DEDEH SUPANTINI J,dr,SpS

Bag/SMF I.P.Saraf
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Maranatha / RS Immanuel
 Tujuan Pembelajaran
Setelah kuliah ini anda harus dapat:
- Menjelaskan definisi dan klasifikasi
epilepsi dan bangkitan epileptik
- Menjelaskan epidemiologi
- Menjelaskan etiologi dan patofisiologi
epilepsi
- Menjelaskan gambaran klinik epilepsi
- Menjelaskan penatalaksanaan epilepsi
- Dental management
2
 Contoh kasus
KASUS 1 (CS 34)

KASUS 2 (CS 23)

3
 DEFINISI
EPILEPSI :
Penyakit yang ditandai dengan timbulnya
bangkitan rekurens ( ≥ 2 kali )

BANGKITAN EPILEPTIK :
Manifestasi dari lepas muatan listrik dari
neuron-neuron otak secara berlebihan dan
paroksismal tetapi reversibel, dengan
berbagai etiologi.
4
Bentuk bangkitan :
- Konvulsif = manifestasi motorik (kejang)
- Perubahan fungsi saraf :
- kesadaran
- sensorik
- kognitif
- emosional

5
Tipe bangkitan  tergantung lokasi lesi

6
Tidak semua bangkitan merupakan
epilepsi
Penyebab bangkitan :
- Kurang tidur
- Demam
- Alcohol / drug withdrawal

7
 EPIDEMIOLOGI

Sekitar 10% populasi mengalami 1

episode bangkitan selama hidupnya
4% anak mengalami 1 kali bangkitan
Insidensi tahunan pada lansia : 134 per
100.000 orang

8
 ETIOLOGY
Idiopatik : > 50% penderita epilepsi anak

Simptomatik

9
 Kelainan kongenital
Genetik : Down syndr,
tuberosklerosis,
neurofibromatosis

Trauma Genetik Tumor otak

persalinan (Glioma)

Perdarahan Infeksi
Intraserebral intrakranial Cedera kepala
(meningitis,
ensefalitis)

Kejang
demam

Obat2 -Cerebrovaskular
Hipoksia -Degenerasi
+
Hipoglikemi alkohol
Hipokalsemi

0 1 5 10 20 60
Umur (tahun)
10
 Faktor pencetus
Pencetus spesifik :
- Fotosensitif : kilatan cahaya
- Reflex epilepsy : suara monoton, musik,
bunyi yang keras, pola geometrik
Keadaan hipoksia

11
 PATOGENESIS
Ketidakseimbangan antara neurotransmiter
eksitasi (Glutamat dan aspartat) dengan
inhibisi (GABA).

Abnormalitas membran sel (voltage

controlled ion channels).

Paroxysmal depolarization shift (PDS) dari

potensial istirahat yang menyebabkan
cetusan aksi potensial yang disertai
hiperpolarisasi yang memanjang …….
Menyebar ke Thalamus
12
 GAMBARAN KLINIK
KLASIFIKASI (ILAE 1981)
BANGKITAN PARSIAL/ FOKAL
1. Parsial sederhana
2. Parsial kompleks
3. Bangkitan parsial yang berkembang menjadi umum
secara sekunder

BANGKITAN UMUM
Absence (lena, petit mal), Myoklonik,
tonik-klonik (grand mal), tonik, atonik.

BANGKITAN TAK TERKLASIFIKASI

13
Lama serangan (iktus) : sekitar 90 detik
Otot lemas
Kembalinya kesadaran : bertahap : tidur,
nyeri kepala / bingung / penumpulan
mental
Aura : pada sepertiga kasus
Epileptic cry
Inkontinensia urinae
14
1. BANGKITAN PARSIAL : dimulai fokal / parsial

1.1.Bangkitan parsial sederhana (kesadaran baik)

a. Dengan G/ motorik :
- tanpa penjalaran
- menjalar (Jacksonian March) CS 3
b. Dengan G/ somatosensorik atau sensorik khusus
c. Dengan G/ otonom
d. Dengan G/ psikis : disfasik, dismnesik, G/kognitif, afektif
CS 13

15
BANGKITAN PARSIAL (LANJUTAN)

1.2. Bangkitan parsial kompleks (kesadaran

terganggu)

