1

TERMINOLOGI
DIABETES MELITUS adalah penyakit
degenaratif dengan hiperglikemia yang ditandai
oleh ketiadaan absolut/relatif insulin atau
insensitivitas sel tehadap insulin.

DIABETES (Yunani) mengalirkan (siphon)

MELITUS (Latin) madu, atau gula (manis).
DIABETES MELITUS penyakit dimana
seseorang mengeluarkan sejumlah besar urin yang
terasa manis.

2
DATA LABORATORIUM
Glukosa puasa 80-120 mg/dl
Glukosa sewaktu 80-180 mg/dl
Glukosa 1 jam pc < 200 mg/dl

hipoglikemia kalau glukosa darah < 50

mg/dl

3
DM = kencing manis

Mengapa kencing jd manis ?

Dlm kead normal glukosa yamg masuk
ke tubulus ginjal akan direabsorbsi tetapi
tingginya kadar glukosa dlm darah (200
mg/dl) membuat sistem transport glukosa
mjd jenuh & sebagian besar yg tidak
tereabsorbsi akan dibuang ke urin

4
PENGGOLONGAN DIABETES
American Diabetes Association (ADA)
merivisi klasifikasi Diabetes
Insulin Dependent Dibetes Melitus (IDDM)
Diabetes type I (tjd degenerasi sel beta
pankreas). Destruksi autoimun
Non Insulin Dependent Dibetes Melitus
(NIDDM) Diabetes type II

5
Perbedaan DM tipe 1 dan 2

Tipe 1 Tipe 2

Tergantung insulin Tidak tgt insulin

Cenderung ketosis Tidak tjd ketosis
Juvenile onset Adult onset
Growth onset Maturity onset

6
Simptom DM tipe 1
Poliuria : peningkatan kadar glukosa
dalam darah menyebabkan efek diuresis
osmotik di ginjal shg vol urin meningkat
Polidipsia : vol urin banyak, rasa haus,
banyak minum
Polifagia : ketidakmampuan untuk
menggunakan makanan &
menyimpannya sbg cadangan energi
Adanya keton dalam urin

7
Keto acidosis
Insulin bekerja pada hati dengan
menghambat konversi asam lemak dan
asam amino menjadi asam keto. Tanpa
insulin reaksi ini akan berjalan, tjd rx
pemb. badan keton
Kegagalan memanfaatkan glukosa sbg
sumber energi memaksa hati untuk
memakai asetil CoA untuk membentuk
keton sbg sumber energi
8
Ketoacidosis
Badan keton akan dirilis ke jantung, otot
skelet, dan jaringan lain
Aseton yang dibentuk bersifat asam shg
pH darah menurun (asidosis)
Tingginya kadar glukosa & adanya
keasaman dlm darah akibat badan keton
membuat tjdnya pembuangan cairan
tubuh yang berlebihan dan tjd koma
diabetik.
Koma akan diikuti kolaps kardiovaskular
dan menyebabkan kematian. 9
Pembentukan badan keton

10
Poliuria tidak selalu DM

Diabetes insipidus

11
pankreas pulau (islet) langerhans
mempunyai 4 tipe sel penghasil hormon :
 Sel Alfa Glukagon,
proglukagon
 Sel Beta Insulin, C-peptida,
proinsulin, Islet Amiloid
Polipeptida (IAPP)
 Sel Delta Somatostatin
 Sel PP (sel F) polipeptida
pankreas

12
Sel Alfa ( Glukogen) faktor
hiperglikemi memobilisasi
penyimpanan glycogen
Sel Beta (Insulin) faktor penyimpanan
dan anabolik tubuh
Sel D (Somatostatin) penghambat
universal sel pankreas
Sel PP (sel F) mempermudah proses
pencernaan

13
Insulin & efeknya

Pada hati :
m’hambat glikogenolisis, konversi asam
lemak & asam amino mjd asam keto,
konversi asam amino mjd glukosa,
meningkatkan penyimpanan glukosa sbg
glikogen, sintesis trigliserida &
pembentukan LDL

14
Insulin & efeknya

Pada otot :
meningkatkan sintesis protein melalui
peningkatan transport asam amino &
sintesis protein ribosom
meningkatkan sintesis glikogen melalui
peningkatan transport glukosa & induksi
glikogen sintase dan hambat fosforilase

15
Insulin & efeknya
Pada jaringan adipose :
meningkatkan penyimpanan trigliserida
menghambat lipase intraseluler
Efek insulin pada transporter glukosa
transporter GLUT 4 yg membawa
glukosa dari darah ke dalam membran
otot & sel adipose
transporter GLUT 2 yg membawa
glukosa ke dalam sel beta pankreas (pd
DM tipe 2 tjd kerusakan pd GLUT 2) 16
DIABETES TYPE I
 Hiperglikemi terjadi karena terjadi
kerusakan sel β akibat ketiadaan absolut
insulin.
 Diperkirakan timbul akibat destruksi
otoimun sel β di pulau langerhans yang
dicetuskan oleh lingkungan
 Sering dijumpai pada penderita yang
kurus (tjd penurunan berat badan)
 Onset DM tipe 1 dapat terdeteksi dari
penurunan kadar insulin yang timbul
akibat perkembangan penyakit secara
progresif 17
Saat sdh terdeteksi ada gangguan sekresi
insulin harus segera disuplai insulin agar
tidak tjd ketoasidosis yang
membahayakan pasien

