ASUHAN KEPERAWATAN

PASIEN DENGAN TEMPONADE JANTUNG

Istiroha, S.Kep.Ns
 TEMPONADE JANTUNG

 Tamponade jantung adalah kompresi jantung yang cepat

atau lambat, akibat akumulasi cairan, pus, darah, bekuan atau
gas di perikardium; menyebabkan peningkatan tekanan
intraperikardial yang sangat mengancam jiwa dan fatal jika
tidak terdeteksi (Spodick, 2003)
 Etiologi
Pembagian tamponade jantung berdasarkan etiologi dan
progresifitas :
 Acute surgical tamponade: antegrade aortic dissection,
iatrogenic dan trauma tembus kardiak.
 Medical tamponade: efusi perikardial akibat perikarditis akut
(misal pericarditis karena bakteri, virus, atau fungal TB,
HIV, , perikarditis karena keganasan atau gagal ginjal.
 Low-pressure tamponade: terdapat pada dehidrasi berat.
 Perikardium  normal menampung cairan sebanyak 20-
50 ml.
 Akumulasi cepat Cairan 150 cc akan meningkatkan
tekanan perikard
 Akumulasi lambat cairan 1000 cc akan meningkatkan
tekanan perikard
 Patofisiologi
 Temponade jentung  disebabkan oleh penumpukan cairan
perikardia yang tidak terkendali
 Lapisan terluar jantung terbuat dari jaringan fibrous yang tidak
mudah meregang
 Cairan bisa berupa darah, atau pus
 Penyebab peningkatan efusi perikardial  hipotiroidisme, trauma
fisik, perikarditis, trauma iatrogenik (prosedur invasif), ruptur
miokardial
 Cairan yang menumpuk di lapisan epikardium akan mengganggu
pompa jantung
3 fase perubahan hemodinamik :
 Fase I  akumulasi cairan perikard menyebabkan
peningkatan kekakuan ventrikel sehingga butuh tekanan
pengisisan ventrikel lebih tinggi
 Fase 2  akumulasi cairan perikard menyebabkan
tekanan perikard meningkat lebih besar daripada tekanan
pengisian ventrikular  CO menurun
 Fase 3  Tercapai keseimbangan antara peningkatan
tekanan intraperikardial dengan tekanan ventrikel kiri
sehingga terjadi gangguan curah jantung yang berat.
  tekanan jantung meningkat stroke volum
menurun syok obstruktif  cardiac arrest
 Manifestasi klinis
 Gejala klinik tamponade jantung sangat dipengaruhi
oleh kecepatan akumulasi cairan perikardium dan
penyebab dasar
 Akumulasi cepat  dispneu, takikardia, takipnea,
ektremitas atas dan bawah dingin dan basah,
peningkatan tekanan vena jugularis, pulsus
paradoksus >10mmHg, tekanan nadi <30mmHg,
tekanan sistolik <100mmHg, suara jantung melemah
 Manifestasi klinis
 Akumulasi lambat  memberi kesempatan kompensasi
jantung yang lebih baik yaitu: takikardi, peningkatan
resistensi vaskuler perifer dalam beberapa hari atau
beberapa minggu
 Trias classic beck  distensi vena leher, bunyi jantung
melemah, hipotensi pada 1/3 penderita
 Nyeri dada dapat muncul pada pasien dengan IMA atau
perikarditis
 Pemeriksaan Fisik
 Trias Beck  hipotensi, peningkatan, JVP dan suara
jantung melemah.
 Pulsus paradoksus  penurunan tekanan sistolik
lebih dari 12 mm Hg pada saat inspirasi.
 Kussmaul sign  penurunan tekanan dan distensi JVP
yang sebelumnya meningkat saat inspirasi.
 Tanda Ewart  gambaran redup di daerah di bawah
skapula kiri ; terjadi pada efusi perikardial luas.
 Pemeriksaan penunjang
 Ekokardografi  pemeriksaan akurat untuk diagnosis
tamponade jantung maupun efusi pericardial; dapat
menentukan ada tidaknya efusi perikardial ataupun
fibrin dan memperkirakan jumlah cairan efusi
perikardial.
 Laboratorium  menunjukkan tanda2 infark miokard,
trauma jantung, penyakit infeksius
 Foto thoraks  kardiomegali
 CT-Scan  menunjukkan perubahan pleura,
penebalan dan iregularitas perikardium
 EKG  perubahan segmen ST, kompleks QRS voltase
rendah
 Foto thorak pasien dengan temponade
jantung et causa perikarditis tuberkulosis

 Munthe et al. (2011)

 Gambaran ekokardiografi pada
temponade jantung

 Perdarahan perikard yang sangat besar akibat proses keganasan sebagaimana terlihat
pada ekokardiografi yang menyebabkan tamponade. Panah tertutup: jantung, panah
terbuka: efusi
 Penatalaksanaan
 Pra umah sakit  pemberian O2, jika memungkinkan
perikardiosintesis
Di rumah sakit  Tamponade jantung adalah keadaan darurat
medis  harus dipantau di unit perawatan intensif.
pemberian O2
Ekspansi volume dengan darah, plasma, dekstran, atau larutan
natrium klorida isotonik, yang diperlukan untuk
mempertahankan volume intravaskular cukup:
Istirahat di tempat tidur dengan ketinggian kaki
Obat inotropik (misalnya, Dobutamine)  meningkatkan CO.
Pengobatan penyakit yang mendasari
 Komplikasi
 Gagal jantung
 Syok kardiogenik
 Henti jantung
 ASUHAN KEPERAWATAN
 ANAMNESA
Keluhan utama : sesak napas
Riwayat penyakit : TB, HIV, keganasan
Pemerksaan fisik:
 B1: takikardia, ektremitas atas dan bawah dingin dan basah,
peningkatan tekanan vena jugularis, pulsus paradoksus
>10mmHg, tekanan nadi <30mmHg, tekanan sistolik
<100mmHg, suara jantung melemah, hipotensi
 B2 : takipnea, dispneu, kusmaul sign
 B3 : nyeri dada dapat muncul pada pasien IMA/
perikarditis, gelisah
 B4: volume urin bisa menurun
 B5 : -
 B6 : kelemahan, sianosis, akral dingin, terdapat jejas di dada
 Psikososial : cemas
 DIAGNOSA KEPERAWATAN
 Penurunan curah jantung b.d penurunan stroke
volume, gangguan pompa jantung
 Ketidakefektifan pola napas b.d
 Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d
penurunan curah jantung
 Intervensi keperawatan
 Tujuan : Dalam waktu 1x24 jam cardiac output normal
kembali (5 Liter/menit)
 Kriteria hasil :
TD 120/80 mmHg
nadi 60-100 x/m
akral hangat kering, tidak ada distensi vena jugularis, tidak
ada tanda-tanda syok, Nadi perifer teraba kuat, Suara
jantung normal, Sianosis dan pucat tidak ada, EKG normal
 Intervensi
Mempertahankan tirah baring pada posisi
yang nyaman selama episode akut atau posisi
kaki lebih tinggi
Berikan oksigen tambahan sesuai kebutuhan
Berikan tambahan cairan intravena sesuai
indikasi
Kolaborasi pemberian obat-obat inotropik
Kolaborasi prosedur perikardiosintesis atau
perikardiotomi
Monitoring hemodinamik, EKG
TERIMAKASIH...