LAPORAN KASUS

PPOK

Oleh :
Nazla Putri Sukma
PENDAHULUAN
Definisi

PPOK adalah penyakit yang umum, dapat dicegah,

dan dapat ditangani, yang memiliki karakteristik
gejala pernapasan yang menetap dan
keterbatasan aliran udara, dikarenakan
abnormalitas saluran napas dan/atau alveolus yang
biasanya disebabkan oleh pajanan gas atau
partikel berbahaya
 Faktor resiko
PPOK

Faktor pejamu (host) Faktor prilaku Faktor lingkungan

(kebiasaan) merokok (polusi udara)
Stres oksidatif

Etiologi PPOK Eksaserbasi Akut

Infeksi (virus,bakteri), pajanan dengan polutan, penghentian

pengobatan, bronkospasme, dan perubahan diet, defisiensi Alfa-1
antitripsin (AAT)

Basil enteric gram negatif, Pseudomonas, Chlamidia pneumonia,

dan Mycoplasma pnemoniae
 Patogenesis dan patologi
Iritasi kronik saluran Respon inflamasi stress oksidatif dan
pernafasan saluran nafas dan
+ kelebihan proteinase
paru

perubahan patologis pada

PPOK

Bronkitis kronis emfisema

hipertrofi kelenjar mukosa bronkus -Defisiensi Alfa 1 antiprotease

peningkatan jumlah&ukuran sel goblet, -bawaan(idiopatik)
infiltrasi sel radang -stres oksidatif
edema mukosa radang.

Peradangan dan penyempitan penurunan kerusakan parenkim paru pada emfisema

VEP1 ketidakseimbangan ventilasi-perfusi
 Alur Diagnosis PPOK

Gejala:
Sesak napas, batuk kronis atau
produksi sputum, dan/atau riwayat
pajanan akan faktor resiko

Spirometri:
Pasca bronkodilator
VEP1/KVP < 0.70

– Pertimbangkan PPOK, dan lakukan spirometri, jika ada dari indikator di

bawah di temukan pada pasien > 40 tahun. Kehadiran beberapa indikator
utama memperbesar kemungkinan diagnosis PPOK. Spirometri diperlukan
untuk menegakkan diagnosis PPOK
Diagnosis
Anamnesis & Faktor Resiko
Gejala Keterangan
Sesak  Progresif (sesak bertambah berat seiring berjalannya waktu)
 Bertambah berat dengan aktivitas
 Persisten (menetap sepanjang hari)
 Pasien mengeluh berupa, “Perlu usaha bernafas, berat, sukar
bernafas, terengah-engah

Batuk Kronis Hilang timbul dan mungkin tidak berdahak

Batuk Kronis Setiap batuk kronik berdahak dapat mengindikasikan PPOK
Berdahak

Riwayat  Asap rokok

Terpajan  Debu
Faktor  Bahan kimia di tempat kerja
Risiko  Asap dapur
Diagnosis
• Inspeksi
»Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)
»Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)
»Penggunaan otot bantu napas
»Hipertropi otot bantu napas
»Pelebaran sela iga
»Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis leher dan edema
tungkai
»Penampilan pink puffer atau blue bloater
• Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak
diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah

• Auskultasi
»Suara napas vesikuler normal, atau melemah
»Terdapat ronki pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa ekspirasi
memanjang bunyi jantung terdengar jauh
Pemeriksaan penunjang
Spirometri

paru hiperinflasi atau penentuan obstruksi • Darah rutin

hiperusen, diagframa berdasarkan penilaian
mendatar, corakan VEP1 prediksi atau
• AGD
bronkovaskuler VEP1/KVP. Obstruksi: • Mikrobiologi
meningkat, bulla, -%VEP1
dan jantung (VEP1/VEP1 pred) <80%
• EKG
menggantung - VEP1/KVP <75%

Pemeriksaan
Lainya

Radiologi
 Diagnosis Banding PPOK
Diagnosis Gambaran Klinis
Asma • Onset usia dini
• Gejala bervariasi dari hari ke hari
• Gejala pada waktu malam/dini hari lebih menonjol
• Ditemukan riwayat alergi, rinitis, atau eczema
• Ada riwayat asma dalam keluarga
• Hambatan aliran udara umumnya reversibel

