BENDA ASING ESOFAGUS

Contoh kasus

Laki2, 65 th ke UGD dg keluhan: sulit menelan

sejak 4 jam y.l., sesak nafas(-). Anamnesis:
muntah bila menelan makanan/
minuman,diketahui penderita memakai gigi
palsu.
Foto jaringan lunak leher, AP dan Lateral:gbran
radioopak pada lumen esofagus setinggi VC
IV-VI.
Anatomi Esofagus(oesophagus)

 tabung otot yg menghubungkan

Hipofaring dg gaster.
 Dewasa : 25 cm, mulai dari batas bawah
kartilago krikoid setinggi VC VI
 Berjalan dlm leher, mediastinum superior
dan medistinum posterior didepan
vertebra cervical dan torakal dan berakhir
pada cardia gaster setinggi VT XI.
 Neonatus : relatif lebih panjang dari
dewasa, dimulai setinggi VC IV – V sampai
pada batas setinggi VT IX, panjang antara
8 – 10 cm.
 1 th : 12 cm , 5 th : 16 cm , 15 th: 19 cm
 Diameter lumen 20-30mm, pada bayi 5
mm, 5 tahun : 15 mm
Histologi

Dinding esofagus tdd 4 lapisan:

1.Membran Mucosa
dilapisi oleh epitel berlapis gepeng non keratinisasi (Non
keratinizing stratified squamous epithelium), kelanjutan
dari mucosa faring.
2.Submucosa
3.Lapisan Otot Esofagus
Disusun dr lapisan otot longitudinal di superfisial dan
sirkuler di profunda.
4. Lapisan Fibrosa
Esofagus berdasarkan letak anatomi

Bagian servikal
Dewasa : panjang 5-6 cm ( VC VI - VT I)
Anterior : melekat erat dg jar. ikat serat otot dinding trachea
tracheo-esophageal party wall (dinding bersama trachea-
oesophgus).
Anterolateral: kelenjar tiroid
Kiri dan kanan : n.laringeus rekuren sinistra dan dekstra ke atas
menuju faring.
Posterior : di perbatasan dg hipofaring locus minoris
resistensiae, yaitu dinding yang tidak tertutup otot constrictor
pharyngeus Inferior Gate of tears /Bab el mandeb.
Lateral : sarung carotis (carotid Sheath) beserta isinya.
Bagian Thoracal
Panjang : 16-18 cm (VT I – VTIX/X)
Berada di mediastinum superior antara trakea dan
columna vertebralis, terus ke mediastinum
posterior di belakang atrium sinistra.
Didalam rongga torak esofagus disilang oleh arcus
aorta setinggi VT IV dan bronchus utama sinistra
setinggi VT V.
Arteri pulmonal dextra menyilang oesophagus
segera di bawah bifurcatio trachealis.
Bagian Abdominal
Terdiri dari bagian diafragma yang disebut pars
diaphragmatica (1-1,5 cm)dan bagian esofagus
yang berada dalam rongga abdomen (2-3 cm).

Setelah melewati diaphragma, esofagus melalui

lekuk esofageal pada permukaan posterior lobus
sinistra hepar,selanjutnya melengkung agak tajam
ke sinistra untuk bergabung dengan bagian cardia
gaster (z-line/ gastro-esophageal junction).
Penyempitan Esofagus

1. Penyempitan Krikofaring (sphincter

cricopharyngeal)
Disebabkan oleh penekanan otot krikofaring dan
cartilago krikoid.
Diameter transversal 23 mm dan anteroposterior
17 mm
Kira-kira 16 cm dari gigi incisivus atas pada orang
dewasa
Setinggi VC VI.
2. Persilangan esofagus dengan arcus aorta
Terletak di sebelah sinistra
Setinggi VT.IV
Dewasa : Kira-kira 23 cm dari gigi incisivus
superior.
Diameter transversal 23 mm dan anteropostorior
sebesar 19 mm.
Didaerah ini dapat terlihat pulsasi aorta.
3. Persilangan oesophagus dengan bronchus
utama sinistra
Terletak pada dinding anterior sinistra esofagus
Kira-kira 27 cm dari gigi insisivus atas
Setinggi VT V

