CLINICAL SCIENCE SESSION

DEHIDRASI, SYOK, DAN PENANGANAN

Mushthafa Al Hasyiri
Ulfi Ainun Hanifah
Niken Ayu Paramitha
Tia Meisari
DEHIDRASI
DEFINISI
◦ Dehidrasi adalah keadaan tubuh kekurangan cairan.

◦ Dehidrasi dapat disebabkan karena kehilangan cairan akibat faktor patologis (diare
dan perdarahan) atau peningkatan kebutuhan cairan tubuh (demam, suhu
lingkungan yang tinggi, aktivitas ekstrim).

◦ Dehidrasi terjadi karena pengeluaran air lebih banyak daripada jumlah yang masuk, dan
kehilangan cairan ini juga disertai dengan hilangnya elektrolit
PATOFISIOLOGI
ETIOLOGI
◦ Asupan cairan yang buruk, cairan keluar berlebihan, peningkatan insensible water loss
(IWL), atau kombinasi hal tersebut dapat menjadi penyebab deplesi volume
intravaskuler.
◦ Beberapa faktor patologis penyebab dehidrasi yang sering:
◦ Gastroenteritis
◦ Stomatitis dan faringitis
◦ Ketoasidosis diabetes (KAD)
◦ Demam
◦ heat stroke, tirotoksikosis, obstruksi saluran cerna, brosis sistik, diabetes insipidus, dan
luka bakar.
 TIPE DEHIDRASI
1. Dehidrasi isotonik (isonatremik)
o Tipe ini merupakan yang paling sering (80%)
o Kehilangan air sebanding dengan jumlah natrium yang hilang, dan biasanya tidak
mengakibatkan cairan ekstrasel berpindah ke dalam ruang intraseluler.
o Kadar Na+ pada kondisi dehidrasi isotonik berkisar antara 135-145 mmol/L dengan
osmolalitas serum berkisar antara 275-295 mOsm/L. Terapi umum dengan cairan kristaloid
yang bersifat isotonik, seperti:
- NaCl 0,9% atau Dextrose 5% dalam NaCl 0,225% (untuk pediatrik)
- RL (Ringer’s Lactate) atau NaCl 0,9% (untuk dewasa)
2. Dehidrasi hipotonik (hiponatremik)
o Natrium hilang yang lebih banyak daripada air.
o Kadar natrium serum (<135 mmol/L) dan osmolalitas serum (<275 mOsml/L).
o Terapi yang dapat diberikan untuk mengatasi dehidrasi hipotonik ini adalah: NaCl 0,9% +
dextrose 5% dalam NaCl 0,225% untuk seluruh pemenuhan kekurangan cairan (untuk pediatrik).
- Fase I : 20 mL/kg BB RL atau NaCl 0,9%;
- Fase II : Koreksi defisit natrium (untuk dewasa)
 TIPE DEHIDRASI
3. Dehidrasi hipertonik
o Kehilangan air lebih besar dibandingkan kehilangan elektrolit Na+.
o Kadar Na+ pada kondisi dehidrasi hipertonik >145 mmol/L dengan osmolalitas serum
>295 mOsm/L. Terapi yang dapat diberikan untuk mengatasi dehidrasi hipertonik ini
adalah:
- Dextrose 5% dalam NaCl 0,45% atau
- Dextrose 5% dalam ½ kekuatan RL (untuk pediatrik)
- Fase I: 20 mL/kgBB RL atau NaCl 0,9%;
- Fase II: Dextrose 5% dalam NaCl 0,45% diberikan ≥48 jam agar tidak terjadi edema
otak dan kematian (untuk dewasa)
o Kelebihan Na+: (X-140) x BB x 0,6 (mg); defisit cairan: {(X-140) x BB x 0,6}: 140 (L);
kecepatan koreksi maksimal 2 mEq/L/jam.
DERAJAT DEHIDRASI
TANDA KLINIS
 TATALAKSANA
◦ Prinsip: mengganti cairan yang hilang dan mengembalikan keseimbangan
elektrolit, sehingga keseimbangan hemodinamik kembali tercapai.
◦ Tentukan derajat dehidrasi  segera mulai terapi pengganti cairan
◦ Prinsip metode pengganti cairan :
◦ Pengganti cairan oral
◦ Intravenous re-hydration
◦ Hipodermoclysis
TATALAKSANA : Dehidrasi derajat ringan-sedang

