Hypertensi

Dr Santoso Sumorahardjo
Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Atma Jaya
Hipertensi
Tekanan darah manusia adalah hasil kerja dari curah
jantung (Cardiac Output=CO) dan resistensi / tahanan
perifer (Periferal Vasculer Resistency = R ).
Banyak faktor berpengaruh pada curah jantung dan
tahanan perifer .Curah jantung adalah hasil kerja jantung
dalam mengeluarkan isi sekuncup ventrikel sebanyak
frekwensi kontraksi nya.
Tanpa dikenal adanya penyebab yang mendasari
tekanan darah tinggi, maka biasanya tekanan darah itu
disebut Hipertensi primer ( essential hypertension ).
Setelah dikenal dan diketahui penyebabnya maka
disebut Hipertensi sekunder (hypertension secunder)
Hypertensi
Mediator resistensi perifer :

A. kenaikan resistensi : angoiotensin II,norepine-

frine, epinefrine, vasopresin (ADH) , endo –
theline, thromboxane A 3

B. penurunan resistensi : bradykinin, nitric oxide

atrial natriuretic peptide ( ANP ) ,prostaglan
dine , prostacycline
Hypertensi
 Mediator curah jantung :
 A. Kenaikan CO : Aldosterone / mineralo corti-
 co steroid, vasopresin (ADH) , kenaik-
 an volume intravaskuler , kenaikan ak
 tivitas sistim saraf simpatetik

B. Penurunan CO : perdarahan , kehilangan

elektrolit / garam dan air, menurunnya
volume intravaskuler
Hypertensi
 Mekanisme humoral yang berpengaruh pada patofisiologi
Hypertensi Primer .
 1. RAS = Renin Angiotensin System .
 A. Berperan utama dlm mengatur tek darah ,
 dn mediator terjadinya kerusakan target organ
 peristiwa kardial, progresi dari peny.ginjal
 B. Mengatur regulasi resisitensi perifer vasku –
 ler melalui Angiotensin II (AII ) dn volume intra
 vaskuler melalui A II dn Aldosterone, endotel – in (vaso
konstriktor kuat ), vasopresin m(ADH),
 dan peptida natriuretic
Hypertensi
Pengaruh RAS terhadap Tekanan darah :
 1. RAS terdiri dari Renin (produksi ginjal ),
 Angiotensinogen (substrat renin) , pro
 duksi hati , ACE (enzim converting
 angiotensin ) produksi paru, sebagian
 kecil pembuluh darah dn A II yg mem
berikan efek pada end organ
Hipertensi
 2. Efek biologis dari RAS :

 adalah sangat luas dan berlangsung lama,tetapi

pekerjaan aksi yg cepat dari sistim ini adalah menyokong
peredaran darah , sekiranya adanya ancaman akan
adanya kehilangan cairan.
Hipertensi
 3. Skema kerja RAS melalui

 Angiotensinogen

 renin

 t-PA

 Angiotensin I

 Angiotensin II ::

 *mengatur resorbsi Na di tubulus

 * mengatur sekresi aldosterone berakibat

 retensi Na

 kenaikan volume intravasculer yg akan meninggi

 -kan tek darah .

Hipertensi
3.skema kerja ke 2 adalah :

ACE dan kininogen Bradikinin,  natriu-

resis,vasodilatasi  nitric oksida , dan meng-inaktifkan-
Bradikinine.
Kadar Renin akan meningkat disaat keku-rangan vol
cairan dn menurun pd saat kele bihan cairan
Hipertensi
Perubahan Renini pada individu hipertensi
Kadar renin yg meningkat ,khas pada keadaan
kekurangan garam dan air dn kadar renin menu-
run pada kelebihan cairan ..
30% penderita hipertensi ,kadar renin di
bawah normal , 60% penderita hipertensi ,kadar
renin normal,dan 10% sisanya penderita
hipertensi kadar renin ada sedikit diatas normal.
Meskipun kadar renin dan AII ‘normal ‘ , tapi
sebenarnya masih tidak tepat kadarnya pada
penderita hipertensi
Hipertensi
A II ini bekerja menaikkan tekanan darah melalui
reseptor (AT1 , AT2 , AT 4 dst) . Reseptor AT1 itu
diketemukan pada selu-ruh vaskulature dan banyak
organ lainnya * AT! Ini merupakan reseptor yang meng
menguasai hampir seluruh tubuh, dan vas-kuler
sedang-kan AT2 biasanya ada seki-tar kehidupan janin
Hipertensi
Pengaruh Kerja AII dlm regulasi tek darah

1. Otot polos arterial - vasokonsrtriksi, proliferasi.2.

Kelenjar Adrenal sekresi aldosterone, cortisol dan
catecholamine .
3. Sistim saraf simpatik  pelepasan cate-cholamine 4.
Ginjal  tubular sodium re-absorbsi,vaskuler resistensi
meningkat
5. Vaskuler endothel produksi endothel-in .6
miokardium kontraksi tinggi .hipertrofi
 Hipertensi
Hubungan perkembangan Hipertensi dng DM.

 Biasanya penderita DM tipe II mengala-mi perubahan

ketergantungan transportasi gula untuk pergi ke perifer yang
disebut “insulin resisten” yang selanjutnya yang menimbulkan
hiperinsulinemia , suatu faktor resiko utama untuk
berkembang menjadi hipertensi dan kelainan jantung
Hipertensi
 Syndroma X (sindr metabolik )berhubung an dg Hipertensi & risiko kardiovaskuler .