4. Penyempitan diaphragma
Pada bagian distal, yang disebut Hiatus oesophagus
Setinggi VT X.
Esofagus terjepit oleh crura diaphragma yang bekerja
sebagai sphincter.
Diameter transversal 23 mm dan anteroposterior 23 mm.
Persyarafan

 Persarafan esofagus berasal dari dua sumber

utama yaitu saraf parasimpatis nervus vagus
dan saraf simpatis dari serabut serabut
ganglia simpatis servikalis inferior, nervus
torakal dan splanchnicus.
Vaskularisasi

 Pada bagian servikal, vaskularisasi esofagus diperoleh

dari a. thyroidea inferior cabang truncus
thyrocervicalis a. subclavia sinistra, bagian thoracal
dari aorta thoracal descendens, arteri intercostal dan
arteri-arteri cabang bronchial.
 Pada bagian abdomen diperoleh dari cabang-cabang
arteri gastric sinistra dan kadang-kadang arteri
phrenic inferior yang langsung dari aorta abdominalis
atau oleh pembuluh darah lain dari aorta atau asal
celiac
 Aliran vena esofagus bagian servikal dialirkan
kedalam vena thyroid inferior, pada bagian
torakal kedalam sistem vena azygos dan
hemiazygos dan pada bagian abdominal
kedalam vena gastric sinistra
Drainase Limfatik

Drainase limfatik melalui pembuluh limfe

mengikuti pola aliran pembuluh darah.
Pembuluh efferen bagian servikal esofagus
mengalir kedlm kelompok nodus servikal
profunda inferior dan nodus para trakeal.
Pada bagian torakal pembuluh efferen
mengalir kedalam nodus mediastinal
posterior dan nodus trakeobronkial
Pada bagian abdominal melalui nodus gastric.
Fisiologi menelan

 Fungsi primer oesophagus adalah deglutatio

(proses menelan) sedang fungsi sekundernya
adalah Drainage (mencegah aliran berlimpah
kedalam laring dan membawa bolus
makanan dan cairan kedalam gaster dan
usaha untuk membersihkan kembali
oesophagus).
 Proses menelan dibagi dalam tiga fase yaitu
Fase Oral,Fase Faringeal,Fase Esofageal
Fase Oral
 Yaitu perpindahan bolus makanan dan atau cairan
dari mulut ke faring dan terjadi secara sadar. Bolus
makanan yang dibentuk dari makanan yang
dikunyah bercampur dengan liur bergerak dari
rongga mulut melalui dorsum lidah ke orofaring
akibat kontraksi otot intrinsik lidah.
 Kontraksi m. levator veli palatini rongga lekukan
dorsum lidah diperluas, palatum molle
terangkat,bagian atas dibidang posterior faring
terangkat pula (passavant’s Ridge) Bolus makanan
terdorong keposterior karena lidah terangkat keatas.
Fase Faringeal
 Terjadi perpindahan bolus makanan dan atau
cairan dari faring ke esofagus, terjadi secara
reflek selama 1-2 detik.
 Saat bolus makanan sampai ke valekula, os
hioid dan laring terangkat ke atas dan depan
 Ujung epiglotis terdorong ke belakang dan
bawah sehingga melindungi adirus laring dari
masuknya makanan ke laring
Fase esofageal
 Fase perpindahan bolus makanan dari esofagus
ke gaster.
 Epiglotis terangkat ke atas kembali
 Os hioid dan laring turun kembali ke tempatnya
 Nasofaring terbuka kembali
 Seluruh organ di rongga faring kembali ke
posisi semula
 Gelombang peristaltik mendorong bolus
makanan masuk ke esofagus
Benda Asing Esofagus