 3 Komponen : Aura – Gangguan Kesadaran –

Otomatisme
Dengan otomatisme CS 16

1.3. Bangkitan parsial yang berkembang menjadi

bangkitan umum secara sekunder CS 20

16
2. BANGKITAN UMUM : konvulsif dan non-
konvulsif
 Bangkitan Lena (Absence)
– Typical CS 23, 24, 25a, 27-28 o
– Atypical
 Bangkitan Myoklonik CS 30
 Bangkitan Klonik
 Bangkitan Tonik CS 33
 Bangkitan Tonik klonik CS 34
 Bangkitan Atonik CS 35

3. BANGKITAN TIDAK TERKLASIFIKASI : data

tidak lengkap / tidak adekuat
17
PEMERIKSAAN PENUNJANG
EEG = ELEKTRO-ENSEFALOGRAFI
Gelombang khas pada epilepsi :
- Spike (paku)
- Sharp (runcing)
CT Scan
MRI (Magnetic Resonance Imaging)
Screening toksikologi (obat-obatan NAPZA)

18
EEG

19
3 – Hz Spike and Wave

20
Poly spike-wave

21
 Diagnosis
ANAMNESIS : Pasien dan Saksi mata

PEMERIKSAAN FISIK NEUROLOGIS :

Pada sebagian besar kasus (idiopatik) tidak ditemukan
defisit neurologis

22
 Terapi Medikamentosa
 Tujuan : membebaskan penderita dari
bangkitan epilepsi atau menurunkan
frekuensi serangan sehingga penderita dapat
hidup normal

23
 PILIHAN OBAT (ANAK DAN DEWASA)
Seizure type First line Second line
Sodium valproate Lamotrigine*
Tonic clonic Carbamazepine Oxcarbamazepine*
Phenytoin

Absence Sodium valproate Ethosuximide

Lamotrigine*

Myoclonic Sodium valproate Lamotrigine*

Carbamazepine Lamotrigine*
Partial Phenytoin Oxcarbamazepine*
Sodium valproate

Unclassifiable Sodium valproate Lamotrigine*

*Lamotrigine and oxcarbamazepine are regarded as first-line drugs in some countries
24
 Nama Nama Mekanisme kerja Dental Consideration
generik dagang

Pheno- Luminal Memblok “channel” Sedasi, induksi enzim di

natrium, meningkatkan hepar. Interaksi dengan :
barbital sistem GABAergik CNS depressanr

Phenytoin Dilantin Memblok “channel” Hipertropi gingiva,

Ikaphen natrium leukopenia (mempermudah
infeksi dan memperlambat
“healing”), osteoporosis,
ataxia, nystagmus, Steven
Johnson syndrome
Carbama- Tegretol Memblok “channel” Xerostomia, leukopenia dan
natrium trombositopenia
zepin (mempermudah infeksi,
memperlambat
penyembuhan, perdarahan
gusi), ataxia, induksi enzim
di hepar, Steven Johnson
syndrome, osteoporosis.
Interaksi obat : eritromisin
25
 Nama Nama Mekanisme kerja Dental Consideration
generik dagang

Asam Depakene Meningkatkan sistem Depresi sumsum tulang

Depakote GABA-ergik (perdarahan, ptechiae,
valproat mempermudah infeksi),
mengantuk, hepatotoksik.
Interaksi obat : aspirin,
NSAID
Oxcarbazepin Trileptal Memblok “channel” Menginduksi enzim di hepar,
natrium tetapi lebih ringan daripada
carbamazepin

Clonazepam Rivotril Meningkatkan sistem Interaksi : CNS depresant

GABA -ergik

Gabapentin Neurontin Modulasi “channel” Dizziness

kalsium, meningkatkan
sistem GABA-ergik

26
 Nama Nama Mekanisme kerja Dental Consideration
generik dagang

Topiramate Topamax Memblok “channel” Gangguan kognisi

natrium. Meningkatkan
sistem GABA-ergik

27
 ASPEK MEDIS APA YANG
HARUS DIPERHATIKAN
RIWAYAT PENYAKIT
1. Tipe bangkitan
2. Usia onset
3. Pencetus
4. Pengobatan, kepatuhan berobat, jam
makan obat (nama/no.telp dr. yang
menangani?)
5. Frekuensi bangkitan
6. Serangan terakhir
28
Bangkitan yang terkontrol : tidak ada
problem dalam pengelolaan
Bangkitan tidak terkontrol : konsultasikan
sebelum dental treatment (perlu modifikasi
terapi?)
Perhatikan efek samping OAE dan interaksi
dengan obat lain
OAE dengan efek samping trombositopeni :
tendensi perdarahan
Pasien GTCS ((grand mal) : perlu “ligated
mouth prop” sebelum prosedur ?
29
Pertolongan pertama :
a. a. Evaluasi apakah ada trauma ?
b. Hentikan pengobatan / tindakan dental

