SISTEM IMUN

dr. Agnes S. Rahayu, M.Kes

NIP. 132 310 301
PPD Uncen
 SISTEM IMUN
Semua mekanisme yang digunakan badan untuk mempertahankan
keutuhan tubuh, sebagai perlindungan terhadap bahaya yang
dapat ditimbulkan berbagai bahan dalam lingkungan hidup
Fs : - Pertahanan
- Homeostasis
- Pengawasan
Dalam pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme → timbul respon
imun.
Ada 2 macam RI, yaitu :
1. RI Spesifik : deskriminasi self dan non self, memori, spesifisitas.
2. RI non Spesifik : efektif untuk semua mikroorganisme
Gambar 1: Sistem Imun
Sel-sel yang berperan dalam sistem imun / respon imun
1. Sel B
2. Sel T
3. Makrofag
4. Sel dentritik dan langerhans
5. Sel NK
Sebagai mediator : sitokin
• Limfosit B
- terdapat pada darah perifer (10 – 20%), sumsum tulang,
jaringan limfoid perifer, lien, tonsil.
- Adanya rangsangan → sel B, berproliferasi dan
berdiferensiasi menjadi sel plasma, yang mampu
membentuk Ig : G, M, A, D, E
2. Limfosit T
- Terdapat pada darah perifer (60 – 70 %), parakortek kel
limfe, periarterioler lien.
- Punya reseptor : T cell receptor (TCR), untuk mengikat Ag
spesifik.
- Mengekspresikan mol CD4, CD8
3. Sel natural killer.
- ~ sell null (non B non T) ok TCR (-), dan tak menghasilkan
AB.
- 10 – 20 % limfosit perifer.
- Mampu membuat lisis sel tumor.
- Mengekspresikan CD16, CD56 pada permukaan .
- Bentuk > besar dibanding sel B dan T, mempunyai granula
azurofilik dalam sitoplasma : large granula limphocyt.
4. Sel dentritik dan langerhans.
- Sel dentritik : pada jar limfoid.
- Sel langerhans : pada epidermis.
- Termasuk sel APC (antigen presenting cell) / sel penyaji.
5. Sitokin.
- Merupakan messenger molecule dalam sistem imun.
- Regulasi RI perlu interaksi antara limfosit, monosit, sel
radang, sel endotel → perlu mediator agar terjadi kontak
antar sel.
- Co : IL 1 – 17, IFN α – , TNF, TGF.
4 kategori sitokin :
a. Mediator imunitas humoral, yang berfungsi sebagai
pelindung terhadap inf. Virus (interveron), memicu RI
non spesifik terhadap radang (IL -1, TNF α, IL – 8)
b. Berhubungan dengan regulasi pertumbuhan,
aktivasi dan deferensiasi limfosit (IL -2, IL
-4, TGF – B)
c. Mengaktifkan sel radang (IFN , TNF – α, IL
-5, faktor penghambat migrasi)
d. Merangsang hemopoisis (CSF, GM-CSF, IL
-3, IL -7)
 IMUNOPATOLOGI
Kegagalan dari sistem imun :
1. Rx hipersensitivitas : respon imun berlebihan.
2. Imunodefisiensi : respon imun berkurang
3. Autoimun : hilangnya toleransi diri : rx
sistem imun terhadap Ag jar sendiri
 Rx Hipersensitivitas
1. Tipe I
Rx hipersensitivitas tipe cepat.
Ig yang berperan : Ig E.
Co : asma, rinitis, dermatitis atopi, urtikaria, anafilaksis.
Ag merangsang sel B untuk membentuk Ig E dengan
bantuan sel Th. Ig E kemudian diikat oleh mastosit
melalui reseptor Fc.
Bila terpajan ulang dengan Ag yang sama, maka Ag
tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada pada
permukaan mastosit. Ikatan ag – Ig E → degranulasi
mastosit. Mengeluarkan mediator, Co : histamin.
2. Tipe II
- Rx. sitotoksik
