PPOK

Oleh : Dwi Ruth Rahayuning Asih Budi,S.Ked

Pembimbing : dr. Rina Kriswiastiny, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

ILMU PENYAKIT DALAM
RS Pertamina Bintang Amin
Bandar Lampung
PERIODE 17 Desember 2018- 24 Februari 2019
 Mind Map
Definisi &
Epidemiologi
Anamnesis

Etiologi dan
Pemeriksaan Faktor resiko
dan
diagnosis
Pem. Fisik
PPOK

Penatalaksanaa
n Patofisiologi

Manifestasi
Klinisi
DEFINISI
Definisi PPOK

◦ Penyakit paru kronik, ditandai dengan hambatan aliran udara di saluran

nafas yang progresif.

(Perhimpunan Dokter Paru

Indonesia)

◦ Penyakit kronis yang ditandai dengan batuk produktif, dispneu & obstruktif
saluran nafas

(Buku Ilmu Penyakit Paru

(Rab Tabrani))
Definisi Emfisema

Adalah penyakit yang ditandai dengan

pelebaran dari alveoli yang diikuti oleh
destruksi dari dinding alveoli.

Ilmu Penyakit Paru-Prof.dr.H.Tabrani Rab

Definisi Bronkitis Kronik
Batuk berulang dan
berdahak selama lebih
dari 3 bulan setiap tahun
dalam periode paling
sedikit 3tahun. Hipersekresi
dan tanda-tanda adanya
penyumbatan saluran
napas yg kronik
merupakan tanda dari
penyakit ini.

Ilmu Penyakit Paru-Prof.dr.H.Tabrani Rab

EPIDEMIOLOGI PPOK
Epidemiologi
Epidemiologi
Epidemiologi
Epidemiologi
Epidemiologi
KLASIFIKASI PPOK
Global Initiative for
OChronic
L bstructive
D ung
isease
Klasifikasi PPOK berdasarkan Global Initiative for Chronic Lung Disease (GOLD, 2006)

Derajat
Karakteristik
0 : Beresiko Spirometri normal
Gejala kronik (batuk, produksi sputum)
1 : Ringan
FEV1/FVC <70% , FEV1 ≥ 80%
Dengan atau tanpa gejala kronik (batuk, produksi sputum)
2 : Sedang
FEV1/ FVC < 70%
FEV1 ≥30%-80%
(IIa) FEV1 ≥50%-80%
(Iib) FEV1 ≥ 30%-50%
Dengan atau tanpa gejala kronik (batuk, produksi sputum,
sesak)
3 : Berat
FEV1/FVC <70%
FEV1 <30% atau FEV1 <50% ditambah gejala gagal napas
atau gejala gagal jantung kanan10
 Klasifikasi GOLD, 2008
Stage 1: PPOK ringan
Keterbatasan airflow ringan (FEV1/FVC < 70%, FEV1 ≥ 80% predicted), dan kadang, tapi tidak selalu, batuk dan
produksi sputum kronik.
Pada tahap ini individu tidak menyadari bahwa fungsi parunya abnormal.

Stage 2: PPOK Sedang

Keterbatasan airflow memburuk (FEV1/FVC < 70%, 50% ≤ FEV1 < 80% predicted), timbul sesak napas setelah aktivitas
(exertion)
Pada tahap ini individu biasanya mulai mencari pengobatan karena gejala pernapasan kronik atau eksaserbasi.

Stage 3: PPOK berat

Keterbatasan airflow makin memburuk (FEV1/FVC < 70%, 30% ≤ FEV1 < 50% predicted), sesak napas makin berat,
kemampuan latihan menurun, dan eksaserbasi berulang yang berdampak pada kualitas hidup pasien.

Stage 4: PPOK sangat berat

Keterbatasan airflow sangat berat (FEV1/FVC < 70%, FEV1 < 30% predicted) atau FEV1<50% dengan gagal napas
kronik.
Pada tahap ini kualitas hidup sangat berkurang dan eksaserbasi dapat menyancam jiwa.
KLASIFIKASI PPOK (COPD)
menurut GOLD 2010,
I : Gejala klinis : gejala batuk kronik dan sputum (+), tetapi tidak sering. pasien sering
tidak menyadari bahwa fungsi paru sudah menurun;

PFT : FEV1/FVC <70 %, DAN FEV1>= 80% predicted

II: Gejala klinis : sesak mulai dirasakan saat aktivitas dan kadang ditemukan gejla
batuk dan produksi sputum; pasien sudah mulai datang berobat

PFT : FEV1/FVC <70 %, 50%<FEV1<80%

III : Gejala klinis : gejala sesak lebih berat; penurunan aktivitas, rasa lelah dan
serangan eksaserbasi semakin sering (*) dan berdampak pada QOL.