◦ Pemberian ORS: 5 mL setiap menit

◦ cairan tidak cocok digunakan sebagai cairan pengganti, misalnya jus apel, susu, air jahe,
dan air kaldu ayam karena mengandung glukosa terlalu tinggi dan atau rendah natrium.
◦ KI : obstruksi usus, ileus, atau kondisi abdomen akut
 TATALAKSANA : Dehidrasi derajat berat
◦ Terapi rehidrasi intravena
◦ Penyebab dehidrasi harus dicari tahu dan ditangani
◦ Tahapan :
◦ Tahap 1 : mengatasi kedaruratan dehidrasi
◦ cairan kristaloid isotonik, seperti ringer lactate (RL) atau NaCl 0,9% sebesar 20 mL/kgBB.
◦ Perbaikan cairan intravaskuler dapat dilihat dari perbaikan takikardi, denyut nadi, produksi urin, dan status mental
pasien.
◦ pabila perbaikan belum terjadi setelah cairan diberikan dengan kecepatan hingga 60 mL/kgBB,
TATALAKSANA : Dehidrasi derajat berat
◦ Tahap 2 : mengatasi defisit, pemberian cairan pemeliharaan dan penggantian kehilangan yang masih
berlangsung.
◦ Kebutuhan cairan pemeliharaan diukur dari jumlah kehilangan cairan (urin, tinja) ditambah IWL.
◦ Jumlah IWL adalah antara 400-500 mL/m2 luas permukaan tubuh dan dapat meningkat pada kondisi
demam dan takipnea.
◦ Secara kasar kebutuhan cairan berdasarkan berat badan adalah:
Berat badan < 10 kg = 100 mL/kgBB
Berat badan 10-20 kg = 1000 + 50 mL/ kgBB untuk setiap kilogram berat badan di atas 10 kg
Berat badan >20kg = 1500 + 20 mL/ kgBB untuk setiap kilogram berat badan di atas 20 kg
SYOK
 Definisi
◦ Syok adalah sindrom klinis akibat kegagalan sirkulasi dalam mencukupi kebutuhan
oksigen jaringan tubuh. Syok terjadi akibat penurunan perfusi jaringan vital atau
menurunnya volume darah secara bermakna. Syok juga dapat terjadi akibat dehidrasi jika
kehilangan cairan tubuh lebih 20% BB (berat badan) atau kehilangan darah ≥ 20% EBV
(estimated blood volume).
◦ Secara umum, syok dibagi menjadi beberapa kategori berdasarkan penyebab, yaitu:
a. Hipovolemik (volume intravaskuler berkurang)
b. Kardiogenik (pompa jantung terganggu)
c. Obstruktif (hambatan sirkulasi menuju jantung)
d. Distributif (vasomotor terganggu)
Klasifikasi dan Etiologi
Patofisiologi
Fase Syok
1. Fase Kompensasi
◦ Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul
gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler.
◦ Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke
jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital.
◦ Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah
dengan konservasi air.
◦ Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri.
◦ Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan frekuensi dan kontraktilitas otot jantung
untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi
alveolar.
2. Fase Progresif
◦ Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh  curah jantung
tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh.
◦ Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata,
gangguan seluler, metabolisme, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel.
◦ Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena,
venous return menurun.
◦ Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak.
◦ Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan
bridikinin) yang ikut memperburuk syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung).
◦ Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus pelepasan toksin dan invasi bakteri
usus ke sirkulasi.
◦ Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya
terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di
jaringan.
3. Fase Irrevesibel/Refrakter
◦ Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki.
◦ Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya irreversibilitas syok.
◦ Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi
kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea.
SYOK HIPOVOLEMIK
Definisi
◦ Syok hipovolemik adalah terganggunya sistem sirkulasi akibat dari volume
darah dalam pembuluh darah yang berkurang. Kehilangan cairan tubuh akan
merangsang mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah.
◦ Syok hipovolemik terjadi karena volume intravaskuler berkurang akibat
perdarahan, kehilangan cairan akibat diare, luka bakar, muntah, dan third space
loss, sehingga menyebabkan pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel tidak