. Co : Rx transfusi, AHA, Rx
obat, Sindrom Good posture,
miastenia gravis, pemvigus.
- Adanya Ag yang merupakan
bagian sel pejamu,menyebab
kan dibentuknya AB Ig G /
Ig M → mengaktifkan sel K
yang memiliki reseptor Fc
sebagai efektor ADCC.
-Ikatan Ag-Ab → aktifkan
komplemen → lisis.
.
2. Tipe III
- Rx. Komplex imun
– Co : SLE(Autoimun), Farmer’s
lung, demam reumatik,
artritis reumatoid.
– Komplex Ag.AB (Ig G / Ig M)
yang tertimbun dalam
jaringan → mengaktifkan
komplemen → melepaskan
MCF → makrofag ke daerah
tsb → melepaskan enzim →
merusak jaringan.
2. Tipe IV
- Rx. Hipersensitivitas lambat : >
24 jam
– Co : Rx Jones Mote,
hipersensitivitas kontak, Rx
tuberkulin, Rx granuloma.
– Akibat respon sel T yang sdh
disensitisasi Ag → dilepaskan
limfokin ( MIF, MAF) →
makrofag yg diaktifkan →
merusak jaringan.
 IMUNODEFISIENSI
Respon imun berkurang / - → tidak mampu melawan infeksi
secara adekuat.
Ada 2 bentuk :
1. Primer
- herediter
- gejala : 6 bulan – 2 tahun
2. Sekunder
- perubahan Fs. Imunologik : inf, malnutrisi, penuaan,
imunosupresi, kemoterapi dll.
I. Primer
1. Severe combine immunodeficiency disease (SCID)
- Ditandai oleh limfopenia dan defek Fungsi. Sel T dan B.
- Hipoplasi Timus / -
- Kelenjar limfe, limpa, tonsil, appendik : tidak mengandung
jaringan limfoid / sentrum germinativum sedikit (B), parakortek
sedikit (T).
- 50 % penderita resesif autosomal SCID → ADA (adenosin
deaminase) (-) pada limfosit dan erytrosit → akumulasi
metabolit deoksidenosin & deoksi ATP → toksin ut. limfosit
- Terapi : transplantasi sum sum. Tulang.
2. X linked agammaglobulinemia of BRUTON.
- Paling sering.
- Ditandai :
- sel B matang (-) (prasel B normal) → ok mutasi gen
tirosin kinase yang diekspresikan pada sel B muda →
Ig serum (-).
- Imun seluler normal.
- Sering inf. bakteri berulang.
3. Defisiensi Ig A terisolasi (isolated Ig A deficiency)
- Ig A (-).
- Sering ditemukan (I = 600).
- Umunya : tanpa gejala → inf, traktus respiratorius, GI. Kel.
Autoimun.
- Defek : kegagalan pematangan sel B positif – Ig A.
- Th : tranfusi darah yang mengandung Ig A → t jd
anafilaksis
4. Common variabel immunodeficiency
- Hipogamaglobulinemi, kadang : Ig G
- Sebagaian besar kasus : sel B normal → diferensiasi sel
plasma (-)
- Folikel limfoid : hiperplastik.
5. SINDROMA WISKOTT – ALDRICH(Imunodefisiensi dengan
Trombositopenia dan eksema)
- Ditandai : trombositopenia, eksema, inf berulang.
- Morfologi timus normal → deplesi sel T jar. Limfoid.
- Th : transplantasi ssm tlng.
6. SINDROMA DIGEORGE (HIPOPLASIA TIMUS)
- Kel. multiorgan + kerusakan kantong faringeal III dan IV.
- Ditandai :
- Hipoplasi / aplasia timus.
- Hipoplasi paratiroid (hipokalsemi → tetani).
- Defek cong.jantung, PD besar, muka
- Terapi : cangkok timus
II. Sekunder.
- Didapat
- Ok :
1. Infeksi : AIDS
2. Penggunaan obat : - Kemoterapi
- Imunosupresif
3. Peny lain : leukemia
1. ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SYNDROME (AIDS) →
- Ok HIV – 1 (Human Immunodeficency Virus) →
