PENYAKIT GINJAL KRONIK

Harnavi Harun
 Anatomy of the Kidney

FIBROUS CAPSULE
CORTEX
PYRAMID
PAPILA
RENAL CALYX
RENAL PELVIS

RENAL ARTERY
RENAL VEIN

URETER

2
 Fungsi Ginjal
 Fungsi regulasi: mengontrol komposisi dan volume
cairan tubuh
 Memelihara keseimbangan asam basa
 Fungsi endokrin
- renin
- erythropoietin
- active vitamin D3

 Membuang sisa metabolisme tubuh

 Mengekskresi obat
 Pendahuluan
 PGK: masalah kesehatan publik di seluruh dunia.
 Gejala umumnya timbul setelah terjadi kehilangan
fungsi ginjal hingga 90%.
 Meskipun dengan kemajuan di bidang dialisis dan
transplantasi, prognosis gagal ginjal masih suram.

K/DOQI CPG for CKD 2002.

Aru W. Sudoyo, et al. Buku Ajar IPD, ed 5.2009
 Definisi
 Kerusakan ginjal ≥3 bulan, baik kelainan struktural
atau fungsional ginjal, dengan atau tanpa penurunan
laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi:
kelainan patologi atau penanda kerusakan ginjal
(abnormalitas komposisi darah atau urin, atau
abnormalitas tes pencitraan);
 LFG <60 mL/menit/1,73 m2 selama ≥3 bulan, dengan
atau tanpa kerusakan ginjal.

K/DOQI CPG for CKD 2002.

 Epidemiologi
 Insiden PGK +/- 100 kasus / 1 juta / pertahun,
meningkat 8% setiap tahunnya
 6% populasi orang dewasa di USA  PGK stadium 1
dan 2, ???  PGK stadium lanjut
 4,5% populasi USA  PGK stadium 3 dan 4

Harrisons Principles of Internal Medicine. 17th Ed. 2008

 Epidemiologi
 Di Malaysia, diperkirakan 1.800 kasus baru tiap
tahun

 Di negara berkembang 40-60 kasus/juta/tahun

 Semakin meningkat:
 Populasi usia lanjut

 Meningkatnya prevalensi diabetes mellitus

 Meningkatnya prevalensi hpertensi

Aru W. Sudoyo, et al. Buku Ajar IPD, ed 5.2009

8
Epidemiologi

NKF.KDOQI
 ESRD:  Insiden dan Prevalensi
Greatest Increase from Diabetic ESRD
100,000
Incidence of New Patients

All ESRD
80,000

60,000

40,000
Diabetes

20,000
Hypertension
Glomerulonephritis
0
1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998

Diabetes is the most common cause in Caucasians, Hispanics, Asians, and overall.
Among African-Americans, hypertension is the most common cause of ESRD.

US Renal Data System, 2000 Atlas of ESRD in the United States.

10
 Morbiditas
 Morbiditas tinggi.
 Jumlah rata-rata komorbiditas sekitar 4 per pasien,
 Jumlah rata-rata 15 hari perawatan /tahun
 kualitas hidup jauh lebih rendah daripada populasi
umum.

NKF.KDOQI
 Mortalitas
 Prognosis gagal ginjal masih suram.
 > 63.000 kematian pasien dengan ESRD pada tahun
1998,
 Kematian tahunan pada pasien dialisis >20%.
 Harapan hidup lebih pendek 7.1-11.5 tahun untuk usia
40-44 tahun, dan 2,7-3.9 tahun untuk usia 60-64
tahun.

NKF.KDOQI
Annual mortality (%)
100
Dialysis

10

1
General population

0.1 Male
Female
0.01 Black
White
25–34 35–44 45–54 55–64 65–74 75–84 85
Age (years)
Klasifikasi

CKD. NICE 2008

 Klasifikasi pgk berdasarkan etiologi
Penyakit Tipe Mayor (contoh)
Penyakit ginjal Diabetes mellitus tipe 1 dan 2
diabetes
Penyakit ginjal non Penyakit glomerular : penyakit autoimun
diabetes infeksi sistemik
obat
neolplasia
Penyakit vascular : penyakit pembuluh darah besar
hipertensi
mikroangiopati
Penyakit tubulointerstisial : pielonefritis kronik
batu
obstruksi
keracunan obat
Penyakit kistik : penyakit ginjal polikistik
Penyakit pada Rejeksi kronik
transplantasi Keracunan obat : siklosporin, takrolimus
Penyakit recurrent : Glomerular
Transplant glomerulopathy
Suwitra K. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2009
Faktor risiko

