DIABETES

MELLITUS
 DIABETES
SUDAH DIKENAL SEJAK ZAMAN EBERS PAPYRUS 1550 SM

PENYAKIT DENGAN CIRI KHAS :

LEMAS
HAUS
SERING B.A.K.

WILIS : MENCATAT RASA MANIS PADA AIR SENI

MATTHEW DOBSON : RASA MANIS KARENA ADA GULA

1815 : CHEVREUL AHLI KIMIA :

MEMBUKTIKAN BAHWA GULA DALAM AIR SENI ADALAH GLUKOSA

1921 : DOKTER KANADA/DOKTER BEDAH :

FREDERIC GRANT
BANTING
CARLES BEST

MENEMUKAN INSULIN PERTAMA KALI

BERHASIL MENGONTROL DM DENGAN INSULIN
MENGEKSTRAKSI DARI PANKREAS ANJING

11-01-1922 : LEONARDO THOMSON (REMAJA) PASIEN PERTAMA MENERIMA INSULIN DI

R.S. TORONTO KANADA

1979 : GOEDDEL MENGHASILKAN INSULIN MANUSIA SINTETYS YANG SEMPURNA DENGAN

REKAYASA GENETIKA
Suatu Sindroma kelainan metabolik,
ditandai adanya hiperglikemia, akibat
defek sekresi insulin, defek kerja insulin,
atau kombinasi keduanya.
 3
The Worldwide Pandemic of T2DM
(IDF Diabetes Atlas 2000)

350 300
Prevalence (millions)
World Wide Diabetes

300
221
250
200 150

150
100
50
0
2000 2010 2025
 Causes of Mortality in Diabetic Patients

Myocardial infarction 34.7

Stroke 22
Tumors 10
Infections 6.7
Diabetic coma 3.1
Renal insufficiency 2.9
Gangrene 2.7
Accident / suicide 2.1
Tuberculosis 0.9
Others 11.4
Not specified 3.4 % deaths in diabetics
0 10 20 30 40

Panzram G. Diabetologia 1987; 30: 120-31

 HATI OTOT
G
Non Sugar Glycogen
L
Glycogen
U (+)
Glucose
C
Insulin
O (+) (-) ß cell pancreas
S Glucose Insulin Glp-1

E Adipose Tissue
Glp-1 Blood Glucose
Antilipolisis
Absorbed
Trigliserida
Intestine
L.P.L +
Asam Lemak
NORMAL /PHYSIOLOGIC CARBOHYDRATE METABOLISM
 Glukagon
Katekolamin INSULIN
Glukokortikoid (+)
Somatotropin
Glikogenesis
(+) Lipogenesis
Glikogenolisis ↑
Glukoneogenesis ↑

K.G.D
 HATI
Jaringan
Lemak
Gliserol

VLDL Tg + Tg
LPL Asam Lemak

(+)
Kilomikron

INSULIN

LIPOGENESIS
Usus
ANTILIPOLISIS
Glukagon
Adrenalin
INSULIN Kortisol VLDL
G.H
(-) (+) TG

HSL
TRIGLISERIDA Asam Lemak
+
Gliserol
Alanin
Glukoneogenesis
As.Laktat
GLUKOSA
KERJA FISIOLOGIK INSULIN
MEMASUKKAN GLUKOSA DARI DALAM DARAH KE:
1. Hati: Glukosa di robah jadi glikogen (Glikogenesis)
Glikogen hati menjadi cadangan gula dalam tubuh
2. Otot: Glukosa di robah jadi Glikogen (Glikogenesis)
Glikogen otot dibakar menjadi sumber kalori.
3. Adiposa: Glucosa dirobah (?) jadi trigliserida .
Mencegah pemecahan lemak (Antilipolisis)
4. Mengaktifkan Lipoprotein Lipase di sel sel endotel P.darah
5. Jaringan lain :Meningkatkan sintesa protein dari A.Amino
INSULIN MENURUNKAN KADAR GLUKOSA DARAH
GLP-1 dan GIP = Potensiator sekresi Insulin
KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS

-1.Diabetes Mellitus Tipe-1 : IDDM (Autoimun/Idiofatik)

- 2.Diabetes Mellitus Tipe-2 NIDDM (Disf.sel β + R.I
. - DMT2 Obes : R.I > Disf.Sel β
. - DMT2 Non Obes Disf.sel β > R.I
- 3.Diabetes Tipe Lain: (Ggn Eksokrin, Genetik dll)
- 4.Diabetes Mellitus Gestasi (DM kalau hamil)

(ADA & W.H.O 1994)

 Insulin Resistance
Acquired + Genetic
Β cell Dysfunction

Type 2 Diabetes
 RESISTENSI INSULIN
INSULIN DALAM JUMLAH YANG NOR
MAL TIDAK DAPAT BEKERJA SECARA
OPTIMAL DI JARINGAN SASARAN NYA
SEPERTI DI OTOT, HATI DAN ADIPOSA.