- Ditandai : - Supresi imunitas (sel T)
- Inf oportunistik.
- Keganasan sekunder.
- Kelainan neurologik
- Cara penularan :
- Kontak seksual
- Parenteral
- Dari ibu yang terinfeksi pada janin
- Biologi HIV
- Retrovirus (merusak sel T → imunodefisiensi)
- Envelope lipid HIV I mengandung :
• Glikoprotein 120 : mengikat molekul CD4 pejamu
untuk memulai inf virus (reseptor)
- Kel. SSP karena HIV.
• Sasaran utama infeksi HIV.
• Mell : monosit / makrofag.
- Perjalanan peny. Infeksi HIV.
1. Tahap dini / fase akut.
- Viremia,  CD4 + sel T
- peny. akut yang sembuh sendiri = 6 – 12 mg ,nyeri
tenggorokan, mialgia non spesifik, meningitis aseptik.
2. Tahap menengah, fase kronik
- Keadaan laten secara klinis, replikasi rendah, CD4 + 
perlahan
- Kel. Limfe >>>, luas.
- Akhir tahap : demam, kemerahan kulit, kelelahan, viremi.
- 7 – 10 tahun
3. Tahap akhir, fase krisis =
AIDS.
- Pertahanan  cepat :
CD4 + rendah, BB ,
diare, inf. oportunistik,
keganasan sekunder.
- AIDS : HIV (+) dan sel
T CD4 + < 200 sel / Ul.
 AUTOIMUN DISEASE
: Reaksi sistem imun terhadap Ag jaringan sendiri.Kehilangan
toleransi diri (self tolerance) menyebabkan sel-sel sistem imun
mengenal Ag tubuh sendiri sebagai asing.
I.Penyakit autoimun organ.
1. Autoimune hemolytic anemia (AHA)
: ok destruksi oleh AB terhadap Ag pada permukaan erythrosit
(autoantibodi antierytrosit)
2. Tyroiditis Hashimoto.
- Sebagian besar eutiroid, ttp dapat juga hipotiroid / hipertiroid.
- Dijumpai :
• Autoantibodi anti tiroglobulin.
• Infiltrasi limfosit, makrofag, sel plasma dalam kelenjar 
membentuk folikel limfoid
3. Penyakit Grave
: Toxic goiter /exopthalmic goiter
- dijumpai Antibodi (Long acting Thyroid stimulator : LATS /
TSAb = Thyroid Stimulating AB) terhadap reseptor (TSH)
pada permukaan tiroid  merangsang kelenjar tiroid. = T3 dan
T4 >>>.
4. SINDROM SJOGREN.
- ditandai : keratokonjungtivitis sikka (mata kering ) ,xerostomia
(mulut kering)
- 40 % : bentuk primer
60 % berhubungan : RA, SLE, skleroderma, (darah = RF,
ANA).
- PA : infiltrasi sel B, sel T periductal lacrimal + hiperplasi ep +
obstruksi lumen  atrofi asiner, fibrosis dan perlemakan
5. Polimiositis / dermatomiositis
- Poliomisitis : peradangan otot skelet diperantarai kel.
Imunologik.
- Klinik : kelemahan otot bil. Simetrik (kas : prox > dulu)
- Ok kerusakan serabut otot oleh sel T sitotoxic yang memasuki
dan mengitari serabut otot.
II. Penyakit Autoimun Sistemik
1. SLE (Sistemik Lupus Eritematosus)
- Penyakit demam sistemik, kronik, berulang, dengan gejala
berhubungan dengan semua jar (tu sendi, kulit, membran
serosa)
- Perjalanan klinis bervariasi
• Kadang gejala minimal  sembuh tanpa pengobatan.
• Sebagian besar : kambuh berulang  remisi : dapat
dipertahankan dengan imunosupresan.
• Ketahanan hidup 10 tahun = + 70 %
- Gambaran klinis bervariasi .
Ciri kas (tu) :
ANA (antinuclear antibodies)
Sel LE (badan LE (nukleus sel yang rusak
bereaksi dengan AB antinukleus 
kehilangan pola kromatin) yang difagosit
neutrofil / makrofag)