PFT : FEV1/FVC<70%, 30%<FEV1<50%

IV :Gejala klinis : gejala di atas, ditambah dengan gejala-gejala GAGAL NAPAS atau
GAGAL JANTUNG KANAN dan ketergantungan oksigen. Pada derajat ini, QOL px
memburuk, dan pada eksaserbasi, pasien dapat meninggal (mengancam jiwa).
PFT : FEV1/FVC <70%, FEV1 <30 % atau FEV1<50 $ DENGAN GEJALA GAGAL NAPAS
KRONIS.
Klasifikasi menurut PDPI, 2005
1. PPOK Ringan
Gejala klinis:
- Dengan atau tanpa batuk
- Dengan atau tanpa produksi sputum.
- Sesak napas derajat sesak 0 sampai derajat sesak 1
Spirometri:
- VEP1 • 80% prediksi (normal spirometri) atau
- VEP1 / KVP < 70%
2. PPOK Sedang
Gejala klinis:
- Dengan atau tanpa batuk
- Dengan atau tanpa produksi sputum.
- Sesak napas : derajat sesak 2 (sesak timbul pada saat aktivitas).
Spirometri:
- VEP1 / KVP < 70% atau
- 50% < VEP1 < 80% prediksi.
3. PPOK Berat
Gejala klinis:
- Sesak napas derajat sesak 3 dan 4 dengan gagal napas kronik.
- Eksaserbasi lebih sering terjadi
- Disertai komplikasi kor pulmonale atau gagal jantung kanan.
Spirometri:
- VEP1 / KVP < 70%,
- VEP1 30% dengan gagal napas kronik
Gagal napas kronik pada PPOK ditunjukkan dengan hasil
pemeriksaan analisa
gas darah, dengan kriteria:
- Hipoksemia dengan normokapnia atau
- Hipoksemia dengan hiperkapnia
 ETIOLOGI &
FAKTOR RESIKO
Etiologi PPOK

Bahan Defiensi
iritan protein
penyebab alfa 1-
imflamasi antitripsin

PPOK
Faktor Resiko PPOK
Kebiasaan merokok

Riwayat infeksi saluran pernapasan

Polusi udara

Usia
MANIFESTASI
KLINIS
Tujuan mengerutkan bibir
◦ Meningkatkan ventilasi
◦ Menjaga salran udara terbuka lebih lama dan mengurangi kerja
pernafasan
◦ Memperlambat laju pernafasan
◦ Menguangi sesak nafas
 Penambahan
jaringan ikat
Hipoksia kronik vasodilatasi Bagian jaringan
lunak di daar
kuku
PATOFISIOLOGI
(2)
PATOGENESIS PPOK
BLUE BLOATER VS PINK PUFFER
DIAGNOSIS
BANDING
 PPOK Asma Bronkial Gagal Jantung Kronik
Onset usia > 45 tahun Segala usia Segala usia
Riwayat Tidak ada Ada Tidak ada
keluarga
Pola sesak Terus menerus, Hilang timbul Timbul pada waktu
napas bertambah berat aktivitas
dengan aktivitas
Ronki Kadang-kadang + ++
Mengi Kadang-kadang ++ +
Vesikular Melemah Normal Meningkat
Spirometri Obstruksi ++ Obstruksi ++ Obstruksi +
Restriksi + Restriksi ++
Reversibilitas < ++ +
Pencetus Partikel toksik Partikel sensitif Penyakit jantung
PEMERIKSAAN
FISIK
Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi

SDV
Barrel melemah
chest Sela iga
melebar
Ronkhi atau
wheezing
Pursed lips
breathing hipersonor
Ekspirasi
memanjang
Fremitus
Hipertrofi
otot bantu melemah Suara
jantung
napas
menjauh
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
COPD
Pemeriksaan Penunjang
Rutin Tidak Rutin

◦ Faal paru (spirometri dan uji ◦ Faal paru

bronkodilator)
◦ Uji coba kortikosteroid
◦ Radiologi (foto toraks)
◦ Analisa gas darah
◦ Laboratorium darah
◦ EKG
◦ Mikrobiologi sputum
◦ Kadar alfa-1-antitripsin
Spirometri Flow Volume Curve
Spirometri
u/ menilai beratnya PPOK dg menggunakan parameter FEV1,
dan memantau perjalan penyakit

◦ PPOK ringan (FEV1 > 80%)

◦ PPOK sedang (50% < FEV1 < 80%)
◦ PPOK berat (30% < FEV1 < 50%)
◦ PPOK sangat berat (FEV1 < 30%)
(GOLD,2009)
Uji Bronkodilator dengan
Spirometri
◦ Dilakukan pada PPOK stabil
◦ Pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15-20
menit kemudian uji dg spirometri, lihat perubahan nilai FEV1
(<20%)
Radiologi
 u/ menyingkirkan diagnosis penyakit paru lainnya

◦ Pada bronkitis kronik:

