TUMOR OTAK

Chyntia M Sahetapi dr.Sp.S

1
ANATOMI
PENDAHULUAN

1. Membahas tumor otak sangat beralasan, krn tumor/kanker

dianggap peny. Tanpa harapan, sedang tumor otak dianggap
lebih mengerikan.

2. ETIOLOGI: Belum diketahui,secara teori; a.l.sisa

jar.embrional,herediter, infeksi virus,dan zat-zat karsinogenik.

3. Upaya terapi telah banyak dilakukan,baik dg

reseksi,radiasi,maupun kemoterapi,tetapi hasilnya tetap belum
memuaskan dg medan suvival hanya sekitar 12 bulan.

3
 INSIDEN
1. Tumor otak memp.2 puncak,pertama usia anak-anak 3-12

tahun,puncak kedua 50-70 tahun.

2. Anak-anak : 2/3 insiden, infratentorial (berasal dari serebellum,

batang otak. )

3. dewasa : supra tentorial,dan berasal dari korteks dan hemisfer otak

4. Pria : Wanita  1:1, astrositoma > pd pria, sedang meningioma > pd

wanita

5. Di USA ,1998 tumor otak primer34.000, 170.000 tumor otak

metastasis. Tahun 2003 ,18.300 kasus baru dg kematian 13.100

orang.
4
DEFINISI

 Tumor otak adalah pertumbuhan jinak atau ganas dari jaringan

otak / selaputnya, yang menyebabkan proses desak ruang,dan
menyebabkan perubahan patologis.

 Tumor primer (50%) dari seluruh tumor otak t.d: Glioma 50%,
meningioma (20%),adenoma (15%), neurinoma (7%)

 Tumor sekunder (50 %) t.d : tumor metastasis

 Letak tumor ,pada dewasa: (60%) supratentorial,pada anak :

(70%) infratentorial

5
ETIOLOGI TUMOR OTAK
Penyebab pasti belum diketahui.
1. Bawaan : Dijumpai pada anggota sekeluarga 
Meningioma , astrositoma, neurofibroma.

2. Sisa jar.embrional,mengalami degenerasi

perubahan neuroplastik, kraniofaringioma, teratoma

intra kranium, kordoma ( berasal dari: kantung rathke,
mesenkim-ektoderma embrional, korda dorsalis)

6
ETIOLOGI TUMOR OTAK (2)

3. Radiasi : Dosis subterapi dapat merangsang

pertumbuhan sel mesenkim menjadi tumor.

4. Virus : Telah terbukti oleh Burkitt , bahwa limfoma

pd penduduk Afrika di – sebabkan oleh infeksi virus.

5. Zat karsinogenik: Methylcholantrone, nitrose- ethyl-

urea ,dpt menyebabkan tumor otak pada percobaan
binatang.

7
ISI KRANIUM

1. Isi kranium: selalu konstan, berisi: otak, cairan

serebrospinal,pembuluh darah dg isinya

2. Otak mikroskopis t.d: NEURON , NEUROGLIA (

Astrosit fibosa & protoplasmatis, mikroglia,
oligodendroglia,dan sel ependim) dan MENING,
PEMBULUH DARAH.

8
•ISI KRANIUM (2)

 Volume otak : 1400 ml , cairan LCS : 150 ml,

darah : 150 ml

 Hukum Monro Kellie: total volume dari ketiga komponen

selalu konstan

 Bila ada kenaikan volume salah satu komponen ,akan

terjadi kompresi komponen lainnya.

9
NEOPLASMA OTAK

NEOPLASMA INTRA - AKSIAL, NEOPLASMA EKSTRA - AKSIAL,

GLIAL,GLI0M NON GLIAL

 Asal : luar otak ,Meningen,

 Asal;parenkim otak,
neuron,neuroglia
 SIFAT : infiltratif
 Contoh:Astrositoma ,Ependimoma,
Meduloblastoma,
Oligodendroglioma
Hipofisis,embrional, metas
 SIFAT:ekspansif
 Contoh:Meningioma,neurinoma
akustikus,adenoma hipofise,
kranioparingioma
 ,tumor epidermoid.