Gagal jantung • Adanya riwayat hipertensi

kongestif • Ditemukan ronkhi basah pada basal paru
• Gambaran foto thoraks berupa pembesaran jantung dan edema paru
• Pemeriksaan faal paru restriksi, bukan obstruksi

Bronkiektasis • Sputum purulen dalam jumlah yang banyak

• Sering berhubungan dengan infeksi bakteri
• Ronkhi basah kasar
• Gambaran foto thoraks tampak honeycomb appearance dengan penebalan
dinding bronkus.
 Diagnosis Banding PPOK
Diagnosis Gambaran Klinis
Tuberkulosis • Onset semua usia
• Gambaran foto thoraks berupa infiltrat
• Ditemukan BTA pada pemeriksaan mikrobiologi

Bronkiolitis • Usia muda

obliterasi • Tidak merokok
• Dapat ditemukan riwayat adanya artritis reumatoid
• CT paru ekspirasi terlihat gambaran hipodens

Diffuse • Sering pada perempuan tidak merokok

panbronchiolitis • Seringkali berhubungan dengan sinusitis
• Pada foto rontgen dan CT paru resolusi tinggi
memperlihatkan bayangan diffuse nodul opak
sentrilobular dan hiperinflasi.
Penilaian PPOK

Tujuan dari penilaian PPOK adalah untuk menentukan

keterbatasan tingkat aliran udara

Derajat Riwayat
keparahan eksaserbasi dan
abnormalitas resiko masa
spirometri depan

Gejala pasien Komorbiditas

13
 Eksaserbasi Akut

• Peningkatan volum sputum

• Peningkatan purulensi atau perubahan warna sputum
• Sesak nafas yang bertambah berat.
Diagnosis

• Tipe I (eksaserbasi berat) apabila memiliki 3 gejala utama

• Tipe II (eksaserbasi sedang) apabila hanya memiliki 2 gejala utama
• Tipe III (eksaserbasi ringan) apabila memiliki 1 gejala utama
ditambah adanya infeksi saluran napas atas lebih dari 5 hari,
Tipe demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk
 Klasifikasi
A B
● Resiko rendah ● Resiko rendah
● Eksaserbasi 0-1x pertahun ● Eksaserbasi 0-1x pertahun
● Spirometri GOLD I-II ● Spirometri GOLD I-II
● mMRC 0-1 ● mMRC ≥ 2
● CAT < 10 ● CAT ≥ 10

C D
● Resiko tinggi ● Resiko tinggi
● Eksaserbasi ≥2 x pertahun ● Eksaserbasi ≥ 2 pertahun
● Spirometri GOLD III-IV ● Spirometri GOLD III-IV
● mMRC 0-1 ● mMRC ≥ 2
● CAT < 10 ● CAT ≥ 10
 Klasifikasi PPOK
Derajat Klinis Faal paru
Derajat I: PPOK Gejala batuk kronik dan produksi sputum ada -VEP1/KVP < 70%
Ringan tapi tidak sering. -VEP1 ≥ 80% prediksi

Derajat II: PPOK Gejala sesak mulai dirasakan saat aktivitas dan -VEP1/KVP < 70%
Sedang kadang ditemukan gejala batuk dan produksi -50 < VEP1 < 80% prediksi
sputum.

Derajat III: PPOK Gejala sesak lebih berat, penurunan aktivitas, - VEP1/KVP < 70%
Berat rasa lelah dan serangan eksaserbasi makin -30 < VEP1 < 50% prediksi
sering

Derajat IV: PPOK Gejala di atas ditambah tanda-tanda gagal - VEP1/KVP < 70%
Sangat Berat napas atau gagal jantung kanan dan - VEP1<30% prediksi atau
ketergantungan oksigen. VEP1 < 50% disertai gagal
napas kronik.
Pengelolaan PPOK Stabil: Non - Farmakologi
Patien Essential Rekomendasi Tergantung pada
t Pedoman Lokal
Group

