Sindrom Nefrotik

REDHY SATYA CAESARINKA

Identitas Nama : Tn.B
Usia : 45 th
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Supir
Status : Menikah
Tanggal periksa : 30 Oktober
2017
Anamnesis • Pasien datang ke poli penyakit dalam
dengan keluhan:
– Bengkak diseluruh badan
Sejak bulan puasa, bengkak berawal
dari kedua tungkai
– Kembung
– Mual (-)
– Muntah (-)
– Sesak (kadang)
– Pusing (-)
– Dada berdebar (-)
Riwayat Personal Sosial
Pasien mengatakan pekerjaannya sebagai supir bis membuat penyakitnya semakin
memburuk karena harus duduk lama yang membuat bengkak pada tungkai semakin
memberat.
 • KU
Pemeriksaan Fisik : Sakit sedang
• Kesadaran : Compos mentis
• Tanda Vital :
 TD : 110/80 mmHg
 N : 84x/menit
 RR : 20x/menit
 Suhu : 36
Kepala
Leher : JVP tidak meningkat, pembesaran
Mata: conjungtiva anemi (+/+), sklera
kelenjar tiroid (-), pembesaran limfonodi (-)
ikterik (-/-) edem palpebra (+/+)
Hidung: sekret (-), epistaksis (-)
Thoraks :
Mulut: bibir pucat (+), Ins : Simetris (+), retraksi (-)
gusi berdarah (-) Pal : Pengembangan paru &
vocal fremitus dbn, NT (-)
Telinga: nyeri tekan mastoid (-), sekret (- Per : Sonor +/+
), hearing loss (-) Aus :
Pulmo : SDV +/+ , wh -/-, rh
-/-
Cor : S1 > S2 Reguler, bising
(-)

Abdomen
Ins: Dinding perut > dinding dada,
tidak ada sikatrik, striae (-)
Ekstremitas
Aus: bising usus (+) , peristaltik (+)
Akral hangat (+/+), nadi teraba kuat,
Per: pekak (+), timpani (-) undulasi (+)
perfusi <2detik, Edema tangan (-/-),
shifting dullness (+), nyeri ketok ginjal
edema kaki (+/+)
(-/-)
Pal: supel (+), NT (-), ginjal dan lien
tidak teraba
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Hasil Nilai normal
Hemoglobin 11,8 13 - 18
JUMLAH SEL DARAH
Leukosit 7,7 4.0 – 11.0
Eritrosit 4,1 4.50 – 6.50
Hematokrit 34,5 40.0 – 54.0
Angka Trombosit 447 150 – 450

DIFF COUNT PRESENTASE

Eosinofil 2 1–6
Basofil 1 0–1
Setrofil Segmen 70 40 – 75
Limfosit 22 20 – 45
Monosit 5 2 – 10

DIAMETER SEL/SIZE
RDW-CV 13,5 11,7-14,4
RDW-SD 40,6 36,4-46,3
P-LCR 21,2 9,3-27,9
 Pemeriksaan Hasil Nilai normal
MCV 84,8
MCH 29
MCHC 34,2
LEMAK
Kolesterol 153
Protein total 3,59
Albumin 1,44
Globulin 2,15
Protein esbach 7
DIAGNOSIS

• Sindrom nefrotik
 30 OKTOBER 2017
S Badan bengkak, lemes, perut kembung, kadang sesak, pusing (-),
berdebar (-)
O KU : sedang, CM
TD : 110/80 RR : 20x/m
N : 84 x/m S : 36
Kepala : CA +/+ SI -/-
Thorax : SDV +/+ sonor +/+
Abd : pekak (+) NT(-) BU(+) ascites
Edema : edema tangan (-/-) edema kaki (+/+)
A Sindroma Nefrotik
P Metil prednisolone 8 mg
4-2-0
MASALAH • Bagaimana
YANG DI patofisiologi sindroma
KAJI nefrotik?
• Bagaimana
penatalksanaannya?
PENDAHULUAN