Sel sel β pancreas mengkompensasi keadaan ini

dengan meningkatkan produksi insulin dan me
nyebabkan HIPERINSULINEMIA
 Proposed Relationship Between Insulin
Resistance and Accelerated
Atherosclerosis
Genetic Enviromental
Influences Insulin Resistance Influences

Hyperinsulinaemia

Glucose  Triglycerides  HDL  Blood

Intolerance Cholesterol Pressure

 Free Fatty  Small  Uric Acid  PAI-1

Acids Dense LDL

Accelerated
Atherosclerosis

Adapted from Reaven GM. Phys Rev 1995; 75(3): 68

 60 ng/ml
Individu normal

Insulin
plasma FAS E 1 FAS E-2

3-5 mnt 50-60 menit

waktu

Penderita DM tipe-2

Insulin (Tumpul) (Lebih tinggi dan lama)

plasma
FAS E- 1 FAS E-2

Waktu
(Delayed Insulin secretion)
 11
PERJALANAN KLINIS D.M TIPE-2

DM
GTG

IV V
III
I II

Insulin KGD p.
KGD pp
 10
RESISTENSI INSULIN
Hiperinsulinemia & KGD Puasa Normal
- KGD 2 jam PG (OGTT) normal

Hiperinsulinemia - KGD puasa normal;

( = TGT ) - KGD 2 jam PG 140-200 mg/dL

Hiperinsulinemia - KGD puasa > 126, dan / atau -

( DM tipe-2 ) - KGD 2 jam PP > 200 mg / dL
Normoinsulinemia – Hiperglikemia puasa / 2 jam pp
Hipoinsulinemia - Hiperglikemia puasa / 2 jam pp
(DM sudah lanjut)
DEFEK GANDA PADA DIABETES TIPE-2
PENANGAN SASARAN YANG JELAS

Resistensi Diabetes Disfungsi

Insulin Tipe-2 Sel Beta

b-cell Failure
Insulin
Concentration

Insulin
Resistance

Euglycaemia
Normal IGT ± Obesity Diagnosis of Progression of
type 2 diabetes type 2 diabetes
DeFronzo et al. Diabetes Care 1992;15:318-68
 RESISTENSI INSULIN

Hiperinsulinemia + Fa’al sel ß bagus

+ Makroangiopati
Fa’al sel ß menurun P.Jntg Koroner
S t r o k e
Diabetes Tipe-2
P.Vasc.Periph
Hiperglikemia Mikroangiopati
Bila insulin tidak ada sama sekali (DM tipe 1) atau :
Insulin tidak cukup atau efisiensi kerjanya rendah (DM tipe 2)
-PEMASUKAN GLUKOSA KE, HATI,OTOT,ADIIPOSA
AKAN TERGANGGU HIPERGLIKEMIA
GLIKOGENOLISIS &
GLUKONEOGENESIS GLUKOSURIA
TIDAK DIHAMBAT.
GANGGUAN SINT.PROTEIN
LIPOLISIS TAK DIHAMBAT POLIURI POLIDIPSI
LEMAS /MUDAH LELAH
BERAT MAKIN MENURUN
Autoimun Destruksi sel ß DM tipe -1
Idiofatik
Insulinopenia

DM tipe- 2 Delayed Insulin secretion Komplikasi akut

(DKA &
+ Insulin Resistance
HONK)
Kompl.Kronis
HIPERGLIKEMIA
(GLIKASI)
Diuresis
GLUKOSURIA Mikroangiopati
Osmotik
Makroangiopati
Lemas / Mudah lelah
KENCING Neuropati dst
Semakin kurus
HAUS Pe HbA1c
BANYAK MAKAN
dan lain lain
GEJALA KHAS DM GEJALA TIDAK KHAS
DM
Poliuria Kesemutan (Parestesi)
Polidipsia Gatal didaerah kemaluan
Polifagia * Keputihan
Penurunan BB yang (?) Infeksi yang sukar sembuh
Lemas dan mudah lelah* Bisul yang hilang timbul
Penglihatan kabur.
Lemas dan mudah lelah*
Mudah mengantuk

