SYOK

SYOK:
Suatu sindrome klinik yang mempunyai

ciri-ciri berupa hipotensi, takikardi, kulit yang

dingin, pucat basah, sianosis perifer,

hiperventilasi perubahan status mental dan

penurunan pembentukan urine .

Syok:
Suatu keadaan yang terjadi bila perfusi
oksigen terganggu ke jaringan menjadi
tidak adekuat
 KLASIFIKASI SYOK
1. Syok hipovolemik

2. Syok kardiogenik

3. Syok anafilaktik

4. Syok distributif  Syok septik

5. Syok obstruktif
SYOK HIPOVOLEMIK
 SYOK
PERDARAHAN
HIPOVOLEMIK

KONSEKUENSI
SHOCK TIME METABOLIK
BIOMOLEKULER

RESUSITASI
CAIRAN
Konsep Dasar Transport Oksigen
AVAILABLE O2 = CO x CaO2

Available O2= Oksigen yang tersedia untuk jaringan

CO = Cardiac Output (SV x F)
CaO2 = Kandungan Oksigen dalam darah arteri

RUMUS NUNN-FREEMAN
CaO2 = (Hb x Saturasi O2 x 1,34) + (pO2 x 0,003)
Normal Hb = 15 gr%
SaO2 = 100%
CO = 5 liter
Jadi Available = 50 x 15 x 1 x 1,34
= 1005 ml/menit
Kompensasi
Hb turun = 5 gr%
SaCO2 = tetap
CO = naik 3 kali
Jadi Available = 150 x 5 x 1 x 1,34
= 1005 ml/menit
Dulu Hb 10 gr%
Sekarang Hb 7-8 gr%
 Patofisiologi Perdarahan
PERDARAHAN

KEHILANGAN VOLUME
(gangguan curah jantung & perfusi)
dan
KEHILANGAN HEMOGLOBIN
(gangguan oksigenasi jaringan)

TAKIKARDIA VASO TRANSCAPILLARY ERITRO SINTESA

KONSTRIKSI REFILL POESIS PROTEIN

DAPAT KOMPENSASI
KOMPENSASI CEPAT DIPERCEPAT LAMBAT
SUDAH MAKSIMAL

Mekanisme Kompensasi Perdarahan

 Estimasi Perdarahan
1. GEJALA KLINIK
ESTIMASI LOSS % EBV GEJALA

10-15 % Minimal

15-25 % Pre syok, akral dingin

Syok, perfusi menurun
25-35 % TS < 90, N > 120
Syok berat, perfusi
sangat buruk, tensi
> 35-40 % tak terukur, nadi tak
teraba, gangguan
kesadaran
 2. TRAUMA STATUS DARI GIESECK

TANDA TS I TS II TS III
Sesak nafas - Ringan ++
Tekanan darah N Turun Tak terukur
Nadi Cepat Sangat cepat Tak teraba
Urine N Oligouria Anuria
Kesadaran N Disorientasi / koma
Gas darah N pO2  /pCO2 pO2  /pCO2 
CVP N Rendah Sangat rendah
Blood loss % EBV Sampai 10 % Sampai 30 % Sampai 50 %
 3. PEDOMAN COMMITTEE ON TRAUMA ATLS 1989
Kelas I Kelas II Kelas III Kelas IV
Kehilangan darah (ml) Sampai 750 750-1500 1500-2000 > 2000

Kehilangan darah
Sampai 15 % 15-30 % 30-40 % > 40 %
(% volume darah)
Denyut nadi < 100 > 100 > 120 > 140

Tekanan darah Normal Normal Menurun Menurun

Normal
Tekanan nadi atau naik
Menurun Menurun Menurun

Frekuensi pernapasan 14-20 20-30 30-40 > 35

Produksi urine (ml/jam) > 30 20-30 5-15 Tidak berarti

Sedikit Agak Cemas, Bingung, lesu

CNS / status mental cemas cemas bingung (lethargic)

Pengganti cairan Kristaloid Kristaloid

Kristaloid Kristaloid dan darah
(hukum 3:1) & darah

Untuk laki-laki yang beratnya 70 kg

 CAIRAN PENGGANTI / PEMILIHAN
CAIRAN
Cairan Pengganti Darah
(Bukan Darah)
1. Mudah didapat dan 1. Tidak selalu
murah tersedia
2. Sangat jarang alergi 2. Memerlukan
waktu untuk
reaksi silang
3. Reaksi inkompensi,
alergi
4. Menularkan
penyakit
 Pilihan Cairan
1. Cairan kristaloid
a)NaCl 0,9%
b)Ringer laktat
c) Ringer asetat
2. Cairan koloid
 Alami : plasma, albumin
 Buatan : gelatin, starch,
dextran
3. Cairan hipertonik + Dextran
 Teknik Resusitasi Cairan
Pemberian kristaloid : 2-4 kali perdarahan
 Ringer laktat
 Ringer asetat
 NaCl 0,9 %
Cairan koloid : sesuai jumlah perdarahan
 Dextran
 Expafusin
 Hemacel
Cairan hipertonik
Darah : transfusi
 ALGORITME PERDARAHAN
PENDERITA PERDARAHAN