adekuat.
◦ Beberapa perubahan hemodinamik yang terjadi pada kondisi syok
hipovolemik adalah CO (cardiac output) ↓, BP (blood pressure) ↓ , SVR (systemic
vascular resistance) ↑, dan CVP (central venous pressure) ↓.
Etiologi
Manifestasi Klinis
Manifestasi Klinis
1. Perfusi jaringan yang tidak adekuat
◦ kulit : terjadi vasokonstriksi akral dingin, pucat, biru, capillary refill > 2”
◦ ginjal : kompensasi untuk mempertahankan volume darah oligouri atau anuria
◦ sistem saraf pusat : kurangnya oksigen di otak penurunan kesadaran, gelisah, bingung
2. Peningkatan rangsang simpatis
◦ Takikardi
Denyut jantung bervariasi menurut usia. Takikardi terjadi bila : pada infant > 160 x/menit, anak belum sekolah
>140 x/menit, anak usia sekolah-pubertas > 120 x/menit, dewasa > 100 x/menit. Pada orang tua terkadang tidak
didapatkan takikardi pada syok. Hal ini disebabkan karena menurunnya respon jantung terhadap stimulasi
katekolamin.
◦ Tekanan nadi melemah
◦ Berkeringat: respon dari perangsangan saraf simpatis
◦ Tekanan darah: akan mulai menurun setelah tubuh kehilangan 30% dari volume darahnya. Oleh karena itu,
penurunan tekanan darah merupakan indikator lambat terhadap terjadinya syok.
3. Asidosis metabolik  terjadi takipnea sebagai kompensasi dari terjadinya asidosis metabolik.
Diagnosis
o Anamnesis
 Gejala syok  Faal ginjal
 Penyebab syok  Faal hemostasis
o Pemeriksaan fisik o Pemeriksaan radiologi
 ABC
 Cari sumber perdarahan
o Pemeriksaan laboratorium
 Hb dan Ht
 Urin
 AGD
 Elektrolit
Penatalaksanaan
Terapi syok hipovolemik bertujuan untuk restorasi volume intravaskuler, dengan target
utama mengembalikan tekanan darah, nadi, dan perfusi organ secara optimal. Bila kondisi
hipovolemia telah teratasi dengan baik, selanjutnya pasien dapat diberi agen vasoaktif,
seperti dopamine, dobutamine. Penanganan syok hipovolemik adalah sebagai berikut:
1. Tentukan defisit cairan
2. Atasi syok: cairan kristaloid 20 mL/kgBB dalam ½ - 1 jam, dapat diulang
3. Sisa defisit: 50% dalam 8 jam pertama, 50% dalam 16 jam berikutnya
4. Cairan RL atau NaCl 0,9%
5. Kondisi hipovolemia telah teratasi apabila produksi urin: 0,5 – 1 mL/kg BB/jam
Evaluasi Resusitasi Cairan dan Perfusi Organ
Tanda vital
◦ Pulihnya tekanan darah menjadi normal, tekanan nadi dan denyut nadi
Produksi urin
◦ Penggantian volume yang memadai menghasilkan pengeluaran urin sekitar 0,5
ml/kgBB/jam pada orang dewasa, 1 ml/kgBB/jam pada anak-anak dan 2 ml/kgBB/jam
pada bayi. Jika jumlahnya kurang atau makin turunnya produksi dengan berat jenis yang
naik menandakan resusitasi yang tidak cukup.
Keseimbangan Asam-Basa
Keberhasilan manajemen syok hemoragik atau lebih khusus lagi resusitasi cairan bisa dinilai dari
parameter-parameter berikut:
◦ Capilary refill time < 2 detik
◦ MAP 65-70 mmHg
◦ O2 sat >95%
◦ Urine output >0.5 ml/kg/jam (dewasa) ; > 1 ml/kg/jam (anak)
◦ Shock index = HR/SBP (normal 0.5-0.7)
◦ CVP 8 to12 mm Hg
Komplikasi
◦ Pendarahan yang berlanjut
◦ Kebanyakan cairan (overload) dan pemantauan CVP (central venous pressure)
◦ Sekuele neurologis
◦ Kematian
 SYOK
KARDIOGENIK
 Syok Kardiogenik
o Definisi
Suatu kegagalan sistem sirkulasi yang terjadi sebagai akibat langsung dari
ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah, sehingga
menyebabkan penurunan aliran darah dan perfusi jaringan.
Syok kardiogenik terjadi apabila terdapat gangguan kontraktilitas
miokardium, sehingga jantung gagal berfungsi sebagai pompa untuk
mempertahankan curah jantung yang adekuat. Disfungsi ini dapat terjadi
pada saat sistolik atau diastolik atau dapat terjadi akibat obstruksi pada
sirkulasi jantung.
◦ Etiologi
◦ IMA
◦ Miokarditis akut
◦ Temponade jantung akut
◦ Endokarditis infektif
◦ Trauma jantung
◦ Ruptur korda tendinea spontan
◦ Kardiomiopati tingkat akhir
◦ Stenosis valvular berat
◦ Regurgitasi valvular akut
◦ Miksoma atrium kiri
◦ Komplikasi bedah jantung
◦ Diagnosis
◦ Hipotensi: tekanan darah sistolik <90 mmHg atau 60 mmHg di bawah tekanan darah yang biasa
sebelumnya.
◦ Gejala hipoperfusi jaringan:
◦ Kulit: gejala vasokonstrikisi perifer: pucat, basah, dingin, sianosis, vena pada punggung tangan dan
kaki kolaps.
◦ Ginjal: oliguria, produksi urine kurang dari 30 ml/jam
