPEMERIKSAAN
KLINIS KLINIS
Katarak yang terjadi akibat terbentuknya jaringan fibrosis pada sisa lensa
yang
- Penglihatan
tertinggal, paling cepat
kabur ini terlihat sesudah dua hari
keadaan
- Tampak gelembung gelembung kecil dan debris pada
operasikapsul - Fotofobia
EKEK (Ekstraksi
posterior Katarak Ekstra Kapsuler), dan penanaman lensa
- Pada tahap- Tajam penglihatan
di segmenakan
selanjutnya posterior.
ditemukan gambaran
menurun
“Mutara Elsching” pada kapsul posterior
- Ditemukan cincin soemmering daerah psoterior kapsul
lensa
• DIAGNOSIS
- Diagnosis ditegakkan pada pasien setelah menjalani operasi
EKEK atau adanya trauma mata yang mengakibatkan mata
kabur
- Jika dilakuukan pemeriksaan oftalmoskop, kaca pembesar
atau slit lamp, akan tampak gelembung-gelembung kecil pada
belakang lensa
- Tes tajam penglihatan visus menurun
GEJALA
KLINIS
- Penurunan penglihatan (visus)
- Silau
- Bayangan kabur
- Distorsi
― Aqueous humor adalah cairan jernih yang dihasilkan oleh korpus siliaris
yang mengisi camera oculi posterio (COP) dan camera oculi anterior (COA).
― Komposisinya serupa dengan plasma
― Aliran aqueous humor melibatkan :
• Anyaman trabekular
• Kanalis schlemm
• Saluran kolektor
Aliran Aqueous Humor
TRABEKULAR OUTFLOW
COA anyaman trabekular
kanalis schlemm vena
episklera vena siliaris anterior
vena ophtalmica superior
sinus kavernosus
UVEOSCLERAL OUTFLOW
COA otot siliar rongga
suprasiliar dan suprakoroidal
PATOFISIOLOGI GLAUKOMA
Pengeluaran di sudut Aliran humor aquos
Produksi Berlebihan
bilik mata terganggu terhambat pada celah pupil
Menekan syaraf optik beserta seluruh serabut syaraf dan sel penglihatan
Pemeriksaan
Pemeriksaan
Anamnesis TIO dengan Oftalmoskopi Perimetri
Gonioskopi
Tonometri
GEJALA DAN TANDA
• Cara :
– Pasien tidur terlentang
– Diberi anestesi topikal pada kedua mata
– Pasien menatap lurus ke depan
– Kelopak mata ditahan pada tepian tulang orbita
– Tonometer diturunkan sampai ujung cekung laras menyentuh kornea
– Gunakan kartu konversi untuk mengetahui nilai pada skala ke dalam mmHg
OFTALMOSKOPI
Cup Disk Ratio
• NORMAL • GLAUKOMA
Pencekungan (cupping) n. Optikus yang asimetris. Terlihat ada pelebaran general dari
cup dimata kanan (A) dibandingkan mata kiri (B) CDR asimetris > 0,2
• Vertical elongatio • Splinter hemorrhage
KLASIFIKASI GLAUKOMA
BERDASARKAN ETIOLOGI
C.A. Glaukoma
Glaukomasekunder
primer D. Glukoma
B. absolut
Glaukoma Kongenital
1. 1.Glaukoma
Glaukoma pigmentasi
sudut terbuka 1. Glaukoma kongenital primer
a.Glaukoma
2. Sindrom sudut terbuka primer
eksfoliasi Hasil akhir semua
2. Glaukoma glaukomadengan
yang berkaitan yang tidak
b.Glaukoma tekanan terkontrol
kelainanadalah mata yang
perkembangan keras,
mata laintidak
3. Akibat kelainan lensanormal
dapat melihat,yang
3. Glaukoma dan berkaitan
sering nyeri.