 Sindr X adalah kompilasi faktor risiko kardiovaskuler terdiri dari :

 1. Hiperinsulinemia . 6 As lemak bebas >

 2. D.M tipe II. 7. Hipertensi .

 3. Obesitas 8. Hipertrofi vent kiri

 4. HDL cholestrol < 9. Agregasi trombosit >

 5. Trigliserid > 10. aktivitas simpatetik >

 11. Atherosklerosis membakat

 sindroma X berkaitan dengan kematian dan penyakit kardiovaskuler sebesar 2 – kali dalam rata2
Hipertensi
 Bagaimana hiperinsulinemi menimbulkan perburukan /

kemunduran hipertensi ?

1. insuline merangsang retensi Na , sehingga volume intravaskuler >

2. insuline menambah aktivitas N .simpatik sehingga menambah CO

resistensi perifer.

3. daya mitogenik sel otot polos > , cenderung terjadi proliferasi sel otot

polos vaskular sehingga mempermudah atherogenesis dan menurun

nya kelenturan vaskuler

4. insulin merubah membran sel transport sehingga kalsium intraseluler

bertambah dan menambah resistensi vaskuler.

5. Lebih dari 50% penderita hipertensi esensial umumnya terdapat insulin resisten, yang disebabkan mungkin karena
penderita esensi

al hipertensi umumnya memang obesitas

Hipertensi
 Apa Yang disebut ANP, BNP, CNP

1. ANP,BNP,CNP adalah suatu natriuretic peptide yg dibentuk masing2 pd A-

trium ka, B-rain di sel CNS dan sel atrial , C-endo-thelium .

2. kerjanya adalah sesuai nama , ANP dibuat di atrium, merespons adanya

ketegangan atrium kanan,akibat kenaikan intra vaskular volume. Pada
umumnya peptide natriuretik menimbulkan natriuresis dan menurunkan
tek.darah.

3. ANP, BNP,CNP mempunyai anti mitogenik sel otot polos vaskulatur

4. ANP , BNP , CNP juga menekan perlepasan Renin dan Aldosterone.

Hipertensi
Hubungan endothelin,hypertensi ,kardio-
vaskuler.?
1.endothelin dibentuk oleh sel endothel pemb
darah dan menimbulkan vasokonstriksi coroner,
dan vasodilatasi dan vasokonstriktive di pembu
luh darah perifer.
2. endothelin merangsang sel otot jantung
(myocite )menjadi hipertrofi.
3 .Kadar endogenus Endothelin meningkat
pada penderita hipertensi esensial .namun
penyebab-nya tak jelas.
Hipertensi
 Vasopresin hubungannya dengan Vol intravaskuler ,
pengaturan tekanan darah ?
 Vasopresin (anti duretic hormon) adalah nonpeptide yang
dilepas dari kel .pituitary bagian posterior ,sebagai salah satu
zat vasoaktif paling potensial yang beredar dan bekerja
mengurangi volume intravaskuler atau tekanan darah
 Konsentrasi z. vasoaktif ini terdapat meningkat pada 30%
penderita hipertensi ., dan mempunyai pengaruh langsung
dengan tekanan diastolik dan sistolik pada hipertensi pria .
 Lesi nukleus solitarius meninggikan aktivitas simpatetik dan
bisa menimbulkan hipertensi fulminan.Lesi nukleus
paraventrikuler itu memantapkan regulasi tekanan arterial,
(dikarenakan adanya kerja produksi ADH ), yang menjadikan
retensi air terjadi di kolekting tubulus ginjal .
Hipertensi
Neuropeptide Y ?
Neuropeptide Y adalah 36 asam amino peptide, yang
merupakan kontribusi mengatur tekanan darah .
Diketemukan meluas sepanjang cns pusat dan perifer
pada neurovasculer junction, dan bekerja sebagai
vasokonstriktor, dan bersinambungan dengan
menambah potensial norepinefrine dan A II
Hipertensi
 Peranan saraf simpatik pada hipertensi esensiaL
 N .sistim simpatis adalah mula penyebab dari perkembangan hipertensi
esensial pd saat kritis tapi tidak punya efek dalam mempertahankan
tekanan darah yang tinggi pada penderita hipertensi kronis.
 Yang dipercaya adalah bahwa tekanan darah tinggi dimulai dengan
sindroma curah jantung tinggi oleh karena aktivitas berlebihan dari Saraf
simpatikus.
 Fase hiperdinamik tinggi ini menyebabkan pembuluh darah harus tetap
mempertinggi resistensi vaskuler dalam jangka waktu lama, dan ini
adalah tanda utama pemula dari esensial hipertensi.
 Fase kenaikan tekanan arterial kronis akan menimbulkan perubahan
struktural dengan terjadihipertrofi vaskular yang dikenal dapat
menimbulkan meningkatnya resistensi vaskular.
 Pandangan alternatif : peranan saraf simpatik bukan hanya peran utama
dalam terbentuknya esensial hipertensi, tapi juga berperan dalam
memper-tahankan niat peningkatan darah tinggi.
Hipertensi
Pengaruh ion Ca2+ dan ion Mg2+pd tek drh

1, Kenaikan ion Ca 2+ dan kadar ionMg 2+ menurun

ditemukan pd obesitas, DM tipe II dan hipertensi
esensial.

2. Semakin tinggi ion Ca2+ dan semakin rendah ion Mg 2 +

akan mengakibatkan kenaikan tekanan darah,hipertrofi
ventrikel resistensi vaskuler meningkat, hiperinsu-
linemia, dan resistensi insulin