Berhenti merokok Vaksinasi flu

A (termasuk pengobatan Aktivitas fisik Vaksinasi
farmakologi) pneumococcal

Berhenti merokok
Vaksinasi flu
B, C, (termasuk pengobatan
Aktivitas fisik Vaksinasi
D farmakologi),
pneumococcal
Rehabilitasi paru
Pilihan terapi PPOK
Beta2 - agonis
Short – acting Beta2 – agonis (SABA)
Long – acting Beta2 – agonis (LABA)
Antikolinergi
Short-acting anticholinergics (SAMA)
Long-acting anticholinergics (LAMA)
Kombinasi short-acting beta2-agonists + anticholinergic dalam satu
inhaler
Kombinasi long-acting beta2-agonists + anticholinergic dalam satu inhaler

Methylxanthines
Kombinasi long-acting beta2-agonists + ICS dalam satu inhaler

Phosphodiesterase-4 inhibitors
19
KOMPLIKASI

Cor Pulmonale Chronicum (CPC)

Infeksi Berulang

Gagal Nafas tiipe 2

COR PULMONALE CHRONIC

Definisi
• Perubahan dalam struktur dan fungsi
dari ventrikel kanan yang disebabkan
oleh adanya gangguan primer dari
system pernapasan.
• Hipertensi pulmonal merupakan factor
penghubung tersering antara disfungsi
paru-paru dan jantung dalam cor
pulmonal
 COR
PULMONAL

AKUT KRONIS

EMBOLI
PPOK
PARU
EPIDEMIOLOGI

– Cor pulmonal mempunyai insidensi sekitar

6-7 % dari seluruh kasus penyakit jantung
dewasa di Amerika Serikat , dengan
penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)
karena bronchitis kronis dan emfisema
menjadi penyebab lebih dari 50% kasus
cor pulmonale.
Patofisiologi
COPD mengakibatkan:
berkurangnya vascular bed paru, dapat diakibatkan oleh
semakin terdesaknya pemuluh darah oleh paru yang
mengembang atau kerusakan paru;
asidosis respiratorik dan hiperkapnea;
hipoksia alveolar, yang akan merangsang vasokontriksi
pembuluh paru;
polisitemia dan hiperviskositas darah.
– keempat kelainan ini akan menyebabkan timbulya hipertensi
pulmonal (perjalannya lambat). Dalam jangka panjang akan
mengakibatkan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan. Keadaan ini
disebut CPC. Jika mekanisme kompensasi ini gagal maka akan
terjadi gagal jantung kanan
GAMBARAN KLINIS
• Nyeri dada  iskemik ventrikel kanan
• Gejala neurologis menurunnya curah jantung dan hipoksemia
• Hemoptisisrupture arteri pulmonalis akibat berdilatasi
• kongestif hepar  kegagalan ventrikel kanan

Gejala • Edema perifer  Peningkatan tekanan arteri pulmonalis

transudasi cairaan

• Sesak
• Distensi vena leher
• Auskultasi : wheezing maupun rhonki, bising ejeksi sistolik

Tanda • Perkusi : hipersonor (PPOK)

DIAGNOSIS
Tanda PPOK

Hipertensi Pulmonal

Hipertrofi/dilatasi ventrikel kanan

Gagal jantung kanan

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium rutin

Rontgen Thoraks

Elektrokardiografi dan
atau ekokardiografi
 Tatalaksana

Mengoptimalkan efisiensi pertukaran gas,

Menurunkan hipertensi pulmonal

Meningkatkan kelangsungan hidup

Pengobatan penyakit dasar dan komplikasinya.