◦ Normal
◦ Corakan bronkovaskuler
◦ Pada emfisema terlihat:
◦ Hiperinflasi
◦ Hiperlusen
◦ Ruang retrosternal melebar
◦ Diafragma mendatar
◦ Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop
appearance)
Laboratorium Darah
◦ u/ mendeteksi timbulnya polisitemia  telah terjadi hipoksia
kronik

◦ Hematokrit ↑ (> 55%) : polisitemia

◦ ↑ PaCO2
◦ ↓ PaO2
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
(TIDAK RUTIN)
Faal Paru
◦ Volume residu (VR), Kapasitas Residu Fungsional (KRF), Kapasitas
Paru Total (KPT), VR/KRF, VR/KPT meningkat
◦ DLCO menurun pada emfisema (difusi karbon monoksida, 25-
30ml CO/mmHg/menit)
◦ Raw (airway resistance) meningkat ada bronkitis kronik
◦ Sgaw (specific airway conductance) meningkat
Uji Coba Kortikosteroid
 Menilai perbaikan paru setelah pemberian kortikosteroid

◦ Kortikosteroid oral (prednison / metilprednisolon) 30-50mg per hari

selama 2 minggu
◦ Uji dg spirometri: peningkatan FEV1 > 20%
◦ Pada PPOK: tidak terdapat kenaikan faal paru stlh pemberian
kortikosteroid
Elektrokardiografi
◦ Mengetahui komplikasi pada jantung

◦ P pulmonal
◦ Deviasi axis ke kanan
◦ “Low voltage” pada emfisema
◦ Hipertrofi ventrikel kanan
Mikrobiologi Sputum
◦ Dg perwarnaan Gram dan kultur resistensi u/ mengetahui pola
kuman dan u/ memilih antibiotik yang tepat bila terjadi
eksaserbasi

◦ Bakteri gram negatif: Klebsiella sp (paling sering ditemukan),

Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis
◦ Bakteri gram positf: Streptococcus alfa hemolitycus,
Streptococcus penumoniae, Staphylococcus aureus,
Staphylococcus epidermidis
◦ Resistensi tertinggi thd antibiotik: Ampicilin
◦ Kepekaan tertinggi thd antibiotik: Netilmicin
Kadar alfa-1-antitripsin
◦ Dilakukan dg pemeriksaan darah
◦ Pada emfisema herediter: kadar alfa-1-antitripsin rendah
PENATALAKSANAAN
Tujuan

Mencegah
Mengurangi
eksaserbasi
gejala
berulang

Memperbaiki
Meningkatkan
dan mencegah
kualiti hidup
penurunan faal
penderita
paru
Penatalaksanaan
1. Edukasi

2. Obat - obatan

3. Terapi oksigen

4. Ventilasi mekanik

5. Nutrisi

6. Rehabilitasi
Edukasi
1. Pengetahuan dasar tentang PPOK

2. Obat - obatan, manfaat dan efek sampingnya

3. Cara pencegahan perburukan penyakit

4. Menghindari pencetus (berhenti merokok)

5. Penyesuaian aktivitas
Obat

Bronkodilator

Anti Inflamasi

Antibiotika

Antioksidan

Mukolitik

Antitusif
Terapi Oksigen
Mengurangi
sesak

Meningkatkan Memperbaiki
kualitas hidup aktivitas

Memperbaiki Mengurangi
fungsi hipertensi
neuropsikiatri pulmonal

Mengurangi Mengurangi
hematokrit vasokonstriksi
Ventilasi Mekanik

Ventilasi Ventilasi
mekanik mekanik
tanpa dengan
intubasi Intubasi
Nutrisi

Pemasukan
Kalori

Kebutuhan
Kalori
Rehabilitasi

1.Latihan Fisik
2.Psikososial
3. Latihan Pernapasan
KOMPLIKASI
Komplikasi •1. Gagal napas
yang •a. Gagal napas
dapat kronik
terjadi •b. Gagal napas akut
pada •2. Infeksi berulang
penderita •3. Kor pulmonal
PPOK : •4. Pneumotoraks
 Daftar Pustaka
1. Kuliah Pakar Tinjauan Fisiologis Sistim Pernapasan
oleh dr. Marwito
2. Ganong, W. F. 2005. Fisiologi Kedokteran Edisi 22.
Jakarta : EGC
3. http://jurnal.fk.unand.ac.id/images/articles/vol3/no3
/354-357.pdf
4. Mark A. Graber, Peter P. Toth, Robert L. Herting, Jr.
2006. Buku Saku Dokter Keluarga UNIVERSITY OF
IOWA. Jakarta: EGC.
5. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. PENYAKIT
PARU OBSTRUKTIF KRONIK (PPOK) PEDOMAN
DIAGNOSIS & PENATALAKSANAAN DI INDONESIA.
6. Robbins, Stanley L et al. 2007. Buku Ajar Patologi
Robbins. Edisi 7. Volume 2.EGC. Jakarta
T K
E A
R S
I I
M H
A