Definisi
 Benda asing (BA) esofagus adl semua benda, baik
berupa bolus makanan atau agen korosif yang
tertelan dengan sengaja atau tidak yang dapat
menyebabkan perlukaan esophagus.
Jenis Benda Asing
 Dewasa: dari makanan, biasanya berupa
potongan daging, tulang dan gigi palsu
 Anak: biasanya berupa mainan kecil dan uang
logam.
 80%-90% BA dapat mencapai lambung tanpa kesulitan
 10%-20% harus dikeluarkan diekstraksi
 1%-2% membutuhkan tindakan pembedahan
 BA berukuran >2X5 cm agak sulit lewat bgn distal esofagus 
endoskop
 Kadang-kadang meskipun kecil tetapi terbuat dari metal
berat, seperti koin dan baterai cakram agak sulit untuk
melewati lambung harus dimonitor dengan radiografi7-
10 hari tidak berubah posisi, segera dilakukan endoskopi utk
mengeluarkannya.
 + 12% kasus-kasus BA tajam mengalami
perforasilaparatomi
Prognosis
 Prognosis penderita dengan BA esofagus yang tidak dikeluarkan,
hanya dapat bertahan 5-10 tahun dan biasanya meninggal dalam
waktu 1 tahun. Kematian biasanya disebabkan oleh perforasi dan
komplikasi benda asing yang mengalami inkarcerata.
Patofisiologi
 BA ingestan dapat tersangkut dimana saja sepanjang level esofagus
 Paling sering pada penyempitan fisiologis atau patologis.
 84% BA tersangkut pada level diatas, atau dibawah spinchter bagian
atas.
 42% tersangkut diatas spinchter bagian bawah.
 Jackson(1950) :kelemahan struktur otot peristaltik servikalis bagian
atas sebagai penyebab utama tersangkutnya benda asing.
 Pemeriksaan Manometrik :area dg amplitudo kontraksi yang
lemah pada proksimal esofagus (peralihan dari otot lurik
menjadi otot polos)
 Inkarcerata pd esofagus torakal atau pada tempat yang lebih
dibawah gangguan esofagus yang mendasari.
 Impaksi makanan pada esofagus bagian tengah atau
bawah lesi esofageal atau gangguan motorik.
 Kondisi yang dapat mendasari terjadi BA esofagus antara
lain : refluks esofagitis yang disertai striktur, stenosis
postoperatif, web, Schatzki rings, hernia hiatal,
cardioachalasia, karsinoma, divertikula dan gangguan
motorik.
Komplikasi
 BA tajam Luka
 Penekanan, inkarserata lamaSekunder
nekrosis.
 BA tulang dan tulang ikan perlukaan (76%),
perforasi (8%).
 BA metal yang tajaminjuri rate
38%;perforasi rate 2%
 Impaksi oleh makanan resiko perlukaan 11%
dan perforasi 2%.
 Prognosis penderita tergantung kepada penyebab
perforasi (akut perforasi oleh benda tajam atau
perforasi lambat akibat nekrosis kompresi), ukuran
BA, lokasi dan cepat lambatnya BA terdeteksi.
Deteksi dini adanya perforasi sangat penting untuk
prognosis. Adanya perforasi seharusnya dapat
dideteksi dengan endoskopi segera setelah
ekstraksi. Apabila perforasi tidak dapat dideteksi,
timbulnya demam yang progresif, nyeri retrosternal,
dan disfagia selama periode postekstraksi dapat
merupakan sinyal terjadinya perforasi
 Indikasi untuk pengobatan konservatif
(IVFD,antibiotik,stop oral, monitoring ketat):
perforasi lubang jarum, khususnya pada
daerah servikal tanpa adanya kebocoran
kontras, nekrosis tekan(setelah ekstraksi).
 Respon terapi (-)pembedahan.
 Perforasi drainase harus dilakukan dalam 1
– 3 jam.
 Fistula aorta esofagial sangat jarang
Klinis : triad Chiari’s (nyeri midthorakal,
perdarahan sentinel dari arteri, adanya
interval dimana pasien bebas dari keluhan).
terapi : thorakotomi segera untuk
mengeluarkan benda asing dan eksisi fistula
untuk memperbaiki aorta dan esofagus.
 Striktur esofagial  jarang terjadi
Diagnosis