• PaO2 kurang dari 55 mmHg atau
saturasi O2 kurang dari 88%.
• Oksigen yang diberikan harus rendah
(1-2 liter/menit) dan kontinyu 
Terapi
Oksigen
• Agonis ϐ-2 kerja panjang sebagai
terapi pemeliharaanSalmeterol,
Formoterol, Indacaterol
• - Antikolinergik kerja panjang sebagai
terapi pemeliharaanTiotropium
• - Kortikosteroid inhalasi jika memberi
respon klinis atau eksaserbasi ulang
• - PDE-4 inhibitor
Bronkodilator
Diuretik
• Diuretika diberikan jika ada gagal jantung kanan. Diuretik efektif
untuk pengobatan CPCD dengan COPD sebagai penyakit
dasarnya .Pemberian diuretika yang berlebihan dapat
menimbulkan alkolosis metabolik yang bisa memicu
peningkatan hiperkapnia

Vasodilator
• Nitrat, hidralazin, antagonis kalsium, agonis alfa adrenergik,
inhibitor ACE dan prostaglandin
Ventilasi Mekanis Noninvasif
• Ventilasi Mekanis Noninvasif akan memperbaiki asidosis
respiratorik, meningkatkan pH, mengurangi kebutuhan untuk
intubasi endotrakeal, menurunkan PaCO2, menurunkan
frekuensi napas,beratnya sesak, lama rawat, dan kematian.
Flebotomi
• Tindakan flebotomi pada pasien kor pulmonal dengan
hematokrit yang tinggi untuk menurunkan hematokrit sampai
nilai 59% .. Flebotomi hanya merupakan terapi tambahan pada
pasien kor pulmonal dengan gagal jantung kanan akut.

Rehabilitasi (edukasi, nutrisi, rehabilitasi respirasi)

• Menyesuaikan aktivitas
• Nutrisi adekuat untuk mencegah kelaparan yang disebabkan
hipoksemia berkepanjangan dan menghindari kelelahan otot
bantu napas.
• Latihan ekspektorasi atau batuk yang efektif (huff cough),
“purse lips breathing”
• Latihan ekstrimtas atas dan otot bantu napas
LAPORAN
KASUS
IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. I
Jenis kelamin : Laki-Laki
Umur : 61 tahun
Alamat : Subulussalam
Masuk RS :25/01/2019
 Anamnesis

– KU : Sesak nafas memberat sejak 2 hari SMRS

– RPS :
– Sesak nafas meningkat sejak 2 hari sebelum masuk RS,
sesak nafas menciut, sesak meningkat dengan aktivitas,
dan sedikit berkurang dengan istirahat.Pasien
mengatakan bahwa sedikit kesulitan dalam
menghembuskan nafas. Sesak sudah mulai dirasakan
sejak 2 tahun lalu, bersifat hilang timbul dan semakin
memberat.
– Batuk semakin meningkat 3 hari sebelum masuk RS,
batuk disertai dahak yang lebih banyak dan berwarna
kehijauan. Batuk sudah dirasakan sejak 2 tahun lalu,
bersifat hilang timbul dan terkadang disertai dahak
encer berwarna putih.
– Nyeri dada sebelah kiri 3 hari sebelum masuk RS,
menjalar ke pundak kiri, tidak disertai keringat dingin,
mual ataupun muntah. Nyeri dada timbul saat pasien
sedang beraktivitas dan berkurang dengan istirahat.
– Nyeri ulu hati sejak 2 hari sebelum masuk RS
Riwayat Penyakit Dahulu

– Pasien dirawat dan PBJ 14 hari yang lalu

dengan PPOK, CPC.
– Riwayat sesak napas atau bunyi napas
menciut sewaktu kecil disangkal
– Merokok selama 30 tahun sebanyak sekitar
2 bungkus sehari dengan Index Brinkman =
32x30= 960  kategori resiko berat untuk
menderita COPD
Pemeriksaan Fisik