PASANG INFUS JARUM BESAR CATAT TEKANAN DARAH,

AMBIL CONTOH DARAH NADI, PERFUSI, (produksi
urine)
Siap darah 500-1000 ml
RINGER LAKTAT Atau NaCl 0,9 %
1000-2000 ML DALAM 30-60 MENIT,
Ulangi sampai 2-4 x lost volume (kalau perlu 2
infus)

HEMODINAMIK BAIK HEMODINAMIK BURUK

TERUSKAN CAIRAN
2-4 X lost volume
Tekanan darah > 100, nadi < 100
Perfusi hangat, kering
Urine > ½ ml / kg / jam
HEMODINAMIK BAIK HEMODINAMIK BURUK

A B C
 Perhitungan Penurunan Hb

Jika perdarahan 1000 mL diganti kristaloid

Hb : 12 g%, EBV : 3500 mL
Hb sebelum perdarahan : 0,12 x 3500 mL = 420 g.
Hb hilang : 0,12 x 1000 mL = 120 g.
Hb sisa : 420-120 = 300 g.
Hb sebelum EBV normal = 300/3500 = 8,5 g%
 Efek Volume Intravaskuler

DISTRIBUSI WAKTU
CAIRAN Vol. interstisial Vol. intravask PARUH
% %
Hartmann 80 20 20 menit

SPS (Albumin) 20 80 > 24 jam

Dekstran 70 10 90 12 jam

Kanji hidroksietil 0 100 > 24 jam

Poligelin 50 50 4 jam
 Monitoring
1. E K G
2. TEKANAN DARAH
3. URINE
4. C V P
5. SUHU
6. THORAKS FOTO
7. SWAN-GANZ KATETER
PARAMETER FLUID CHALLENGE TEST
CVP < 8 CVP 8 – 14 CVP > 14
RL: 200 mL RL: 100 mL RL: 50 mL

Selama 10 menit

> 5 cm 2 - 5 cm < 2 cm
Cairan cukup Tunggu 10 menit Tambah lagi
seperti
diatas

> 5 cm Tetap < 2 cm

Cairan Beri cairan sedikit Teruskan
cukup Evaluasi cairan
 KESIMPULAN
1. Resusitasi cairan, harus cepat, memperpendek
shock time (1 jam)
2. Transfusi darah dapat ditunda Hb 7-8 gr%.
3. Monitoring yang ketat perlu dilakukan untuk
menghindari penyullit seperti edema paru dan
gangguan hemostasis
SYOK ANAFILAKSIS
 ANAFILAKSIS
Suatu sindrom klinik yang terjadi akibat suatu reaksi
alergis (reaksi imunologis) bersifat sistemik yg
cepat mengenai beberapa organ, meliputi :

• Respirasi
• Sirkulasi
• Pencernaan
• Kulit dan lain-lain
• Jika sindrom tsb menyebabkan syok disebut syok
Anafilaksis, yg kalau tidak dikelola dgn cepat dan
tepat dpt  KEMATIAN
 Anafilaktoid (anaphylactoid)
Non immunologic reaction
• Merupakan reaksi anafilaksiis yg tdk
disebabkan oleh reaksi imunologis
• Mekanisme belum diketahui dgn
jelas
• Gejala sama dgn reaksi imunologis,
tapi sedikit lebih ringan
• Lebih banyak ditemukan dibanding
reaksi imunologis.
 REAKSI

Anafilaksis Anafilaktoid

Imunologis Non Imunologis

Lepasnya
Mediators
GEJALANYA SAMA

KEDUANYA  KEMATIAN
INSIDENS SYOK ANAFILAKSIS

• Sangat jarang
• Secara epidemiologis di Amerika
– 40 – 60% gigitan serangga
– 20 – 40% kontras radiografi
– 10 – 20% penisilin
• 0.01% akibat penisilin
- 9 % fatal
• Pengalaman pribadi
3 dalam 20 tahun
Penyebab Anafilaksis maupun
Anafilaktoid
• Gigitan serangga, makanan, latex, dll
• Antibiotik
– penisilin, sefalosporin
• Kontras radiografi
• Anestetik lokal
• NSAID
• Opiate
• Aspirin
• Tubocurarin
• Dextran
• Mannitol
Mekanisme Terjadinya Reaksi
Anafilaksis
 Reaksi
Antigen + Antibody  Mediator
• Histamin (H1 & H2)
• BRADIKININ
• Prostaglandin
• LEUKOTRIN (SRS-A)