dengan
4. 2.Akibat
Glaukomakelainan
suduttraktus
tertutupuvea
5. Sindrom
a. Akut iridokorneoendotelial (ICE) kelainan perkembangan ekstraokular
6. Trauma
b. Subakut
7. Pascaoperasi
c. Kronik
8. Glaukoma neovaskular
d. Iris plateau
9. Peningkatan tekanan vena episklera
10. Akibat steroid
Klasifikasi Berdasarkan Mekanisme Peningkatan Tekanan Intraokular
GEJALA KLINIS
• Proses degeneratif, anyaman trabekular,
• Biasanya tidaktermasuk
memberipengendapan
tanda-tandamateri ekstrasel di
dari luar
dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel
PATOLOGI
• Perjalanan penyakit perlahan-lahan dan progresif dengan
kanal schlemm
merusak papil saraf optik
• Penurunan drainase aqueous humor yang
• Biasanya penderita baru sadar
menyebabkan bila keadaan
peningkatan TIO lebih lanjut
• Sifatnya bilateral
• Kebanyakan pada usia ≥ 40 tahun
Glaukoma Tekanan Normal
PATOGENESISINYA
TEMUAN KLINIS
• Terjadi
Pasien tampak sakit berat
bila terbentuk iris bombe yang menyebabkan oklusi COA oleh iris
• perifer
Sakit kepala
--> menghambat aliran keluar aqueous dan TIO meningkat dengan
• cepat,
Muntah-muntah
menimbulkan :
– nyeri hebat
• Penglihatan sangat kabur
• Kelopak mata bengkak
– kemerahan
• Konjungtiva bulbi sangat
– dan penglihatan kaburhiperemis (Injeksi siliar)
• Kornea berkabut
• COA dangkal
• Pupil dilatasi
• Tajam penglihatan menurun sampai hitung jari
GLAUKOMA KONGENITAL
Dibagi menjadi :
• Sindrom Axenfeld-Reiger
Anomali Perkembangan • Anomali Peters
Segmen Anterior • Keduanya disertai kelainan perkembangan
iris dan kornea
• Aniridia
Berbagai Kelainan Lain • Sindrom Sturege-Weber
• neurofibromatosis
Epifora
Fotofobia
Blefarospasme
Glaukoma Pigmentasi
• Disebabkan oleh degenerasi epitel
pigmen iris dan korpus siliaris.
• Pigmen mengendap di permukaan
kornea posterior (Krukenberg Spindle)
dan tersangkut di jaringan trabekular,
mengganggu aliran keluar aqueous
humor.
Sindrom Eksfoliasi
(Glaukoma
Pseudoeksfoliasi)
Dijumpai endapan bahan
berserat mirip serpihan di
permukaan lensa anterior,
prosesus siliaris, zonula,
permukaan posterior iris, dan
jaringan trabekula
Glaukoma Akibat Tekanan Lensa
• Retinopati
TEMUAN PADA RETINA
diabetik : penyebab utama kebutaan pada usia produktif di
negara barat (20 – 65 tahun)
• Mikroaneurisma
•• Faktor resiko retinopati:
Perdarahan
• – Hiperglikemia
Dilatasi vena kronik
• – Hipertensi
Hard exudate
• – Hiperkolesterolemia
Soft exudate
– Merokok
• Neovaskularisasi
– nefropati
• Edema retina
• Hiperlipidemia
Klasifikasi Retinopati Diabetik
Retinopati
• Penebalan membran basal endotel dan berkurangnya
Nonproliferatif
jumlah perisit terbentuknya kantung
mikroaneurisma.
Klasifikasi RD Non Proliferatif
• Kelainan awal: pembuluh darah baru pada diskus optikus (NVD) atau bagian
retina lainnya (NVE).
Tatalaksana
• Pengendalian hiperglikemia, hipertensi, dan hiperkolesterolemia.
• Penurunan tekanan darah dilatasi arteriol dan vena retina, iskemik saraf
optic, retina, dan koroid
RETINOPATI HIPERTENSI
• Kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi.
• Arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edema retina dan
perdarahan retina.
• Dapat berupa:
- Perdarahan : Primer dan sekunder
- Eksudat : Cotton wool, eksudat pungtata, dan eksudat putih
BENTUK KELAINAN PEMBULUH DARAH
• Penyempitan (spasme)
• Percabangan arteriol yang tajam
• Fenomena Crossing/sclerosis pembuluh darah
- Refleks copper wire
- Refleks silver wire
- Sheating
- Lumen pemb darah ireguler
- Fenomena crossing Elevasi, deviasi, dan kompresi
Klasifikasi Menurut Scheie
• Lanjutan stadium II, dengan eksudat cotton, dengan perdarahan yang terjadi akibat diastol
Stadium III di atas 120 mmHg, kadang-kadang terdapat keluhan berkurangnya penglihatan.
• Seperti stadium III dengan edema papil dengan eksudat star figure, disertai keluhan
Stadium IV penglihatan menurun dengan tekanan diastol kira-kira 150 mmHg.