KELUHAN KHAS + KGD SEWAKTU > 200 = D.M

ALGORITMA PENEGAKAN DIAGNOSA DM tipe 2
Keluhan Khas (+)

KGD sewaktu
> 200 < 200

Ulangi KGDs

> 200 < 200

JELAS = D.M LAKUKAN TTGO

 Keluhan Khas (+)

KGD PUASA
> 126 < 126

Ulangi KGD puasa

> 126 < 126

JELAS = D.M LAKUKAN TTGO

 KELUHAN KHAS DM (-)
KGD sewaktu

>200 110-199 < 200

Ulangi KGDS

> 200 < 200 TTGO

>200 140-199 <140

DM (+) TGT GDPT* NORMAL

 KELUHAN KHAS DM (-)
KGD Puasa

> 126 110-125 < 110

Ulangi KGDP

> 126 < 126 TTGO

>200 140-199 <140

DM (+) TGT GDPT* NORMAL

TEST TOLERANSI GLUKOSA ORAL (T.T.G.O)
1.Makan minum seperti biasa 3 hari sebelum pemeriksaan
2.Kegiatan jasmani dilakukan seperti biasa
3.Berpuasa 10-12 jam sebelum pemeriksaan
4.Pagi diperiksa KGD puasa
5. Minum larutan 75 gr glukosa dalam 250cc air (5 menit)
6.Pasien menunggu selama 2 jam dan tidak merokok
7.Diperiksa KGD 2 jam sesudah minum larutan glukosa

TGT : KGD puasa normal. KGD 2 jam paska

pembebanan
75 gram glukosa antara 140-200 mg%
GDPT: KGD Puasa 110-126 mg%,KGD 2jPG Normal.
PILAR UTAMA PENANGGULANGAN D.M tipe 2
1. E DU K A S I
2. PERENCANAAN MAKAN (Diit)
3. LATIHAN JASMANI (OLAHRAGA) TERATUR
4. OBAT PENORMAL GULA DARAH (bila diperlukan)
(pencegah kenaikan kkadar glukosa darah) yaitu :
Insulin Secretagouge (Sulfonilurea, Repag / Nateglinide)
Penekan produksi glukosa hati (Metformin)
Penunda penyerapan glukosa usus (Acarbose,Miglitol)
Peningkat kepekaan thd insulin (Glitazone)
INSULIN (R.I, NPH, Campuran RI & NPH)
EDUKASI PADA PENDERITA / CALON PENDERITA

Pencegahan Primer Kel.RT & Pet.Kesehatan

Pencegahan Sekunder Penderita DM baru
Pencegahan Tertier Pend.DM + Komplikasi

MATERI POKOK : Apa itu DM (Diagnosa / Pengenalan)

(TAHAP AWAL): Penatalaksanaan Umum
Perencanaan Makan
Latihan Olahraga teratur
O.A.D & Insulin
PERENCANAAN MAKAN PENDERITA DM tipe2:
1. Timbang berat badan dan ukur tinggi badan
BBR = [BB(kg) / TB (cm) – 100] x 100%
UW < 90% ; NW 90-110% OW > 110%
IMT = BB(kg) / [TB(M)] 2 : Lk = 22.5-25; Pr = 18.5-23,5
BBI = (TB-100) – 10%
BBI = (TB-100) untuk TB < 160 (Lk) atau TB<150 (Pr)

2. KKB = BBI x 30 (Lk) atau BBI X 25 (Pr) Kkal /kg /hari

3. Kebutuhan Kalori / Hari = KKB ± Faktor Koreksi

 FAKTOR KOREKSI KEBUTUHAN KALORI / HARI
Umur > 40 tahun : Kurangi 5% KKB
Aktifitas ringan (Bedrest) Tambah 10% KKB
Aktifitas sedang Tambah 20% KKB
Aktifitas berat Tambah 30% KKB
Gemuk (BBR > 120%) Kurangi 20% KKB
Overweight (BBR 110-120%) Kurangi 10% KKB
Underweight Tambah 20% KKB
Stress Metabolik Tambah (10-30)% KKB
Hamil Triwulan I & II Tambah 300 kkal
Hamil Triwulan III & Laktasi Tambah 500 kkal
PRINSIP PEMBAHAGIAN /DISTRIBUSI KALORI
Sarapan pagi : 20% Kalori / hari
Jam 09-10.00 :Buah / Snack 10% Kalori / hari
Makan Siang 25% Kalori /hari
Jam 16-17.00: Buah / Snack 10% Kalori /hari
Makan Malam 25% Kalori /hari
Jam 21-22.00: Buah / Snack 10% Kalori /hari.