Otot Polos

Pembuluh darah Saluran napas

-Vasodilatasi -Vasokontriksi bronkious
- Permeabilitas -Gejala asma
-Hipotensi -Obstruksi napas
Gambaran Klinis suatu Reaksi
Anafilaksis :
• Kulit
– Urtikaria (paling sering)
– Udem muka, tangan dan kaki
• GI
– Mual & muntah
– Perut kramp
– Diare
• Sirkulasi
– Tekanan darah ↓
– Bradikardi
– Syok
• Respirasi
– Gejala asma
– Udem laring
– Obstruksi napas atas gejala obstruksi napas
merupakan pembunuh utama diikuti oleh hipotensi yg
hebat.
 Patofisiologi syok Anafilaktik
antigen
Antibodi (IgE)
Histamin,kinin,lekotrin
& prostaglandin

Permeabilitas
kapiler Vasodilatasi
perifer Kontriksi otot polos
Spasme bronkus,
laring, sal.cerna)
Tahanan pemb darah
Ekstravasasi cairan perifer
intravaskuler
Hipovolemi relatif

Edema
Cardiac outpur

Perfusi jaringan me

Ggn metabolisme sel Kematian

 Terapi Berdasar Patofisiologi

Pelepasan mediator Anafilaksis -adrenergik

dari mastosit Anafilaktoid
 Produksi cAMP 

   
Histamin Antihistamin
Mediator Prostaglandin
Lekotrine
Steroid
PAF
Bradikinin
Faktor kemotaktik  Steroid

Epinefrin
Efek biologis Vasodilatasi kapiler
Permeabilitas kapiler 
Spasme bronkus Aminofilin
 Algoritma Penanganan Syok
Anafilaksis
• Baringkan dalam posisi syok, alas keras
• Bebaskan jalan nafas
• Tentukan penyebab dan lokasi masuknya
• Jika masuk lewat ekstremitas pasang turniket (ringan)
• Adrenalin 1 : 1000 0,25 ml (0,25 mg) subkutan
• Monitor pernapasan dan hemodinamik
• Suplemen oksigen
• Adrenalin 1 : 1000 0,25 ml(0,25 mg) intramuskuler (sedang)
atau 1:10000 2,5 –5 ml(0,25-0,5) intravena (berat)
Berikan sublingual atau trans tracheal bila vena kollaps
 Terapi syok anafilaksis
Adrenalin merupakan “drug of choice” dari syok
anafilaksis.
Hal ini disebabkan 3 faktor yaitu :
1. Adrenalin merupakan bronkodilator
yang kuat
2. Adrenalin merupakan
vasokonstriktor pembuluh darah dan
inotropik yang kuat
3. Adrenalin merupakan histamin
bloker, melalui peningkatan produksi
cyclic AMP
Manifestasi Pada Pernapasan
• Oedema pada jalan nafas, terutama
daerah hipofaring dan laring yg dapat
menyebabkan kematian
• Histamin dan leukotrine menyebabkan
konstriksi bronkus
• Inflamasi eosinofilik pada mukosa
serta
hipersekresi mukus
Manifestasi Pada Sirkulasi

• Vasodilatasi arteriol dan peningkatan

permeabilitas pembuluh darah

HIPOTENSI
Manifestasi Pada Saluran Cerna
• Perut kram, mual, muntah sampai
diare merupakan manifestasi dari
gangguan gastrointestinal
• Gejala prodromal untuk timbulnya
gejala gangguan nafas dan sirkulasi.
 Manifestasi Pada Kulit
• Paling sering ditemukan pada reaksi
anafilaktik
• Setiap gangguan kulit berupa
urtikaria, eritema, atau prurtitus
harus diwaspadai untuk
kemungkinan timbulnya gejala yang
lebih berat
 Pencegahan
• Kewaspadaan
• Test kulit
• Pemberian antihistamin dan
kortikosteroid
• Pengetahuan, keterampilan dan
peralatan
 Masalah Hukum

• Test kulit tidak memberi jaminan 100

%
• Sebaiknya dilakukan sebelum
menyuntikan obat-obatan yang telah
pernah dilaporkan sebagai obat yang
dapat menimbulkan syok anafilaksis
Terima Kasih