Diagnosis dan tatalaksana
• Bentuk ametropia :
1. Ametropia aksial sumbu optik bola mata
>panjang/>pendek, bayangan benda difokuskan
didepan/belakang retina
2. Ametropia refraktif kelainan sistem pembiasan sinar di
dalam mata
MIOPIA
•Dibagi
Kelainan
atasrefaksi
: dimana sinarGEJALA
yang datang sejajar dari jarak tak
TERAPI
terhingga
• miopiaoleh mata
aksial dandalam keadaan istirahat dibiaskan di depan
refraktif.
retina
• Penglihatan
• Sesuai jauh
dgn kabur.
derajatnya : ringan (1-3 dioptri), sedang tajam
(3-6
• Koreksi optik dengan lensa(-) terkecil yang memberikan
• Melihat bayangan hitam, mata cepat lelah, melihat kilatan cahaya,
dioptri),terbaik
penglihatan
membaca/melihat berat ( (kaca
harus >6)
jarakmata/lensa
dekat (miopiakontak)
tinggi)
• Perjalanan
• Sumbu
Pada keadaan penyakit:
bola matatertentu
lebih panjangmiopia
dapatdari stationer,
dilakukan
normal, M. progresif,
tindakan
Siliaris bedah
atrofi maligna
dan refraktif
pada
miopia tinggi didapatkan :
• COA dalam, bola mata menonjol
• Pupil relatif lebih lebar- miopik kresen.
• Kekeruhan badan kaca-melihat flashes
• Atrofi koroid- trigroid fundus
• Predisposisi ablatio retina
HIPERMETROPIA
• keadaan mata GEJALA
dengan kekuatan refraksi yang lemah, sinar
TERAPIsejajar yang
datang akan dibiaskan di belakang retina.
•• Berdasarkan akomodasi :
Pandangan buram • Koreksi optik
a. Hipermetropia manifes tanpa sikloplegik, dapat dikoreksi dengan lensa
• Eyestrain
positif terkuat. • Apabila disertai esophoria,
• Sakit kepala hipermetropia dikoreksi penuh
b. Hipermetropia laten dapat diatasi sepenuhnya dengan akomodasi,
• Spasme akomodasi (cramp • Apabila disertai exophoria,
tanpa sikloplegik, merupakan perbedaan/selisih antara hipermetropia
musculus ciliaris-->penglihatan hipermetropia dikoreksi under
total dengan manifes.
buram intermiten) koreksi
c. Hipermetropia total seluruh jumlah hipermetropia laten dan manifest
yang didapatkan setelah pemeriksaan dengan sikloplegik
ASTIGMATISME
• keadaan dimana sinar sejajar tidak dibiaskan secara seimbang
TERAPI
GEJALA
ETIOLOGI
pada seluruh meridian.
• • Karena perbedaan
Pemberian kurvatura
kacamata silindrisdan indeks dengan
bersama bias kornea dan lensa,
sferis
• •Pengelihatan
Kelainan kornea kabur(permukaan luar kornea tidak teratur)
sistem optik mata memfokuskan cahaya dari suatu objek tidak
• ••Head
Orthokeratology
tiltig
Kelainan lensa (pencocokan
(kekeruhan
pada satu titik fokus.
lensa kontak)
lensa)
• ••Mengengok
Bedah refraktif
Intoleransi untuk
lensa melihat jelas
– Radial
• •Mempersempit
Trauma keratotomy
pada palpebra
kornea (RK)
– Photorefractive
• Memegang keratectomy
bahan bacaan (PRK)
lebih dekat
PRESBIOPIA
Penurunan kemampuan melihat dekat pada orang tua karena
GEJALA
gangguan akomodasi akibat dari kelemahan otot akomodasi dan
elastisitas lensa berkurang.
• • Pada
Melihat
pasiendekat
usia >kabur,
40 tahun
• • +1.0 D usiamembaca
Setalah 40 th mata lelah, berair dan terasa pedas
• • +1.5 D usia
Tidak mampu45 th membaca huruf pd kartu jaeger (sesuai
• +2.0 D usia 50 th
derajatnya)
• +2.5 D usia 55 th
• +3.0 D usia 60 th
AMBLlOPIA
Tajam penglihatan tidak penuh dengan koreksi maksimal pada
TERAPI
usia optimal tapi tidak ditemukan kelainan genetik.
• Penglihatan kabur
• Dilakukan pd usia sedini mungkin.
• koreksi tdk dpt mencapai 6/6
• Tutup mata yang sehat agar mata yang ambilop mengejar
• hilangnya sensitifitas kontras
ketinggalan.
• mudah mengalami fiksasi eksentris
• Beli lensa sferis/silindris yg terbaik.
• adanya anisokoria
Lensa
• Lensa tunggal
lensa kacamata yang
memiliki dua fokus dalam
tiap keping lensa.
• Lensa Bifokal
Dalam satu kacamata
terdapat dua lensa,
Bagian atas untuk
penglihatan jauh, bagian
bawah untuk penglihatan
dekat.
• Lensa Trifokal
Lensa yang memiliki tiga
fokus pada tiap keping
lensa.
• Lensa Mutifokal/ Progresif
Lensa yang memiliki
banyak fokus pada tiap
keping lensa tanpa garis
pembatas
TERIMAKASIH