10
1. LOW GRADE ASTROSITOMA
=BENIGN ASTROSITOMA
1. Incidence : 25-30 % of Astrositomas
2. Age : Generally occur in younger,
Childhood
Adult from 20-40 years
3. Pathologi : No necrosis
No neovascularity
Hemorrhage rare
Edema uncommon
Maybe either focal or diffusely
Infiltrating
4. CT scan : Typically well- delinated
Low density mass
With little or no enhancement
5. Survival : 3 -10 years
11
2. ANAPLASTIC ASTROSITOMA
= MALIGNANT ASTROSITOMA
 Incidence :25-30% Astrositoma

 Age :Greater than 40 years

 Pathology: = Low grade Astrositoma

 Radiolgy:Compared with LG Astrositoma

 Less well defined
 More mass effect

 More contrast enhancement

 Survival : 2 – 3 years

12
3. GLIOMA MULTIFORME
 Incidence : 50 % of Astrocytoma
 Age : 5th-7th decades
: Worse prognosis
 Patholgy : Characterized by necrosis
: and hemorrhage
 Radiolgy : Compared with Benign
Astrocytoma :
- Greater mass effect
- Vasogenic edema
- Heterogeneity and enhancement

13
4.OLIGODENDROGLIOMA
 Incidence: 5% of Primery brain tumor

 Age: Adult : Children  8:1 Peak

age : 35-40 years
 Location: 85% Supratentorial
 Pathology: -Well defined,
circumscrib,globuler. Hemorrhage and
cyst formation rare. Calcification in
more than 70%. Nearly 50%
considered “ mixed
 Radiology/CT scan: Heterogenous
mass, Usually partially calcfied,
With variable enhancement , Edema
in less than one third.

14
5. EPENDIMOMA
 Incidence : 5% of Intracranial tumor, but third
most common intra cranial neoplasma in
children.
 Age: Children and Adolescent 50% younger
than 5 years. Second, much smaller in adult
30-40 years 0ld
 Location: 60-70% infratentorial (mostly in
children), 70% from fourth vertricle. 30-40%
supratentorial.
 Pathology: Several type : celluler, epithelial
:rosettes ,papillary mixopapillary.
Calcification in 50% . Cyst common.
Hemorrhage uncommon (40%).
 Radiology/ CT scan : Isodense, calcified in
50%.
 Surival : 25-50% : 5 years survival.

15
6.MEDULOBLASTOMA
 Incidence: 6% 0f primary intracranial tumor. Second most common
childhood brain tumor.

 Age: 75% < 15 years .50% < 10 years.Second peak at 20- 30 years

 Location : Exclusively cerebellar

 Patholgy: Densely cellular neoplasma with hiperchromatic nuclei. May

frompseudorosettes.

 Radiology/CT : Approximately 90% are well defined,

hiperdense, midline posterior fossa mass.
Enhancement strong. Hemorrhage rare. Calcification in 10-15%.
Hidrocephalus in 90%.

16
7. MENINGIOMA

 Incidence : 15-20% of primary intracranial tumor, most

common non glial neoplasm.
 Age : Peak incidence: 40-60 years
Female: Male = 2:1 (brain),4:1 (spine)
 Location : Tumor can be : Globular en plaque intra
osseus. Parasagital convexity:30-40% , Sphenoid wing
: 15-20% , Olfactory groove/ planum sphenoid: 10 %, Suprasellar :
10% , Falx 5%
 Pathology : Meningepithelial,syncytial, whorl.
Fibroblastic : sheets. Transtional.

17
MENINGIOMA (b)
 Radiology : Skull film ( sclerosis, increased vascular
channel , calcification, bone destruction ,pneumosinus dilatans
 CT scan : Sharply delinated ,
 75% homogeneusly hyperdense on non enhanced CT ,
 25% isodense.

18
KARAKTERISTIK TUMOR OTAK

1. Menurut Lokasi : Tumor otak mempunyai gejala khas sesuai

gangguan fungsi vital dimana tumor berada.

2. Menurut Jenis tumor: Tumor otak tertentu mempunyai sifat dan

manifestasi klinik ttt.