NKF-K/DOQI.2002
Faktor Risiko

NKF-K/DOQI.2002
 Etiologi
Amerika Serikat tahun 1995-1999 Indonesia tahun 2000
No. Penyebab Insiden No. Penyebab Insiden
(%) (%)
1 Diabetes mellitus 44 1 Glomerulonefritis 46,39
Tipe 1 : 7 %
Tipe 2 : 37 %
2 Hipertensi dan penyakit 27 2 Diabetes mellitus 18,65
pembuluh darah besar
3 Glomerulonefritis 10 3 Obstruksi dan infeksi 12,85
4 Nefritis interstitial 4 4 Hipertensi 8,46
5 Kista dan penyakit bawaan 3 5 Sebab lain 13,65
lain
6 Penyakit sistemik (lupus, 2
vaskulitis)
7 Neoplasma 2
8 Tidak diketahui 4
 Patofisiologi
 Etiologi yang  Mekanisme progresif
mendasari  Penurunan massa
 Kompleks imun ginjal
 Mediator  Hiperfiltrasi dan
peradangan hipertrofi dari
(glomerulonefritis) nefron yang tersisa
 Paparan racun
(penyakit tubulus
ginjal & interstitium
)
Harrisons Principles of Internal Medicine. 17th Ed. 2008
  Patofisiologi PGK pada awalnya tergantung pada
penyakit yang mendasarinya, namun pada
perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang
lebih sama.(
 Ketika LFG turun dibawah batas kritis, PGK
cenderung berkembang menjadi penyakit ginjal tahap
akhir

Aru W. Sudoyo , et al. Buku Ajar IPD. 5 ed. 2009.

Fauci A, et al. Harrisons Principles of Internal Medicine. 17 ed. 2008.
 Nefropa Kompensasi
ti hiperfiltrasi dan
hipertrofi

Kebocoran
Berkurangn Hipertensi protein
Angiotens
ya jumlah sistemik lewat
in II
nefron glomerulu
s

↑ekspresi growth
Glomeruloskle
mediators I inflamasi
rosis
/ fibrosis
 Selanjutnya
Patofisiologi sindrom uremik dapat dibagi menjadi:
 akumulasi racun ginjal yang biasanya mengalami
ekskresi melalui ginjal, termasuk produk-produk dari
metabolisme protein;
 hilangnya fungsi ginjal lain, seperti keseimbangan
cairan dan elektrolit dan regulasi hormon, dan
 peradangan sistemik progresif beserta konsekuensi
vaskuler dan gizi
Manifestasi Klinis
 Tanda dan Gejala
 Awalnya tanpa gejala spesifik
 hanya terdeteksi sebagai  creatinin serum atau proteinuria

 Tanda dan gejala umumnya baru muncul saat fungsi

ginjal semakin turun

Aru W. Sudoyo , et al. Buku Ajar IPD. 5 ed. 2009.

Fauci A, et al. Harrisons Principles of Internal Medicine. 17 ed. 2008.
  Sesuai dengan penyakit yang mendasari: DM, infeksi,
batu, hipertensi, hiperurisemia, SLE
 Sindrom uremia: lemah, letargi, anoreksia, mual,
muntah, nokturia, overload, neuropati perifer,
pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang, koma
 Gejala komplikasi: hipertensi, anemia, osteodistrofi
renal, gagal jantung, asidosis metabolik, gangguan
keseimbangan elektrolit

Aru W. Sudoyo , et al. Buku Ajar IPD. 5 ed. 2009.

 Laboratorium
 Sesuai penyakit yang mendasari
 Penurunan fungsi ginjal: peningkatan ureum dan
kreatinin serum
 Kelainan biokimia darah
 Penurunan: Hb, hipokalsemia, hiponatremia
 Peningkatan: asam urat, kalium, hiperfosfatemia,
asidosis metabolik
 Kelainan urinalisis: proteinuria, hematuria,
leukosituria, silinder, isostenuria

Aru W. Sudoyo , et al. Buku Ajar IPD. 5 ed. 2009.

 menilai fungsi ginjal Marker kerusakan marker lain
ginjal
Hemoglobin/hematocrit
Microalbuminuria
Kreatinin Serum Total cholesterol
Overt proteinuria
BUN Trigliserida
Creatinine clearance Calcium/phosphorus
GFR Intact parathyroid hormone
bikarbonat serum
elektrolit
Albumin

Aru W. Sudoyo , et al. Buku Ajar IPD. 5 ed. 2009.