Kesadaran : Komposmentis
Nadi : 98x/menit, regular
Pernafasan : 40x/menit
Tekanan darah : 155/90 mmHg
Suhu : 36,7oC
Kepala : Normocephal, kaku kuduk (-)
Mata :konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-),
pupil isokor,refleks cahaya +/+
Leher :JVP 5+0 cm H2
Toraks
Paru
Inspeksi : simetris kiri dan kanan
Palpasi : fremitus kanan=kiri
Perkusi : sonor diseluruh lapangan paru
Auskultasi : vesikuler, ronkhi +/+, wheezing +/+,
Jantung
Inspeksi : iktus tidak terlihat
Palpasi : iktus kordis teraba 1 jari lateral LMCS RIC VIkuat angkat (+)
Perkusi : batas jantung atas RIC II
• batas jantung kanan LSD
• batas jantung kiri 1 jari lateral LMCS RIC VI
Auskultasi : irama regular, murmur tidak ada
Abdomen
Inspeksi : perut tidak tampak membuncit
Palpasi : supel, hepar dan lien tidak teraba,nyeri tekan epigastrium (+)
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus (+) normal
Ekstremitas : akral hangat,CRT < 2detik,oedem (+).
Pemeriksaan Laboratorium

Hb : 5,9 g/dl
Leukosit : 7.500
Hematokrit : 20,9%
MCV : 61,4 fl
MCH : 17,2 pg
MCHC : 28,2 g/dl
Trombosit : 283.000
GDS :90 mg/dl
DIAGNOSIS