3. Menurut Ukuran tumor : Tumor otak yang besar menyebabkan

kerusakan otak yang lebih luas, dg gejala klinik yang lebih
kompleks.

4. Menurut Jumlah tumor : tunggal – tumor primer, multiple biasanya

metastasis.

19
MANIFESTASI KLINIK TUMOR OTAK
(1)
1. Tanda –gejala lokalisatorik yg benar.
Dasar : Bagian otak ttt punya fungsi ttt. Bila ada ggn
–fs ttt pasti ada ggn organik pada otak ttt tadi
Tanda-gejala ini sering luput pengamatan / luput
dihargai, setelah ada proses desak ruang baru disadari.
2. Gejala ini timbul sebelum ada manifestasi TIK
meninggi, mis : monoparesis,hemiparesis,
hemianopsia, anosmia.

20
MANIFESTASI KLINIK TUMOR OTAK
(2)
2. Gejala dan tanda lokalisatorik yang menyesatkan.
Tak sesuai dengan ggn –fs bagian otak dimana tumor
berada.
Mis : - kelumpuhan N III , IV , VI
- refleks pathologis ke-2 sisi
- gangguan mental
-gangguan endokrin
- encephalomalasia
21
MANIFESTASI KLINIK TUMOR OTAK
(3)
3. Tanda dan gejala akibat TIK meninggi.
Mis : Gangguan kesadaran, sefalgia, muntah,
kejang ,gangguan mental, rasa abnormal ,
papiledema , pembesaran kepala anak , bradikardi-
tensi meninggi, gangguan irama napas dll.
-Gejala umum ini terjadi o.k : akibat langsung dari
masa tumor, edema otak atau obstruksi LCS.

22
MANIFESTASI KLINIK TUMOR OTAK
(4)
 Tanda –tanda fisik diagnostik :

- Papil edema.

-Pembesaran kepala anak ,dgn pelebaran sutura

-Hipertensi yang progresif, sebagai mekanisme

kompensasi, bradikardi.

-Irama dan frekwensi pernapasan yg berubah.

23
MANIFESTASI KLINIK TUMOR OTAK
(5)
 GANGGUAN KESADARAN :
 Akibat tekanan intrakranial meninggi, timbul ancaman
herniasi otak, dgn akibat penurunan kesadaran.

 Misalnya : Sindroma unkus atau kompresi diensephalon

ke lateral,sindroma kompresi sentro rostrokaodal thd BO,
Herniasi otak kecil ke foramen magnum.

 Keadaan ini menyebabkan kegawatdaruratan medik.

24
25
DIAGNOSIS TUMOR OTAK (1)

 ANAMNESIS ;
 Keluhan yang sifatnya kronis-progresif.

 Misalnya : Nyeri kepala m.l.m hebat dlm

bbrp minggu / bulan.
 Atau nyeri kepala ,kmdn diikuti defisit neurologik
yang lain mis :gangguan motorik,
sensorik,sensibel.

26
DIANOSIS TUMOR OTAK (2)
 INGAT GEJALA UMUM:

1.Sefalgia : berdenyut, terasa pagi hari, meningkat bila mengejan, batuk

atau angkat berat.

2. Muntah : pagi hari, tak bhb dg makanan ,sifatnya proyektil.

3.Kejang : fokal / umum, tumor dekat girus pre sentralis.

4. Perubahan mental: demensia,apatis,gangg. berpikir dan daya ingat.

5.Papiledema dgn pem funduskopi.

6.Pembesaran kepala anak.

7.Bradikardi dan hipertensi.

27
DIAGNOSIS TUMOR OTAK (3)
 INGAT SINDROM FOKAL/ LOKALISATORIK :
 Lobus Frontalis : sefalgia & gangg .mental

 Lobus Temporalis: tinitus,halusinasi

auditorik, afasi sensorik.

 Daerah Pre sentralis:kejang dan hemiparesis ,

kontralateral.

 Lobus Parietalis : Gangg. Sensibilitas , asteriognosia ( tak

mampu mengenal barang yang dipegang.

28
DIAGNOSIS TUMOR OTAK (4)

 INGAT SINDROM FOKAL:

 Lobus Oksipitalis :sefalgia, gangg.medan
penglihatan, agnosia visual.