27
 Radiologis
 Foto polos abdomen
 IVP
 Pielografi anterograd atau retrograd
 USG: ginjal mengecil, kortex menipis, hidronefrosis,
batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi
 renogram

Aru W. Sudoyo , et al. Buku Ajar IPD. 5 ed. 2009.

 Biopsi
 Pada ginjal ukuran normal, jika diagnosis noninvasif
tidak bisa ditegakkan
 Mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis,
evaluaasi hasil terapi
 Terapi
 Terapi penyakit dasar
 Pencegahan komorbid
 Memperlambat perburukan ginjal
 Pencegahan dan terapi terhadap penyakit
kardiovaskular
 Pencegahan dan terapi komplikasi
 Terapi pengganti ginjal
 Terapi spesifik terhadap penyakit dasar

 Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit

dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunan LFG,
sehingga perburukan fungsi ginjal tidak terjadi
 pencarian penyebab proses akut atau subakut yang
reversible
 jika LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal,
terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak
bermanfaat
 Memperlambat progresivitas penyakit ginjal
kronik

 Pembatasan protein: mengurangi gejala yang

berhubungan dengan uremia, dan memperlambat laju
penurunan fungsi ginjal
 Pembatasan asupan protein dimulai saat LFG ≤ 60
ml/menit. Jika LFG masih di atas nilai tersebut,
pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan.
Protein diberikan 0,6-0,8 g/kgBB/hari, yang 0,35-0.50
g diantaranya merupakan protein dengan nilai biologi
tinggi.
 Pembatasan asupan protein dan fosfat pada penyakit ginjal kronik
LFG Asupan protein (g/kgBB/hari) Asupan fosfat
(ml/menit/1,73m2) (g/kgBB/hari)

> 60 Tidak dianjurkan Tidak dibatasi

25 – 60 0,6-0,8 g/kgBB/hari ≤ 10 g
Termasuk ≥ 0,35 g/kgBB/hari protein dengan
nilai biologis tinggi

5 -25 0,6-0,8 g/kgBB/hari ≤ 10 g

Termasuk ≥ 0,35 g/kgBB/hari protein dengan
nilai biologis tinggi atau tambahan 0,3 g asam
amino esensial atau asam keton

<5 0,8 g/kgBB/hari ≤9g

(sindrom nefrotik) (+ 1 g protein / g proteinuria atau 0,3 g / kg
tambahan asam amino esensial atau asam
keton
 Memperlambat progresivitas penyakit ginjal
kronik

 Pengendalian hipertensi sistemik dan glomerular

 Efek penurun proteinuria: ACE-I, ARB
 Diet
Tujuan Diet
 Mempertahankan nilai normal biokimia
 Meminimalisasi gejala
 Mencegah malnutrisi
 Meningkatkan kualitas hidup
 Target

 Albumin 4.0 atau lebih

 Potassium 3.5-5.5
 Phosphorus 3.5-5.5
 Calcium 8.5-9.5
 Diet
 Intake Protein Intakes 1.2 g/kg BB
 30-35 Kal/kg BB
 Cairan 500-800 ml+urin
 Na = 2.5 gram/ hari
P =600-800mg/hari
 Calcium = <1200 mg/hari
K =<3200 mg/hari
 Asidosis Metabolik
 Natrium Bicarbonat atau Natrium Sitrat
 Bila HCO3 < 22
 Target HCO3 >22

de Brito-Ashurst I, Varagunam M, Raftery MJ, Yaqoob MM. JASN. 2009;20:2075

Konsensus Gangguan Mineral dan Tulang pada PGK, Pernefri, 2009
 Anemia
 Defisiensi eritropoietin  penyebab utama
 Defisiensi besi
 Kehilangan darah
 (pemeriksaan lab, retensi darah pada dialyzer, perdarahan GIT
 Inflamasi akut atau kronik
 Toksisitas aluminium
 Defisiensi asam folat
 Masa hidup eritrosit pendek
 Hemoglobinopati