30
 PENANGANAN KEJANG
Nasihatkan pasien agar memberi tahu bila timbul Aura
Jauhkan pasien dari bahaya, tempatkan pada posisi aman
Bila mulai timbul aura : diazepam 5 – 10 mg iv.
A, B, C
Posisi stabil miring (mencegah aspirasi)
Jangan berusaha memasukkan apapun ke dalam mulut
pasien selama kejang
Tahan secara pasif (hanya mencegah cedera)
Setelah bangkitan :
- Beri O2, pertahankan jalan napas, stop segala rencana th
- Nilai : adakah cedera ?
31
 Bila kejang berkepanjangan
=Status Epileptikus
MERUPAKAN SUATU KEDARURATAN
DEFINISI :
- Bangkitan berkepanjangan
- Bangkitan terjadi berturut-turut tanpa ada
pemulihan kesadaran di antaranya
A, B, C
Diazepam 10 mg iv.
Bila > 15 menit : rujuk segera !!
32
33
34
STROKE
 DEFINISI :
Stroke = disfungsi otak yang terjadi mendadak,
dengan timbulnya gejala fokal atau global,
disebabkan oleh penyakit serebrovaskular
primer, dimana defisit neurologis menetap
selama 24 jam atau meninggal.
 Bila defisit neurologis hilang sempurna dalam < 24
hours = TIA !
 Epidemiologi
US :
- 700 ribu kasus stroke baru … satu
kejadian stroke setiap menit !
- Penyebab kematian no. 3
- 75% survivor
Di antara 2000 pasien dewasa yang
berobat ke drg, 31 diantaranya pernah /
akan menderita stroke
36
 ETIOLOGI
Gangguan suplai darah dan oksigen ke
parenkim otak akibat iskemi / infark otak
(80 – 85%) atau perdarahan (15 – 20%)

Infark serebri : akibat trombosis pembuluh

darah otak atau emboli dari jantung

Perdarahan : akibat hipertensi

37
Stroke Infark serebri :
Trombotik

Hipertensi, DM,
Obesitas, merokok,
Hiperlipidemi,
kurang OR, usia
>65, penyakit
periodontal
dll
Stroke Infark : Emboli
STROKE PERDARAHAN

1. Perdarahan Intraserebral
 Darah mendesak parenkim otak

2. Perdarahan Subarakhnois
 Darah mengisi ruang subarakhnoid
 * HIPERTENSI

PIS AVM

* NON-HIPERTENSI Aneurisma
Blood dyscracia
Drug abuse
Perdarahan Intra Serebral (PIS)
Hipertensi lama  mikroaneurisma Charcot-Bouchard  pecah  perdarahan

Lokasi terutama A. lentikulostriata atau sirkulus Willisi

 Gambaran Klinik
Tergantung dari :
Etiologi : PIS ? Infark serebri ?
Lokasi : Hemisfer kri ? Hemisfer kanan ?
Batang otak ? Serebelum ?
Pola waktu

43
 Perbedaan PIS dan Infark serebri
Infark Emboli Infark AT PIS PSA
Usia Muda Tua Tua Muda
Etiologi AF, AMI, kelainan Aterosklerotik -Hipertensi AVM,
katup; -Non-hipertensi :
* AVM, aneurisma,
Aneurisma
Blood dyscracia,
T/antikoagulan
* Drug abuse

Onset -Sembarang wkt -Istirahat Aktivitas Aktivitas

-TIA +/- -TIA +/- Tdk didahului TIA
Keluhan
-Nyeri kep - - + ++ hebat
-Muntah - - + ++
-Kejang - - + ++
-Kesadaran normal Kesadaran  pd  sampai koma  ringan, dpt
hr.III sadar kembali
 GAMBARAN KLINIK STROKE
BERDASARKAN POLA WAKTU NYA