◦ Otak: gangguan fungsi mental, gelisah, berontak, apatis, bingung
◦ Seluruh tubuh: asidosis metabolic
◦ Tanpa penyebab-penyebab hipotensi lainnya: aritmia jantung primer atau bradikardia berat,
berkurangnya volme intravaskuler, nyeri hebat, hipoksemia, asidosis, efek toksis obat-obatan seperti
vasodilator anti hipertensi atau obat anti aritmia.
◦ Sindrom syok menetap setelah:
◦ Aritmia diatasi
◦ Rasa nyeri dihilangkan
◦ Pemberian oksigen
◦ Trial of volume expansion
◦ Evaluasi umum
◦ Foto toraks
◦ Umumnya normal atau kardiomegali ringan hingga sedang
◦ Edema paru interstisial/alveolar
◦ Mungkin ditemukan efusi pleural
◦ Elektrokardiogram
◦ Umumnya menunjukan infark miokard akut dengan atau gelombang Q
◦ Electrical alternans menunjukan adanya efusi perikardila dengan temponade jantung
◦ Evaluasi Khusus
◦ Ekokardiografi, pemeriksaan ini penting untuk menilai:
◦ Hipokinesis berat ventrikel difus atau segmental (bila berasl dari infark miokard)
◦ Efusi pericardial
◦ Katup mitral dan aorta
◦ Rupture septum
◦ Pintasan intrakardiak
◦ Kateterisasi jantung
◦ Tatalaksana
Terapi syok kardiogenik bertujuan untuk memperbaiki fungsi miokardium dan sirkulasi. Beberapa
perubahan hemodinamik yang terjadi pada kondisi syok kardiogenik adalah CO↓, BP↓, SVR↑, dan
CVP↑. Penanganan yang dapat dilakukan untuk mengatasi syok kardiogenik adalah sebagai berikut:
1. Infus cairan untuk memperbaiki sirkulasi
2. Inotropik
3. Apabila CO↓, BP↓, SVR↑, berikan dobutamine 5 μg/kg/min
4. Pada keadaan tekanan darah sangat rendah harus diberi obat yang berefek inotropik dan
vasopressor, seperti norepinephrine.
Pada pasien hipotensi dengan syok kardiogenik, tekanan pulmo harus dipertahankan pada 14-18
mmHg, dan pengobatan harus digunakan untuk mempertahankan MAP lebih dari 60 mmHg dan
indeks kardiak ( cardiac output dibagi permukaan tubuh dalam meter kuadrat) lebih dari 2,2
L/min/m2.
Pada pasien dengan acute myocard infarc dan syok kardiogenik yang disebabkan oleh kerusakan
myokard, harus dilakukan revaskularisasi koronari emergensi.
◦ Tatalaksana
Pengobatan sistem kardiovaskuler ditentukan oleh 4 faktor utama yanq akan mempengaruhi “ventricular performance”, yaitu:
1. Irama dan denyut jantung
Disritmia berpengaruh terhadap “cardiac performance” terutama pada denyut jantung. Faktor predisposisi untuk terjadinya
disritmia adalah gangguan keseimbangan elektrolit, asidosis, alkalosis, hipoksemia, pemberian obat-obatan yang berlebihan
(digitalis, atropin), trauma bedah, hipovolemia, panas dan efusi perikardial.
2. Preload
Berkurangnya preload akan menyebabkan penurunan curah jantung, biasanya terjadi pada keadaan hipovolemia, atau dapat
juga karena adanya darah yang tidak pada tempatnya dirongga toraks atau kompresi pada jantung (tamponade jantung).
3. Pemberian obat-obatan
Kontraktilitas miokardium dipengaruhi oleh obat-obatan inotropik. Dari berbagai obat inotropik yang ada, dopamin dan
dobutamin adalah yang paling banyak digunakan, tetapi dopamin lebih disukai oleh karena memiliki efek beta adrenergik
pada miokrdium.
4. Obat-obat vasoaktif
Afterload dapat diturunkan dengan memberikan vasodilator seperti sodium nitroprusid, isoproterenol dan antagonis alfa
reseptor (fentoamin dan tolazolin). Obat yang sering dipakai adalah nitroprusit dengan dosis 0,5-8 ug/kgBB/min yang
dinaikkan setiap 10-15 menit sampai tekanan pengisian ventrikel yang diinginkan tercapai.
SYOK OBSTRUKTIF
 Syok Obstruktif
◦ Definisi
Syok obstruktif terjadi apabila terdapat hambatan aliran darah yang menuju
jantung (venous return) akibat tension pneumothorax dan cardiac tamponade. Beberapa
perubahan hemodinamik yang terjadi pada syok obstruktif adalah CO↓, BP↓,
dan SVR↑. Penanganan syok obstruktif bertujuan untuk menghilangkan
sumbatan; dapat dilakukan
sebagai berikut:
Pemberian cairan kristaloid isotonik untuk mempertahankan volume
intravaskuler
Pembedahan untuk mengatasi hambatan/obstruksi sirkulasi
◦ Etiologi
◦ Tension pneumothorax: peningktan udara dalam ruang pleura.
◦ Cardiac temponade: peningkatan tekana intraperikardial  menghambat aliran balik vena ke
jantung  kompresi ventrikel kanan  pengurangan cardiac output
◦ Emboli Paru
◦ Manifestasi Klinik dan Tatalaksana