Konsensus Manajemen Anemia pada pasien Gagal Ginjal Kronik,

Pernefri, 2001
 Evaluasi anemia
 Dimulai bila Hb  10 g/dL, Ht  30 %
 Diagnosis laboratorium anemia
 Hb, Ht
 Morfologi eritrosit
 Hitung reticulocyte
 Status Besi
 Evaluasi penyebab lain anemia (darah samar, Coomb’s test)

Konsensus Manajemen Anemia pada pasien Gagal Ginjal Kronik,

Pernefri, 2001
 Pengkajian Status besi
 Anemia dengan status besi cukup
 Anemia defisiensi besi
 Absolut
 Ferritin serum < 100 g/L
 Saturasi transferin (SI/TIBC)<20%
 Fungsional
 Ferritin serum  100 g/L
 Saturasi transferin (SI/TIBC) <20%

Konsensus Manajemen Anemia pada pasien Gagal Ginjal Kronik,

 Anemia Defisiensi Besi
 Indikasi Tx besi
 Anemia Defisiensi Besi Absolut dan Fungsional
 Kontraindikasi
 Hipersensitivitas terhadap Besi
 Gangguan gunsi hari berat
 Iron overload
 Sediaan besi
 Parenteral:
 dextran, sucrose, gluconate, dextrin (polu-maltose)
 Intramuscular (dextran)
 Oral

Konsensus Manajemen Anemia pada pasien Gagal Ginjal Kronik,

Pernefri, 2001
 Anemia
 Target HB 11-12 g/dL
 Eritropoetin
 Eritropoetin (mulai 80-120 U/kg sc, terbagi 3x/minggu) atau
 Darbepoetin (0,45 mcg/kg tiap minggu
 Supplementasi Besi
 Jika sat Transferin < 20% dan ferritin is r500 ng/ml
 (r500 mg/l)
 dapat diberikan IV pada pasien HD

Lindquist AL, Rhee PE, Bazari H. Renal Failure in: Pocket Medicine 4th ed. Sabatine
MS ed, 2011
 Hiperparatiroidisme sekunder
 PO4,  Ca,  Calcitriol  PTH   BMD-CKD

TAHAPAN TARGET PTH

CKD (pg/mL)

3 35-70
4 70-100
5 150 - 300

Lindquist AL, Rhee PE, Bazari H. Renal Failure in: Pocket Medicine 4th ed. Sabatine
MS ed, 2011
 Tatalaksana Hiper-PTH sekunder (1)
 Pengikat fosfat  diberikan bersamaan dengan makanan

  PO4,  Ca  Calcium acetate atau Calcium

carbonate
Sevelamer (Renagel), Lanthanum
  PO4 refrakter
(Fosrenol)
  Ca
  PO4 hebat  aluminium hydroxyde, jangka pendek

 Calcitriol atau Paracalcitol

 Jika CaxPO4 product  55   kesintasan pada pasien HD

Tonelli M, Pannu N, Manns B.NEJM. 2010; 362: 1312

Teng M, Wolf M, Lowrie E, et.al. NEJM. 2003; 349: 446
 Tatalaksana Hiper-PTH sekunder (2)

 PTH calcium-sensing receptor agonits

Bila PTH tetap  sekalipun telah diberikan pengikat
fosfat dan analog Vit D

Block GA, Martin KJ, de Francisco ALM, et.al. NEJM. 2004; 350:
1516
 Endstage Renal Disease (ESRD)

 ESRD
 Pasien membutuhkan terapi pengganti ginjal:
 Hemodialisis
 Peritoneal dialysis
 Transplantasi ginjal

47
 Kesimpulan
 Terdapat peningkatan insiden dan prevalensi gagal ginjal,
dengan hasil yang buruk dan membutuhkan biaya tinggi.
 Meskipun dengan kemajuan di bidang dialisis dan
transplantasi, prognosis gagal ginjal masih suram.
 Ketika LFG turun dibawah batas kritis, PGK cenderung
berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir (PGTA).
 Penting untuk mengidentifikasi faktor yang meningkatkan
risiko PGK, bahkan pada individu dengan LFG normal.
 Intervensi harus dilakukan dalam upaya untuk
menstabilkan atau memperlambat penurunan fungsi ginjal