CVD III
• TIA
• RIND • Improving stroke
( Reversible ischemic
neurological deficit )
• S.I.E. • Worsening stroke
( Stroke – in – evolution /
Progressing stroke )
• Completed stroke • Stable stroke
 Pola waktu
TIA , Transient < 10 menit – 24 jam
Ischemic
Attack
RIND Mengalami perbaikan
setelah > 24 jam
SIE Terdapat periode
perburukan selama 48 – 72
jam
CS Menetap
46
Manifestasi defisit neurologis
Tergantung daerah yang terkena
Saraf otak : : wajah mencong (N.VII), disartri =
bicara rero (N.XII), diplopia (N.III, IV, VI); disfoni,
disfagi (N.IX, X)
Motorik : lemah – lumpuh separuh tubuh
Sensorik : kesemutan – baal separuh tubuh
Koordinasi dan keseimbangan: ataxia, dismetri,
vertigo
Fungsi luhur : afasia (gangguan bahasa)

47
 Perbedaan klinis stroke di
hemisfer kiri dan kanan
LESI HEMISFER KANAN LESI HEMISFER KIRI
Lumpuh tubuh kiri Lumpuh tubuh kanan
Gangguan spatial / persepsi Gangguan bahasa : afasia
ruang : anosognosia,
visuospatial neglect
Apraksia : kesulitan Gangguan memori yang
melakukan gerakan motorik berhubungan dengan
yang terencana dan bahasa
sekuensial :
-Menalikan sepatu
-Menyikat gigi

50
 Pemeriksaan Penunjang
Faktor risiko :
a. Lab : GD, profil lipid, faal ginjal, urinalisis
b. EKG : Left ventricular hypertrophy, atrial
fibrilasi
Lumbal pungsi : gross haemorrhagic ?
jernih ?
Trans-Cranial Doppler (TCD)
CT Scan / MRI
51
Gambaran CT Scan
 PENATALAKSANAAN
GUIDELINE STROKE 2007 PERDOSSI
Rawat inap selama fase akut : 7 – 14 hari
A, B, C
Rehab medik
Tanda TTIK dan edema serebri : Manitol
20%
Manajemen faktor risiko
Tekanan darah : bila < 230 / 140 mmHg …
tidak diturunkan selama fase akut
PIS :
- Mengatasi komplikasi
- Mencegah rebleeding
- Tindakan operatif evakuasi hematom bila :
lokasi di daerah kortikal / serebelum atau
subarakhnoid

55
Infark serebri :
- (Kardio) Emboli : trombolitik (r-tPA) (3
jam pertama), antikoagulan (heparin,
Lmw-heparin)
- Antiplatelet-aggregation : Aspirin,
ticlopidin, dipyridamol, cilostazol
- Plak di A.carotis : carotid-endarterectomy

56
KOMPLIKASI
A. Komplikasi Neurologis
 Edema serebri sampai herniasi otak
 Infark berdarah
 Hidrosefalus
 Higroma
KOMPLIKASI (lanjutan)
B. Komplikasi non-neurologik
1. Akibat proses intrakranial
 Peningkatan tekanan darah
 Hiperglikemi
 Edema paru
 Kelainan jantung : gangguan irama, kelainan EKG
2. Akibat imobilisasi
 Bronkopneumonia
 Thrombophlebitis
 Infeksi saluran kemih
 Dekubitus
 Kontraktur
Komplikasi dan manifestasi Oral
N.VII : makanan terakumulasi di sisi yang
paresis, tidak bisa berkumur
Bicara rero, paresis N.XII : lidah deviasi ke
satu sisi
N.IX, X : disfoni, disfagi (terutama cairan),
arcus pharynx asimetris, uvula deviasi ke
satu sisi.

59
 Aspek medis yang perlu
diperhatikan
Riwayat TIA / stroke sebelumnya : risiko
tinggi untuk stroke ulang (30% dalam
bulan I, sebagian besar dalam 6 bulan)
Faktor Risiko
Konsultasikan ke Neurolog untuk
mencegah stroke ulang

60
Pasien dengan antikoagulan :
- INR < 3,5 dapat dilakukan tindakan
invasif
- Bila INR > 3,5 : rujuk untuk penyesuaian
dosis obat
- Heparin iv : palliative emergency dental
care only ! Hentikan heparin iv 12 jam
sebelum tindakan operatif, berikan
kembali 6 jam setelah tindakan (blood
clot+)
61
Pasien dengan antiplatelet :
- Platelet function analyzer (PFA)-100
Hindarkan pemakaian obat anestesi yang
mengandung vasokonstriktor
Tekanan darah !
Bila timbul gejala / tanda stroke di tempat
praktek : beri O2 3 lt/menit dan rujuk
segera ke RS
62
63