3 PORSI BESAR + 3 PORSI RINGAN (KECIL)

LATIHAN JASMANI /OLAHRAGA PADA D.M tipe 2
PRINSIP: Continuous :Berkesinambungan tanpa berhenti
(CRIPE) Rythmic : Otot otot berkontraksi secara teratur
Interval : Selang slg antara grk cepat & lambat
Progressive:Bertahap,ringan hingga sedang dst.
Endurance : Olahraga santai / aerobik.
WARMING UP (5’)– LATIHAN (20’)-COOLING (5’)
Sesuaikan jenis OR dengan tingkat penyakit & Komplik.
KGD > 250 Olahraga berat : Jangan !
Gejala Hipoglikemi (+) Stopsegera OR !
Pakai sepatu /alas kaki yang sesuai,enak dan aman !
SASARAN OLAH RAGA : H.R = 75-85% D.N.M
Denyut Nadi Maksimum = 220-umur.

Periksa FDN sebelum dan sesudah pemanasan

Ulangi lagi tiap 5 menit Latihan Inti

DNM tercapai PERTAHANKAN !

ALGORITME PENGGUNAAN OBAT PENORMAL GD
DM tipe-2
- Dekompensasi Metabolik berat +
Indikasi Insulin
+ INSULIN
-

GEMUK ? TAK GEMUK ?

ALGORITME PENGELOLAAN DM tipe 2 GEMUK:
1. Penyuluhan Diit & Olah raga : Evaluasi 4-6 minggu
2. S.T.T: Ulangi penyuluhan : Evaluasi 2-4 mgg
3. S.T.T: Pilih: Metf./Ac./Glitazon (sd dos maks) : 2-4 mgg
4. S.T.T: Gabung 2 dari 3 obt diatas sd dos.maks. : 2-4 mgg
5. S.T.T: Gabung ke-3 obt diatas (sd dos maks): 2-4 mgg
(Atau mulai saja T.K.O.I : 2-4 minggu)
6. S.T.T: Gabung Metf.+ Ac + Glit.+ Secret. Sd 2-4 mgg
(atau mulai dengan T.K.O.I)
7. S.T.T : Mulai dengan INSULIN !
ALGORITME PENGELOLAAN DM tipe 2 TAK GEMUK
1. Penyuluhan diit dan olahraga : 2-4 minggu
2. STT: Diit + OR + salah satu secretagogue : 2-4 mgg
(Glucotrol XL 5 mg- 10 mg - 15 mg - 20 mg)
1. STT: D + OR + Secr.+ salah satu M /A / T : 2-4 mgg
2. STT: D + OR + Secr + 2 dari M / A / T : 2-4 mgg
(boleh dicoba T.K.O.I)
5. STT: D + OR + Secr. + M + A + T: 2-4 mgg
(atau T.K.O.I)
6. STT: D + OR + INSULIN !
TKOI : Kalau STT Boleh langsung INSULIN !
 SASARAN (TARGET) PENGENDALIAN D.M
BAIK LUMAYAN BURUK
KGD Puasa 80-109 110-139 > 140
KGD 2 jam pp (s) 110-159 160-200 > 200
HbA1c 4-5,9% 6-7% > 7%
Kholesterol total < 200 200-239 > 240
Khol.LDL < 130 130-159 > 160
Khol.LDL (+ PJK) < 100 100-129 > 130
Khol.HDL > 45 35-45 < 35
Trigliserida < 200 200-249 > 250
Trigliserida (PJK) < 150 150-199 > 200
SASARAN PENGENDALIAN

BAIK LUMAYAN BURUK

IMT (Pria) 20-24,9 25-27 > 27 / < 20
IMT (wanita) 18,5-22,9 23-25 > 25 / < 18,5
Tekanan Darah < 130/<85 140 /90 > 160 / > 95
160/95

TIAP KUNJUNGAN DI PANTAU :

- Keluhan : Terutama sehub. Hipoglikemi & lain lain
Tekanan Darah
Berat Badan INDEKS MASSA TUBUH
DEKOMPENSASI METABOLIK BERAT :
1.Krisis Hiperglikemia : KAD , HONK, AL.
2. BB turun sangat cepat (drastis) tanpa kausa lain yg jelas
3. Stress berat: Infeksi sistemik, Pembedahan (> 3 jam)

INDIKASI INSULIN SELAIN DEKOMP.MET.BERAT

1. Kontrol glikemik tak tercapai dengan OAD dosis maks.
2. Penggunaan OAD kontraindikasi
3. Hamil./DM gestasi tak terkontrol dengan diit.