 Prosedur diagnosis meliputi riwayat

penderita, pemeriksaan fisik, radiologi dan
endoskopi.
 Pemeriksaan Fisik
 Meliputi faringolaringoskopi indirek (untuk
melihat benda asing hipofaring, retensi air
liur, edema pada regio aritenoid), palpasi
servikal (untuk mengetahui empisema
subkutan, kekenyalan regio jugular, nyeri
pada waktu pergerakan laring secara aktif
dan pasif), auskultasi kardiopulmoner, palpasi
abdominal dan pengukuran suhu.
 Radiologi
 untuk mengetahui letak benda asing radioopak dan adanya
empisema sekunder daerah servikal atau mediastinal yang
disebabkan oleh perforasi.
 empisema servikal tahap dini terlihat pada daerah servikal
bagian lateral yaitu disebelah dorsal otot krikofaring, di dalam
rongga retroviseral di depan korpus vertebra servikal VI.
 Penggunaan barium merupakan kontraindikasi oleh karena :
 Benda asing dengan radioopak tinggi : koin, kuku, baterai
cakram.
 Benda asing radiolusen : Kayu (tusuk gigi) akan diabsorpsi
oleh cairan dan dalam beberapa jam densitasnya akan sama
dengan jaringan tubuh sehingga tidak bisa dilihat.
 Benda asing esofagus tanpa memandang bentuknya,
harus diangkat dgn visualisasi langsung sesegera
mungkin.
 Baterai arloji harus diangkat segera, karena
kemungkinan kebocoran bahan korosif
 Benda asing tajam dapat menyebabkan perforasi 
Dianjurkan ekstraksi dilakukan dalam 6 jam pertama.
 Apabila ada tanda-tanda perforasi revisi dan
ekstraksi dilakukan dlm 1 – 3 jam.
 Bila potongan daging pd faringoesofagial junction
(pseudo cafe coronary) menyebabkan sumbatan jalan
nafas pengangkatan secara endoskopi segera.
 Benda asing di Esofagus
 Benda tajam  gigi palsu, duri
 Benda tumpul  uang logam
 Benda organik  bakso, kikil, biji duren
 Penatalaksanaan:
 kompetensi :diagnosis
Anamnesis: rasa mengganjal, tidak
bisa makan dan minum  URGENT
 RUJUK : Infus  untuk mengganti intake
 Tatalaksana di RS  esofagoskopi
OBSTRUKSI LARING
KOMPETENSI
TEHNIK HEIMLICH

PERASAT HEIMLICH DEWASA PERASAT HEIMLICH BAYI DAN ANAK

ESOFAGITIS KOROSIF

 Esofagitis korosif adalah peradangan esofagus yang

disebabkan oleh luka bakar karena bahan kimia yang bersifat
korosif misalnya asam kuat, basa kuat/alkali.

 Bahan kimia asam kuat /zat korosif (PH <7) antara lain asam
nitrat, asam sulfat, perak nitrat, pembersih closet, air aki
(baterai)
 Bahan kimia alkali (PH >7) antara lain natrium hidroksida yang
terdapat pada bahan pembersih rumah tangga, sebagai bubuk
pembersih saluran air kotor seperti Drano dan liquid Plumer,
natrium karbonat (soda pencuci), natrium metasilikat (bubuk
mesin pencuci piring otomatis ), ammonia dan clinitest tablet.
 Penyebab
 Tertelan zat kimia yang bersifat korosif
 biasanya terjadi pada anak secara tidak
sengaja, dapat juga terjadi pada orang
dewasa dengan tujuan bunuh diri atau
percobaan pembunuhan.
PATOGENESA

 Basa kuat menyebabkan terjadinya nekrosis

mencair (liquifactum nekrosis ) yang dapat
mengenai seluruh lapisan esophagus
tergantung pada jumlah dan konsentrasi zat
yang tertelan. Secara histologis dinding
esofagus sampai lapisan otot seola-olah
mencair, terjadi disintegrasi mukosa dengan
penetrasi dalam, yang tercermin dengan
ditemukannya keterlibatan oral dan esofagus
lebih banyak.
 Asam kuat menyebabkan nekrosis menggumpal
(koagulation nekrosis ) yang cenderung membatasi
penetrasi asam lebih dalam. Secara histologik dinding
esofagus sampai lapisan otot seolah olah menggumpal,
sehingga melimitasi kemampuan absorpsi sampai bahan
itu mencapai lambung. Kerusakan dilambung lebih berat
dibanding dengan kerusakan esofagus. Ph asam akan
memperberat jejas sehingga komplikasi perforasi lebih
sering terjadi. Pada luka bakar dengan ulserasi, terjadi
penyembuhan dengan pembentukan jaringan granulasi
pada lumen esophagus dapat berlangsung 2 -3 minggu
atau lebih.
DERAJAT