2. Rheumatoid arthritis (RA)

Poliarthritis (nyeri pada berbagai sendi)
Uji serologik : reumatoid faktor
(autoantibodi anti Ig G) timbul pada
persendian.
 Imonologi Kanker
• Tujuan :
- Mengetahui hub. Antara RI pejamu dan tumor.
- Menggunakan pengetahuan tentang RI thd tumor dlm
dX, profilaksis,dan terapi.
Hal hal yg menunjukkan peranan sistem imun pada
kanker :
- Beberapa tumor dapat sembuh spontan
- Pada pdrt. def. imun / mendapat terapi imunosupresi
: keganasan 200 x
Respon Imun terhadap tumor.
Efektor sistem imun humoral dan seluler pada destruksi
tumor :
A. Mekanisme humoral.
1. lisis oleh Ab dan komplemen.
2. Opsonisasi melalui Ab dan komplemen.
3. Hilangnya adesi oleh Ab

B. Mekanisme seluler.
1. Destruksi oleh sel Tc.
2. ADCC.
3. Destruksi oleh makrofah yang diaktifkan.
4. Destruksi oleh sel NK.
 IV.Imunodiagnosis
Dapat dilakukan dengan :
1. Menemukan Ag spesifik terhadap sel tumor.
2. Mengukur RI pejamu terhadap sel tumor.

Imunodiagnosis tumor
A. Deteksi sel tumor dan produknya dengan cara imunologik
1. Protein mieloma Bence-Jones (misalnya tumor sel plasma)
2. Alfa Feto Protein (AFP pada kanker hati)
3. Antigen karsinoembrionik (CEA pada kanker gastrointestinal)
4. Deteksi antigen tumor spesifik (dalam sirkulasi atau dengan
immunoimaging)

B. Deteksi respons imun anti-tumor

1. Antibodi antitumor
2. CMI antitumor
 V. Imunoterapi
• Terapi tumor dengan cara imunologi.
- Belum efektif.
- Tujuan : memperoleh imunitas terhadap tumor.
- Cara : * Spesifik : dengan preparat Ag tumor.
* Non spesifik : utk membentu RI tu. Makrofag
dengan BCG/ C. parvum.
 Imunoprofilaksis
= imunisasi
1. Aktif : RI terjadi setelah terpajan Ag
2. Pasif : terjadi bila seseorang menerima
Ab /produk sel lainnya dari orla yg telah
mendapat imunisasi aktif.

I.Tujuan : ↑ derajat imunitas seseorang

thdp. patogen tertentu/toksin.
.
II. Imunisasi Aktif
-Biasanya diberikan jauh sebelum pajanan(dlm usaha
pencegahan).
- Dengan pemberian Ag yg tak patogenik.
- Mengaktifkan sistem pengenalan imun dan sistem efektor yg
diperlukan.
1. Imunisasi aktif alamiah.
co : Inf. Virus, bakteri.
2. Imunisasi aktif buatan.
Co: toksoid,vaksinasi.

A. Imunisasi Yang Dianjurkan

- DPT, Polio, Campak
B. Imunisasi Selektif
- Hepatitis B
III.Imunisasi Pasif
• -Transfer Ab /sel imun dari orang yang imun ke orang lain
yang non imun.

A. Imunitas pasif alamiah .

-Imunitas maternal melalui plasenta
co: Ig G
- Imunitas maternal melalui kolustrum
co : laktoferin.
B. Imunitas pasif artifisial.
Pemberian antitoksin,antibodi sel.