• Sindroma nefrotik • Sindrom nefrotik terdiri

merupakan diagnosis dari kumpulan tanda dan
gejala berupa
klinis yang memiliki
Proteinuria massif
etiologi primer (dari
>3,5g/24 jam
ginjal) atau sekunder
Hiperlipidemia
(di luar ginjal,
Edema anasarka
biasanya sistemik)
Hipoalbumin
<3,5g/dL
PATOFISIOLOGI
PROTEINURIA • SN merupakan tanda dari kelainan
glomerulus. Pada glomerulus terjadi
kerusakan membrane basal
glomerulus dan sel podosit
• Albumin yang bermuatan negative
dapat melewati membrane basal
glomerulus dan celah antar sel
podosit sehingga terjadi proteinuria
masif
HIPOALBUMINEMIA
• Merupakan akibat lanjutan dari lolosnya albumin melalui urin.
• Pada SN hipoalbuminemia akibat proteinuria massif menyebabkan
penurunan tekanan onkotik plasma. Untuk mempertahankan tekanan
onkotik hepar melakukan kompensasi dengan meningkatkan sintesis albumin.
• Peningkatan sintesis tidak dapat mengkompensasi timbulnya albuminemia
sehingga terjadi edema
EDEMA
• Penurunan tekanan onkotik plasma
menyebabkan membuat cairan berpindah dari
intravakular ke interstitial sehingga terjadi
edema.
• Karena terjadi penurunan tekanan onkotik
plasma dan bergesernya cairan akan terjadi
hypovolemia sehingga ginjal akan melakukan
kompensasi dengan meningkatkan retensi
natrium dan air.
• Mekanisme kompensasi ini akan memperbaikin
volume intravaskuler namun akan memperberat
keadaan hipoalbumin sehingga edema akan
terus berlanjut
HIPERLIPIDEMIA

• Peningkatan sintesis LDL, VLDL oleh hepar

akibat hipoalbumin
• HDL hilang melalui urine
• Menyebabkan lemak bebas di darah
meningkat
TERAPI

Farmakologis Non farmakologis

• Diet. Pola makan yang dianjurkan
• Kombinasi diuretic untuk pasien SN adalah rendah
garam (Na < 2gr/hari) rendah
loop diuretic dan lemak jenuh serta rendah
tiazid 2x sehari kolesterol
• Asupan protein 0,8g/KgBB/hari
• Penghambat ACE ditambah dengan ekskresi dalam
atau ARB sebagai urin selama 24 jam. Bila fungsi
ginjal menurun, asupan protein
anti-proteinuria diturunkan menjadi
0,6g/kgBB/hari
• Statin untuk • Restriksi cairan untuk mengurangi
hyperlipidemia edema
• Hindari obat nefrotoksik(OAINS,
antibiotik golongan
aminoglikosida dsb)
TERAPI
• Glomerulosklerosis fokal
segmental
Prednison 1mg/kgBB/hari
(maks: 80mg) atau
2mg/kgBB/2hari
(maks:120mg). Regimen
minimal diberikan 4 minggu
sampai 16 minggu atau
sampai remisi komplit
tercapai.
Setelah remisi tercapai
lakukan tapering off selama 6
bulan
• Glomerulonefritis
membranosa
Terapi inisial selama 6 bulan
dengan memberikan
kortikosteroid (IV dan Oral)
dan agen alkil oral
(siklofosfamid/klorambusin)
bergantian selang 1bulan
(ponticell regimen) agen alkil
yang lebih disarankan adalah
siklofosfamid
 • Glomerulonefritis lesi minimal
Prednison atau prednisolone
1mg/kgBB/hari (maks: 80mg) atau
2mg/kgBB/2hari (maks:120mg). Regimen
minimal diberikan 4 minggu apabila
TERAPI remisi komplit tercapai. Apabila tidak
tercapai diberikan maksimal 16 minggu.

• Glomerulonefritis membranoproliferatif
Kortikosteroid dosis rendah (harian atau
selang seling) ditambah siklofosfamid
oral atau mycophenolate mofetil oral.
Terapi ini diberikan selama 6 bulan