Etiologi Manifestasi Klinik Tatalaksana

Tension Pneumothorax Hypotension, hypoxia, Thoracostomy

hyperresonant thorax, JVP
distention, tachycardia
Cardiac Temponade Triad: hypotension, quiet Pericadiocentesis
(muffled) heart sounds, raised
JVP.
Dyspnea, takikardia, perfusi
kurang
Auskultasi: friction rub and
distant heart sound
EKG: electrical alternans
Emboli Paru Respiratory distress, hypoxia, Antithrombotic therapy: Low
penurunan cardiac output molecular weight heparin
(LMWH) or warfarin
Resusitasi cairan dibutuhkan untuk meningkatkan cardiac output
SYOK DISTRIBUTIF
Klasifikasi
◦ Syok distributif apabila terdapat gangguan vasomotor akibat maldistribusi
aliran darah karena vasodilatasi perifer, sehingga volume darah yang
bersirkulasi tidak adekuat
menunjang perfusi jaringan. Vasodilatasi perifer dapat menyebabkan
hipovolemia.
◦ Berdasarkan etiologi, syok distributif dibagi menjadi :
1.Syok septik
2.Syok anafilaksis
3.Syok neurogenik
Syok Septik

Penyebab paling dari syok distributif , tingkat kematian 20-50% .

Penyebab : infeksi bakteri gram negatif yang berada dalam darah,

jamur dan jenis bakteri gram positif .