 ESOFAGITIS KOROSIF TANPA ULSERATIF

 ESOFAGITIS KOROSIF DGN ULSERASI
RINGAN
 ESOFAGITIS KOROSIF ULSERATIF SEDANG
 ESOFAGITIS KOROSIF ULSERATIF BERAT
TANPA KOMPLIKASI
 ESOFAGITIS KOROSIF ULSERATIF BERAT
DENGAN KOMPLIKASI
Komplikasi

 Syok, koma , edema laring

 Pneumonia aspirasi
 Trakeoesofageal striktur
 Perforasi esofagus
 Perforasi gaster
 Mediastinitis
 Peritonitis
 sepsis
 Pemeriksaan penunjang
 Laboratorium darah rutin dan elektrolit
 - X foto thorax posteroanterior dan lateral untuk mendeteksi adanya
mediastinitis atau aspirasi pneumonia
 - Esofagoskopi : Kurang lebih 3 x 24 jam setelah kejadian atau bila luka bakar
di bibir, mulut dan faring sudah tenang, harus dilakukan esofagoskopi dengan
anestesi umum, untuk menentukan apakah ada luka bakar di esofagus. Jika
terdapat luka bakar, esofagoskopi dihentikan, esofagoskopi tidak boleh
diteruskan melalui daerah luka bakar untuk menghindari terjadinya perforasi
esofagus.
 Pada esofagoskopi akan tampak mukosa yang hiperemis, edem dan kadang
kadang ditemukan ulkus.
 Esofagogram : Esofagogram tidak banyak menunjukkan kelainan pada
stadium akut
 Esofagogram perlu dilakukan setelah mg ke 2 untuk melihat ada tidaknya
striktur esofagus dan dapat diulang setelah 6-8 minggu untuk evaluasi
 Pengenceran zat kaustik yang sudah tertelan
dengan cara minum air atau susu ( neutral buffer )
Pemberian cairan tidak boleh lebih darin 15ml/kgBB,
Bilas lambung dan obat perangsang muntah
( misal : Ipecac ) merupakan kontraindikasi.
 Muntah dapat menyebabkan berulangnya kontak
zat kaustik pada lumen esofagus dan dapat
menambah trauma
 Th/ ganti cairan elektrolit (perbaikan KU), antibiotik,
kortikosteroid, analgesik. Tindakan esofagoskopi.
BENDA ASING TRAKEO-BRONKIAL
Trakea

 Tabung berukuran 4-5 inch (10-12cm) yg

berjalan menuju leher bgn bawah dan dada,
terletak di depan esofagus dengan diameter
lumen 2-2,5 cm.
 Terdiri dari 16-20 cincin cartilago hyaline
berbentuk huruf C, pada bagian posterior
dibentuk oleh membran yang berkontak dg
bagian anterior esofagus.
Pada bagian posterior yg terbuka terdapat
m.trachealis

Dinding trakea terdiri dari 4 lapisan :

Mukosa,submukosa, cincin cartilago, lapisan,
adventitia.
- Epitel yang melapisi epitel thorak berlapis
semu bersilia
Bronkus

 Tempat percabangan trakea menjadi 2

bronkus utama kanan dan kiri, setinggi
Vertebrae thoracalis ke-6 disebut carina

 Bronkus utama kanan lebih pendek dari

bronkus kiri. Bronkus utama kanan
panjangnya 2,5 cm pada dewasa terdiri dari
6-8 cartilago, bronkus kiri panjangnya 5 cm
pada dewasa terdiri 9-12 cartilago
 Lumen bronkus kanan lebih luas dari pada
bronkus kiri , membentuk sudut 25° ke
lateral dari garis tengah, sedangkan bronkus
kiri membentuk sudut 75° ke kiri dari garis
tengah.
 Setelah masuk ke paru, bronkus utama
masing-masing terbagi menjadi bronkus
sekunder atau bronkus lobaris. Paru kanan
terbagi 3 lobus : superior,media, inferior. Paru
kiri terbagi menjadi lobus superior dan
inferior.
 Pada tiap lobus, bronkus lobaris terbagi lagi
menjadi bronkus tersier dan
segmenbronkopulmuner.
 Berdasarkan terminologi Jackson dan Huber,
Paru kanan
 lobus atas terbagi atas 3 segmen utama yaitu apical,
anterior, dan posterior.
 Lobus tengah terbagi 2 yaitu medial dan lateral.
 Lobus bawah terbagi 5 yaitu : superior, medial basal,
anterior basal, lateral basal dan posterior basal.
 Paru kiri
 Lobus atas terbagi 4 : apical-posterior, anterior,
superior lingular dan inferior lingular
 Lobus bawah terbagi 4 yaitu :
 Superior, anteromedial basal, lateral basal,
posterior basal
 Perdarahan
Terutama diperdarahi oleh a. tiroid inferior,
tetapi ada juga berhubungan dengan a. tiroid
superior.
Bronkus dan carina mendapat suplai darah
langsung dari aorta melalui a. bronchialis
Ada sejumlah anastomose dengan a.
pulmonalis yang memperdarahi paru-paru.
 Sistem limfatik
Terutama mengalir ke jaringan limfatik leher
tetapi jg berhubungan dengan sistem limfatik
thoracicus.