– PPOK
– CPC
– Dispepsia
– Anemia
 Tatalaksana
 O2 2-3 l/menit
 IVFD Asering 20 gtt/i
 Nebul Ventolin 1 rsp + flexotide 1 rsp
 Inj. Furosemid 2 amp
 Inj. Omeprazol 1 vial/ 12 jam
 Inj. Norages (extra)
 Spironolakton 1 x 25 mg
 Retaphyl SR 1 x 1
 KSR 2 x 1
 Domperidon 3 x 1
 Antasida 3 x 1
 Transfusi PRC 1 kolf
 Follow Up
Tanggal 26/01/2019 A/ PPOK
CPC
S/ sesak nafas (+), nyeri ulu hati(+), batuk berdahak (+), Dispepsia
nyeri dada berkurang, lemas (+) Anemia
P/
O/ KU K es TD Nd Nf Suhu • O2 2-3 liter/menit
Sdg CMC 110/70 80x 26x 36.7 •IVFD Asering 20 gtt/i
Paru •Nebul Combivent 6 x 1 rsp
Inspeksi :simetris kiri = kanan •Inj. Furosemid 1 amp / 24 jam
Palpasi : fremitus kiri = kanan •Inj. Omeprazol 1 vial /12 jam
Perkusi: sonor •Spironolakton 1 x 25 mg
Auskultasi: suara nafas expirasi memanjang, •Retaphyl SR 1 x 1
wh +/+, rh +/+ •Nucral syr 3 x C1
Abdomen •KSR 2 x 1
Supel, peristaltik + N, nyeri tekan epigastrium •Domperidon 3 x 1
(+) •Antasida 3 x 1
Ekstremitas •Transfusi PRC 2 kolf
Akral hangat, CRT < 2 detik, oedem +
 Follow Up
Tanggal 27/01/2019 A/ PPOK
CPC
S/ sesak nafas (+), nyeri ulu hati(+), batuk berdahak (+), Dispepsia
nyeri dada berkurang, lemas (+) Anemia
P/
O/ KU K es TD Nd Nf Suhu • O2 2-3 liter/menit
Sdg CMC 110/70 76x 28x 36.5 •IVFD Asering 20 gtt/i
Hb : 5,9 g/dl •Nebul Combivent 6 x 1 rsp
Paru •Inj. Furosemid 1 amp / 24 jam
Inspeksi :simetris kiri = kanan •Inj. Omeprazol 1 vial /12 jam
Palpasi : fremitus kiri = kanan •Spironolakton 1 x 25 mg
Perkusi: sonor •Retaphyl SR 1 x 1
Auskultasi: suara nafas expirasi memanjang, •Nucral syr 3 x C1
wh +/+, rh +/+ •KSR 2 x 1
Abdomen •Domperidon 3 x 1
Supel, peristaltik + N, nyeri tekan epigastrium •Antasida 3 x 1
(+)
Ekstremitas
Akral hangat, CRT < 2 detik, oedem +
 Follow Up
Tanggal 28/01/2019 A/ PPOK
CPC
S/ sesak nafas (+) berkurang, nyeri ulu hati(-), batuk Dispepsia
berdahak (+), nyeri dada (-), lemas (+) Anemia
P/
O/ KU K es TD Nd Nf Suhu • O2 2-3 liter/menit
Sdg CMC 120/70 80x 21x 36.2 •IVFD Asering 20 gtt/i
Paru •Nebul Combivent 6 x 1 rsp
Inspeksi :simetris kiri = kanan •Inj. Furosemid 1 amp / 24 jam
Palpasi : fremitus kiri = kanan •Inj. Omeprazol 1 vial /12 jam
Perkusi: sonor •Spironolakton 1 x 25 mg
Auskultasi: suara nafas expirasi memanjang, •Retaphyl SR 1 x 1
wh +/+, rh -/- •Nucral syr 3 x C1
Abdomen •KSR 2 x 1
Supel, peristaltik + N, nyeri tekan epigastrium •Domperidon 3 x 1
(+) •Antasida 3 x 1
Ekstremitas
Akral hangat, CRT < 2 detik, oedem +
 Follow Up
Tanggal 29/01/2019 A/ PPOK
CPC
S/ sesak nafas berkurang, nyeri ulu hati(-), batuk berdahak Dispepsia
(+) berkurang, nyeri dada (-) , lemas (+), nyeri pada jari2 kaki Anemia
(+) P/
• O2 2-3 liter/menit
O/ KU K es TD Nd Nf Suhu •Threeway
Sdg CMC 110/70 80x 26x 36.7 •Nebul Combivent 1 rsp/8 jam
Hb : 8,8 g/dl •Inj. Furosemid 1 amp / 24 jam
Paru •Inj. Omeprazol 1 vial /12 jam
Inspeksi :simetris kiri = kanan •Spironolakton 1 x 25 mg
Palpasi : fremitus kiri = kanan •Retaphyl SR 1 x 1
Perkusi: sonor •Nucral syr 3 x C1
Auskultasi: suara nafas expirasi memanjang, •Domperidon 3 x 1
wh -/-, rh +/+ •Antasida 3 x 1
Abdomen
Supel, peristaltik + N, nyeri tekan epigastrium
(+)
Ekstremitas
Akral hangat, CRT < 2 detik, oedem +
 Follow Up
Tanggal 30/01/2019 A/ PPOK
CPC
S/ sesak nafas berkurang, nyeri ulu hati(-), batuk berdahak Dispepsia