 Serebelum :ataksia, disdiadokokinesis,

dismetri, rebound phenomen, disartri.

 Batang Otak : gangg.kesadaran & gangg.

saraf spinal.

29
DIAGNOSIS TUMOR OTAK (5)

 INGAT TANDA-TANDA LOKALISATORIK

YANG MENYESATKAN :
 Kelumpuhan N III , IV , VI

 Reflrks patologis positif.

 Gangguan mental < demensia dll.

 Gangguan endokrin.

30
PEMERIKSAAN PENUNJANG TUMOR
OTAK (1)
1. X FOTO KRANIUM:
-sejak 1895 : William Roentgent
-Gambaran destruksi sella tursika
- Kalsifikasi (+) pada astrositoma
- Sutura kepala anak : melebar
2. EEG: kumpulan gelombang lambat, menunjukkan lokasi tumor.
3.ARTERIOGRAFI:
- sejak 1927 : Monitz
- tampak pbl.darah di otak sebagai : neovaskularisasi.

31
PEMERIKSAAN PENUNJANG TUMOR
OTAK (2).
1. BRAIN CT SCAN :
-Sejak 1972 : Godfrey Hounsfield
-Dapat melihat : letak tumor,besar, jumlah, adanya edema otak,
kalsifikasi .
2.MAGNETIC RESONANCE IMAGING(MRI).
-Ditemukan sejak 1980, masuk Indonesia
1990.,Hasilnya lebih unggul dari CT Scan, terutama tumor otak
yang letaknya di fossa kranii posterior.

32
PENGELOLAAN TUMOR OTAK(1)

1. TERAPI KONSERVATIF.

A. Sefalgia : R/ Analgetika.

B. Kejang diberikan anti kejang.

C. Pemberian antiedema, misalnya ;

R/ Asetolamide(Diamox) S 3dd I

R/ Dexametason S 4dd I.

33
PENGELOLAAN TUMOR OTAK (2)
2. TERAPI PEMBEDAHAN.

- Tujuannya adalah dekompresi , mereduksi efek massa ,

penyelamatan jiwa.

-Craniotomy , diupayakan pengangkatan secara intoto ,

pembedahan faliatif dilakukan utk mengurangi TIK tinggi, bila
terjadi hidrosefalus, dengan pemasangan VP shunt, sebelum
operasi tumor dillaksanakan.

 Pembedahan berupa reseksi partial ,sering

memerlukan radioterapi pd tumor yg radiosensitif.

34
PENGELOLAAN TUMOR OTAK (3)

3.RADIOTERAPI :

- untuk tumor radioresponsif, post kraniotomi atau

yg tak mungkin dioperasi.

- perhatikan toleransi jar. otak sehat.

- diperlukan tehnik pemberian radiasi dg. presisi yang

tinggi, steriostaksik.

- 6000 rad dg dosis terbagi.

35
PENGELOLAAN TUMOR OTAK (4)

4. TERAPI SITOSTATIKA.

-Kurang memuaskan

-Dapat diberikan secara sistemik atau intratekal , misalnya :

vinkristin, metrotexate, nitrosuria (BCNU).

5. REHABILITASI MEDIK.

- Untuk memulihkan defisit neurologi ke arah

kehidupan sehari-hari (ADL) yang lebih baik .

36
PROGNOSIS TUMOR OTAK
TERGANTUNG :
1. Jenis tumor : intraaksial(glial) atau ekstra aksial (non
glial )

2. Ukuran tumor : kecil, sedang, besar.

3. Lokasi tumor : tempat penting atau daerah silence area.

4. Malignancy : ganas atau jinak.

5. Diagnosis dini atau terlambat.

6. Pengaruh pembedahan / penyinaran.

37
RESUME (TUMOR OTAK)

1. Anggapan tumor otak sebagai penyakit tanpa harapan,

tidak selamanya BENAR.

2. Gambaran klinik tumor otak disebabkan akibat dari TIK

yang meninggi.

3. Diagnosis dini dan pengelolaan lebih awal, memberi

harapan kesembuhan lebih nyata.

38