DIABETES TERKENDALI ? : Berdasarkan HbA1c

GULA DARAH TERKENDALI ? : Berdasarkan KGD
 KOMPLIKASI AKUT DAN KRONIS PADA D.M

Ke KGD tiba2 Krisis Hiperglikemia

K.D.A H.O.N.K

Pe KGD tiba2 HIPOGLIKEMIA

 DM tipe-1
DM tipe-2 yg bth insulin

Def.Insulin Hiperglikemia Poliuria

Lipolisis Dehidrasi

Asam Lemak bebas Tenaga / Kalori

(diangkut ke hati) +
Hasil Metab.Antara
Pembakaran as.lemak (Badan2 keton)
(oksidasi β di hati)
ASIDOSIS
 Def.Insulin pd DMT2 Hiperglikemia hebat

Lipolisis masih dpt Poliuria berat

di atasi oleh sdkt
Insulin
DEHIDRASI

Ketogenesis (-)
Osmolalitas serum
Osm.= 2(Na) + Glucose / 18
Na (mEq/L), Glucose (mg/dL) Cerebral blood flow

Normal = 280-295 mOsm/kg KOMA

Pd HONK = > 330 mOsm/kg.
KGD bisa > 800 mg/dL
PENANGGGULANGAN KDA / H.O.N.K
-Rehidrasi (2 L / 2 jam I) 300ml/ jam 3 L / 8 jam
...atau 4.5 L terpenuhi selama 24 jam .
…Mula mula diberi NaCl 0.9% NaCl 0,45%
-Insulinisasi : RI dosis awalbolus 0.3 U / kg BB
..diteruskan dengan 0,1 U / kgBB / jam. i.v drips / i.m.
-Koreksi gangguan elektrolit (hipokalemia) dan koreksi
..gangguan asam basa (asidosis)
-Kalau KGD < 250mg/dL : Caiuran diganti dgn Lrtn 2a
..Insulinisasi diperjarang (per-4jam) kalauKGD sudah
..turun dan pH darah sudah normal.
 KOMPLIKASI KRONIS PD D.M

MAKROANGIOPATI MIKROANGIOPATI
– P.J.Koroner (EKG dll) - Nefropati (Mikroalb.)
- STROKE (Scanning) - Neuropati (Pem.Neurol)
- P.Vaskular tungkai - Retimopati (Funduskopi)
…(Doppler dsb)

Pemeriksaan dini nefropati:

- Mikroalbuminuria (Micral Test)
..Normal Mikroalbumin/Creatinine rasio : < 30
Penanggulangan /Pencegahan komplikasi
kronis DM:
Makroangiopati ?- Atasi resistensi insulin
(Olahraga , gaya hidup)
- Normalkan KGD
Mikroangiopati ? : Normalkan KGD .
Atasi dislipidemia dengan obat antilipid
Kurangi intake protein pd Nefropati
Cegah kerusakan lanjutp.drh :Stop rokok !
 KESIMPULAN
PRAKTIS KLINIS DIKENAL DM TIPE-1 DAN TIPE-2
DM TIPE LAIN RELATIF LEBIH JARANG DAN
YANG TERSERING ADALAH DM TIPE-2.
DM TIPE-1 DISEBABKAN KERUSAKAN SEL β,
BISA AKIBAT AUTOIMUN ATAUPUN IDIOFATIK
RESISTENSI INSULIN DAN DISFUNGSI SEL β
MERUPAKAN DUA FAKTOR YANG BERPERAN
BAGI TERJADINYA DIABETES MELLITUS TIPE-2
RESISTENSI INSULIN BERTANGGUNG JAWAB
BAGI TERJADINYA KOMPLIKASI MAKROANGIO
PATI, SEDANGKAN KOMPLIKASI MIKROANGIOPA
TI LEBIH TERKAIT DENGAN HIPERGLIKEMIA.