(+), nyeri dada (-), lemas (+), nyeri pada jari2 kaki(+) Anemia
Gout Acute
O/ KU K es TD Nd Nf Suhu
P/
Sdg CMC 130/90 80x 22x 36.7
• O2 2-3 liter/menit
Paru
•Threeway
Inspeksi :simetris kiri = kanan
•Nebul Combivent 1rsp/8 jam
Palpasi : fremitus kiri = kanan
•Inj. Furosemid 1 amp / 24 jam
Perkusi: sonor
•Inj. Omeprazol 1 vial /12 jam
Auskultasi: suara nafas expirasi memanjang,
•Spironolakton 1 x 25 mg
wh -/-, rh -/-
•Retaphyl SR 1 x 1
Abdomen
•Nucral syr 3 x C1
Supel, peristaltik + N, nyeri tekan epigastrium
•Domperidon 3 x 1
(-)
•Antasida 3 x 1
Ekstremitas
Akral hangat, CRT < 2 detik, oedem + •Metilprednison 3 4 mg
•Paracetamol 3x 500 mg
•Kolkisin 3 x 1
 Follow Up
Tanggal 31/01/2019 A/ PPOK
CPC
S/ sesak nafas (-), nyeri ulu hati(-), batuk berdahak (+), nyeri Dispepsia
dada (-), lemas (+), nyeri pada jari2 kaki(+) Anemia
Gout Acute
O/ KU K es TD Nd Nf Suhu P/
Sdg CMC 130/90 80x 22x 36.7 • O2 2-3 liter/menit
Paru •Threeway
Inspeksi :simetris kiri = kanan •Nebul Combivent 1rsp/8 jam
Palpasi : fremitus kiri = kanan •Inj. Furosemid 1 amp / 24 jam
Perkusi: sonor •Omeprazol 2 x 1
Auskultasi: suara nafas expirasi memanjang, •Spironolakton 1 x 25 mg
wh -/-, rh -/- •Retaphyl SR 1 x 1
Abdomen •Nucral syr 3 x C1
Supel, peristaltik + N, nyeri tekan epigastrium •Domperidon 3 x 1
(-) •Antasida 3 x 1
Ekstremitas •Metilprednison 3 4 mg
Akral hangat, CRT < 2 detik, oedem + •Paracetamol 3x 500 mg
•Recolfar 3 x 1
•N asetilsistein 1 x 200 mg
•Allupurinol 1 x 200 mg
 Follow Up
Tanggal 01/02/2019 A/ PPOK
CPC
S/ sesak nafas (-), nyeri ulu hati(-), batuk berdahak (+), nyeri Dispepsia
dada (-), lemas (+), nyeri pada jari2 kaki(+) berkurang Anemia
Gout Acute
O/ KU K es TD Nd Nf Suhu P/
Sdg CMC 110/80 80x 24x 36.5 • O2 2-3 liter/menit
Paru •Threeway
Inspeksi :simetris kiri = kanan •Nebul Combivent 1rsp/8 jam
Palpasi : fremitus kiri = kanan •Inj. Furosemid 1 amp / 24 jam
Perkusi: sonor •Omeprazol 2 x 1
Auskultasi: suara nafas expirasi memanjang, •Spironolakton 1 x 25 mg
wh -/-, rh -/- •Retaphyl SR 1 x 1
Abdomen •Nucral syr 3 x C1
Supel, peristaltik + N, nyeri tekan epigastrium •Domperidon 3 x 1
(-) •Antasida 3 x 1
Ekstremitas •Metilprednison 3 4 mg
Akral hangat, CRT < 2 detik, oedem + •Paracetamol 3x 500 mg
•Recolfar 3 x 1
•N asetilsistein 1 x 200 mg
•Allupurinol 1 x 200 mg
 Follow Up
Tanggal 02/02/2019 A/ PPOK
CPC
S/ sesak nafas (-), nyeri ulu hati(-), batuk berdahak (+), nyeri Dispepsia
dada (-), lemas (+), nyeri pada jari2 kaki(+) berkurang Anemia
Gout Acute
O/ KU K es TD Nd Nf Suhu P/
Sdg CMC 120/80 80x 22x 36.5 • O2 2-3 liter/menit
Paru •Threeway
Inspeksi :simetris kiri = kanan •Nebul Combivent 1rsp/8 jam
Palpasi : fremitus kiri = kanan •Inj. Furosemid 1 amp / 24 jam
Perkusi: sonor •Omeprazol 2 x 1
Auskultasi: suara nafas expirasi memanjang, •Retaphyl SR 1 x 1
wh -/-, rh -/- •Nucral syr 3 x C1
Abdomen •Domperidon 3 x 1
Supel, peristaltik + N, nyeri tekan epigastrium •Metilprednison 3 4 mg
(-) •Paracetamol 3x 500 mg
Ekstremitas •Recolfar 3 x 1
Akral hangat, CRT < 2 detik, oedem + •N asetilsistein 1 x 200 mg
•Allupurinol 1 x 200 mg
•Berotec inhaler 2 x 1 puff 2
 Follow Up
Tanggal 03/02/2019 A/ PPOK
CPC
S/ sesak nafas (-), nyeri ulu hati(-), batuk berdahak (+), nyeri Dispepsia
dada (-), lemas (-), nyeri pada jari2 kaki(-) Anemia
Gout Acute
O/ KU K es TD Nd Nf Suhu P/
Sdg CMC 130/80 80x 22x 36.5 • O2 2-3 liter/menit