18
DIABETES TYPE II
 Terjadi gangguan sekresi insulin dan
kerja insulin
 Sel β terganggu sehingga sukar / sedikit
atau lambat melepaskan insulin sehingga
kerja insulin terganggu
 Terjadi resistensi (daya tahan) insulin
menurun dan terjadi defisiensi insulin
 Sering dijumpai pada penderita yang
gemuk (obesitas)
19
DIBETES GESTASIONAL
 Diabetes yang terjadi pada wanita hamil
yang sebelumnya tidak mengidap
diabetes, namun setelah kehamilan
berakhir keadaan diabetes kembali
kekeadaan normal
 Penyebabnya adalah peningkatan
kebutuhan energi dan kadar estrogen dan
hormon pertumbuhan yang terus naik
selama kehamilan
 Akibat diabetes tersebut biasa terjadi
bayi mati, bayi bertubuh besar
20
ETIOLOGI
DIABETES TYPE I
Diperkirakan akibat destruksi otoimun sel β
yang dicetuskan oleh lingkungan, serangan
otoimun timbul setelah infeksi virus :
gondongan (mumps), rubela,
stimegalovirus kronik, nitrosoamin yang
terdapat pada daging awetan

21
DIABETES TYPE II
Penyebabnya tidak diketahui, tetapi diduga
genetik merupakan penyebab utama

DIABETES GESTASIONAL
Penyebabnya adalah peningkatan
kebutuhan energi dan kadar estrogen dan
hormon pertumbuhan yang terus naik
selama kehamilan

22
23
Struktur insulin

24
OBAT ANTIDIABETES
INSULIN
 Insulin kerja sangat pendek
Insulin lispro (analog insulin), (ada glargine,
suatu analog insulin lain tapi kerjanya sangat
panjang)
Humalog
 Insulin kerja pendek
Regular, Regular Humulin, Regular, lletin,
Velosin BR
 Insulin kerja menengah
Lente humulin, Lente lletin, Lento Novo,
NPH Humulin, NPH lletin, NPH 25
 Insulin kerja panjang
Ultralente Humulin U
 Insulin campuran
Novolin 70/30, Humulin 70/30 dan
50/50

26
 Sebagian besar insulin dibuat dgn
teknologi rekombinan DNA
 Insulin diberikan secara injeksi subkutan
(SK), laju absorpsi insulin dapat
diperpanjang dengan kombinasi insulin +
Zink atau Protamin
 Insulin aksi pendek
Onset ± 30 menit
Puncak aktifitas 1-3 jam
Durasi 7 jam
Diberikan secara IV, sebagai obat
emergensi hyperglikemi
27
 Aksi menengah
Durasi 14-22 jam
 Aksi panjang
Durasi 36 jam

28
 Semilente (suspensi seng insulin
amorphous),
 Lente (campuran seng insulin
amorphous (30%) + kristal seng insulin
(70%)
 NPH (Neutral Protamine Hagedorn) atau
isophane insulin (protamin + insulin)
durasinya ± 20 jam mirip lente
 Biphasic fixed mixtura (isophane +
insulin larut)
 Ultralente suspensi yang kurang larut
29
Rilis insulin yg distimulasi glukosa

30
Kerja insulin

31
EFEK SAMPING
Hipoglikemi yaitu terjadi akibat kelebihan
insulin atau tidak cukupnya pemasukan
kalor hal tersebut dapat mengakibatkan
komplikasi serius ( diberikan suntikan
secara IV bila pasien tidak sadar)
Perlunya kontrol glukosa darah pada DM
tipe 1 karena resiko hipoglikemia pd terapi
dg insulin

32
REGIMEN DOSIS
Untuk pasien diabetes type I sebagian besar
diberikan injeksi insulin kombinasi aksi
pendek dan menegah secara SK, 2 x sehari
sebelum makan pagi dan makan malam
Untuk normoglikemi digunakan insulin
ultralente backup dengan insulin larut, 3 x
sehari sebelum makan.

33
OBAT
SECRETAGOGUE (SULFONILUREA)
Glibenkalmid 1,25-20 mg 10-24 jam
Tolbutamid 0,5-2 g/DT 6-12 jam
Acetohexamide 0,25-1,5/DT 12-24 jam
Chlorpamide0,1-0,5/DTG60 jam
Glipizide 5-30 mg 10-24 jam
Glimepride 1-4 mg 12-24 jam
Tolazamide 0,1-1 g/DT 10-14 jam

34
SECRETAGOGUE (MEGLITINIDE)
Repaglinide 0,25-4 mg ac 4-5 jam

BIGUANIDE
Metformin 1-2,5 g /DT/hr 10-12 jam

TIAZOLIDINEDIONE
Pioglitazone 1 x 15-25 mg
Rosiglitazone 1 x 2-8 mg
Troglitazone 1 x 200-600 mg dc
35
PENGHAMBAT GLUCOSIDASE-ALFA
Acarbose 25-100 mg ac
Myglitol 25-100 mg ac

36
37
38
39
40