Faktor :
Usia, diabetes, imunosupresi , penyakit saluran kemih dan riwayat prosedur
invasive.
Faktor pencetus yang umum : prosedur invasive seperti tindakan bedah,
manipulasi saluran kemih, saluran empedu atau ginekologi.
- Syok septik ditandai dengan :
Sistemik (tanda inflamasi)
Suhu < 36oC or > 38oC
HR > 90 x/menit
Leukosit < 4000 atau> 12000
Adanya infeksi
Hipotensi
Hipoperfusi jaringan

- Diagnosis :
Ada bukti klinis infeksi , hipotensi persisten, bukti hipoperfusi organ, seperti asidosis
laktat, penurunan output urin (Oliguri), atau perubahan status mental.
 Penatalaksanaan Syok Septik
◦ Penanganan syok septik antara lain:
◦ Pemberian antibiotik, umumnya dengan golongan spektrum luas
◦ Perbaiki dan mempertahankan hemodinamik dengan terapi
berikut:
◦ Terapi cairan: Meskipun syok septik tergolong dalam syok hiperdinamik
(terjadi hipovolemi relatif akibat vasodilatasi dan hipovolemi absolut akibat
kebocoran kapiler), cairan yang direkomendasikan tetap cairan kristaloid.
◦ Vasopressor: Norepinephrine
◦ Inotropik: Dobutamine
◦ Oksigen
Syok Anafilaksis
o Gangguan sistem sirkulasi yang mengakibatkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan
yang disebabkan oleh reaksi alergi hebat terhadap protein asing, baik yang berasal dari obat-
obatan, toksin serangga ataupun makanan.
o Syok disebabkan: reaksi antigen-antibodi (antigen IgE). Antigen menyebabkan pelepasan
mediator kimiawi endogen, seperti histamin, serotonin, yang menyebabkan peningkatan
permeabilitas endotelial vaskuler disertai bronkospasme.
o Bisa menyebabkan kematian dalam hitungan detik - menit jika tidak segera ditangani.
o Gejala klinis : pruritus, urtikaria, angioedema, palpitasi, dyspnea, dan syok.
 Syok Anafilaksis
◦ Diagnosis:
◦Riwayat penyakit
◦ Pemeriksaan Fisik :
Kulit : eritema, udem, urtikaria
Kardio Vaskular : takikardia, hipotensi
Respirasi : rhinitis, obstruksi laring, spasme bronkus
GIT : mual, muntah, diare, keram perut
Lainnya : ansietas, kesadaran menurun
Penatalaksanaan dan Management Syok Anafilaktik
o Hentikan obat/identifikasi obat yang diduga menyebabkan reaksi anafilaksis
o Torniquet, pasang torniquet di bagian proksimal daerah masuknya obat atau sengatan hewan longgarkan
1-2 menit tiap 10 menit.
o Baringkan pasien dengan posisi syok (kaki lebih tinggi)
o Adrenaline: Dewasa 0,3-0,5 mg SC (subcutaneous); anak 0,01 mg/kgBB SC (larutan 1:1000).
o Fungsi adrenaline: meningkatkan kontraktilitas miokard, vasokonstriksi vaskuler, meningkatkan tekanan
darah dan bronkodilatasi
o Pasang infus RL
o Kortikosteroid: dexamethasone 0,2 mg/ kgBB IV (intravena).
o Bila terjadi bronkospasme dapat diberi aminophyline 5-6 mg/ kgBB IV bolus secara perlahan, dilanjutkan
dengan infus 0,4-0,9 mg/ kgBB/ menit.
Syok Neurogenik
◦ Definisi
Syok neurogenik didefinisikan sebagai gangguan sistem sirkulasi yang mengakibatkan tidak adekuatnya
perfusi dan oksigenasi jaringan yang disebabkan oleh kegagalan sistem saraf dalam mempertahankan
tonus vasomotor perifer.
◦ Etiologi
Disebabkan oleh : trauma cedera tulang belakang atau efek dari epidural atau anestesi spinal.
Hal ini menyebabkan hilangnya tonus simpatis perifer (vasodilatasi, venous return berkurang, CO
berkurang) dengan penurunan resistensi pembuluh darah sistemik dan hipotensi.
◦ Gejala klinis : hipotensi disertai bradikardia,gangguan neurologis (paralisis, reflex ekstremitas hilang )
Diagnosis
◦ Riwayat Penyakit
◦ Pemeriksaan Fisik
◦ Kulit hangat
◦ Defisit neurologis
◦ Hipotensi persistent
◦ Bradikardi
◦ apakah adanya trauma yang menyertai
Penatalaksanaan
◦ Pastikan Jalan Nafas adequate
◦ Resusitasi cairan secara adekuat
◦ Vasopresor
◦ Dopamine
◦ Alpha agonist
TERIMA KASIH