Paru •Threeway
Inspeksi :simetris kiri = kanan •Nebul Combivent 1rsp/8 jam
Palpasi : fremitus kiri = kanan •Inj. Furosemid 1 amp / 24 jam
Perkusi: sonor •Omeprazol 2 x 1
Auskultasi: suara nafas expirasi memanjang, •Retaphyl SR 1 x 1
wh -/-, rh -/- •Nucral syr 3 x C1
Abdomen •Domperidon 3 x 1
Supel, peristaltik + N, nyeri tekan epigastrium •Metilprednison 3 4 mg
(-) •Paracetamol 3x 500 mg
Ekstremitas •Recolfar 3 x 1
Akral hangat, CRT < 2 detik, oedem + •N asetilsistein 1 x 200 mg
•Allupurinol 1 x 200 mg
•Berotec inhaler 2 x 1 puff 2
PEMBAHASAN
 Seorang pasien laki-laki usia 61 tahun dirawat di RSUD
Subulussalam dengan diagnosis
PPOK+Dispepsia+Anemia+CPC+Gout Arthritis.
Pada anamnesis ditemukan keluhan sesak napas yang
semakin meningkat sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit.
Sesak napas dirasakan sepanjang hari dan semakin memberat
terutama ketika pasien melakukan aktivitas dan sedikit membaik
saat pasien beristirahat.
Inflamasi luas, fibrosis dan eksudat lumen pada saluran
pernapasan kecil , obstruksi saluran napas ini akan menjebak
udara saat ekspirasi dan menyebabkan hiperinflasi. Hiperinflasi
berkembang pada tahap awal penyakit dan menjadi mekanisme
utama dispnea pada seseorang. Ada beberapa karakteristik
inflamasi yang terjadi pada pasien COPD, yakni : peningkatan
jumlah neutrofil (didalam lumen saluran nafas), makrofag (lumen
saluran nafas, dinding saluran nafas, dan parenkim), limfosit CD
8+ (dinding saluran nafas dan parenkim).
 Selain sesak nafas, pasien juga mengeluhkan batuk
yang sudah mulai dirasakan sejak 2 tahun lalu, bersifat
hilang timbul dan terkadang disertai dahak encer
berwarna putih. Pada pasien PPOK, terjadi batuk kronik
yang disertai oleh dahak. Hipersekresi mukus adalah
abnormalitas fisiologis pertama pada PPOK. awalnya
adalah stimulas sekresi dari kelenjar mukus yang
membesar akibat proses peradangan. Namun dalam
jangka lama, hipersekresi mukus ini terjadi karena
metaplasia epitel skuamosa. Hipersekresi mukus
menghasilkan batuk produktif yang kronis.
– Pasien memiliki beberapa faktor resiko untuk
mengalami PPOK antara lain, usia pasien yang telah
berumur 61 tahun. Hal ini sesuai dengan teori karena
biasanya PPOK terjadi pada usia pertengahan. Merokok
selama 30 tahun sebanyak sekitar 2 bungkus sehari
dengan Index Brinkman = 32x30= 960. Hal ini
menunjukkan derajat merokok sangat berat. Merokok
mempengaruhi makrofag untuk melepaskan faktor
kemotaktik dan elastase, yang akan menyebabkan
kerusakan jaringan. Usia memulai merokok, jumlah
bungkus pertahun, dan status merokok saat ini
memprediksi mortalitas.
– Nyeri dada sebelah kiri 3 hari sebelum masuk RS, menjalar
ke pundak kiri, tidak disertai keringat dingin, mual ataupun
muntah. Nyeri dada timbul saat pasien sedang beraktivitas
dan berkurang dengan istirahat. Nyeri dada juga dapat
terjadi dan mungkin juga karena iskemik ventrikel kanan.
Nyeri dada merupakan salah satu tanda terjadinya cor
pulmonal
– Pada pemeriksaan fisik didapatkan, fremitus kiri sama
dengan kanan serta pergerakan dinding dada kiri sama
dengan kanan. Perkusi sonor dan auskultasi suara napas
expirasi memanjang dan terdapat rhonki dan wheezing.
– JVP 5-0 cmH2O, shifting dulness (-), hepar tidak membesar,
serta ditemukannya udem pada kaki yang memungkinkan
terjadi cor pulmonal.
TERIMA KASIH