 Persyarafan
- Trakea dipersyarafi oleh n. vagus dan trunkus
simpaticus.
Definisi :

 Benda asing di dalam suatu organ adalah benda

atau bahan yang pada keadaan normal tidak
terdapat didalam organ tersebut.
 Terbagi 2, yaitu
1. Benda asing eksogen : berasal dari luar tubuh
– Padat : organik dan non organik
– Cair : bersifat iritatif dan non iritatif
– gas
2. Benda asing endogen : berasal dari dalam tubuh
contoh :sekret, darah, nanah dan lain-lain
Etiologi

 Faktor personal , seperti umur, jenis kelamin,

pekerjaan, kondisi sosial, lingkungan tempat
tinggal
 Kegagalan mekanisme protektif normal pada
pasien
 Faktor fisik, emosi, aktivitas
 Operasi gigi dan medik
 Kelalaian
Patogenesis

 Reaksi jaringan trakeo-bronkial akibat benda

asing eksogen tergantung dari karakteristik,
ukuran dan bentuk relative benda asing.
1. Benda asing metal yang halus dan non obstruktif
hanya menyebabkan kongesti pembuluh darah
mukosa ringan.
2. Benda asing metal yang kasar dan obstruktif
menimbulkan stop valve type obstruction atau one
way valve obstruction.
3. Benda asing organik (tumbuh-tumbuhan)
menimbulkan reaksi yang lebih cepat dan hebat.
Gejala dan tanda

 Gejala:
 Batuk tiba-tiba (coughing)
 Rasa tercekik (chocking)
 Rasa tersumbat (gasping)
 Menahan napas (gagging)
 Mendehem

 Tanda-tanda:
 Tanda dan gejala aspirasi benda asing berkurang atau
menghilang (fase asimptomatik)
 Gejala dan tanda sesuai dengan lokasi tersangkutnya benda
asing (fase komplikasi)
 Benda asing di trakea (Jackson C)
Patognomonis adalah
1. Audible slap
2. Palpatory thud
Lebih jelas terdengar dan teraba , bila pasien
posisi terlentang dengan mulut terbuka saat
batuk
3 Asmathoid wheeze, didengar pada saat
pasien membuka mulut
 Gejala lain :
 Batuk hilang-timbul
 Dispneu
 Retraksi otot pernapasan
 Stridor inspirasi
 Gelisah
 Sianosis
.

 Benda asing di bronkus :

 Batuk tidak produktif
 Mengi (Wheezing)
 Perkusi : Normal/ redup/ hipersonor sisi ipsilateral
 Auskultasi : Vesikuler melemah/ hipersonor sisi
ipsilateral
Pemeriksaan tambahan untuk menegakkan
diagnosis

 Pemeriksaan radiologik leher-toraks

 Benda asing metal  foto polos PA dan lateral
 Benda asing densitas rendah  foto tehnik
jaringan lunak
 Benda asing radiolusen  foto pada akhir inspirasi
& ekspirasi
 Fluoroskopi 2 sisi (biplane fluoroscopy)
 Fluoroskopi video (video fluoroscopy)
 Penegakkan diagnosis

 Pemeriksaan endoskopi :
 Laringoskopi
 Bronkoskopi kaku / fleksibel
Penatalaksanaan

 Ekstraksi benda asing sesuai lokasi

Komplikasi

 Emfisema
 Atelektasis
 Pneumonia
 Pembentukan abses
 Sepsis
 Perforasi/fistula
Terima Kasih