PENYAKIT

ERITROSKUAMOSA
Bimo Aryo Tejo
 PSORIASIS

 Penyakit kulit yang ditandai dengan adanya patch

atau plakat eritem disertai dengan skuama (sisik)
 Meliputi :
 Psoriasis
 Parapsoriasis
 Pitiriasis rosea
 Eritroderma
 Dermatitis seboroik
 Lupus eritematosus
 Dermatofitosis  Infeksi jamur
 PSORIASIS

 Bersifat Autoimun
 Kronik & residif
Pada orang kulit putih
 Kelainan kulit lebih tinggi dibanding
berupa Bercak kulit berwarna

eritema berbatas
tegas; skuama
kasar, berlapis lapis Psoriasis dapat
& transparan Insidens pada
mengenai semua
usia, namun
pria agak lebih
 Fenomena tetesan banyak daripada
biasanya lebih
kerap dijumpai
wanita
lilin, Auspitz, pada orang
dewasa
Koebner.
 ETIOLOGI

Faktor Herediter
• beresiko menderita Psoriasis sekitar 34-39% jika salah satu
orang tuanya menderita Psoriasis
Faktor Infeksi fokal
• psoriasis gutata yang umumnya disebabkan oleh streptococcus.

Faktor Psikis
• Terutama Stress, selain itu gelisah,cemas dan gangguan emosi
lainnya
Obat
• glukokortikoid sistemik, antimalaria, interferon, lithium, β
adrenergik blocker
 GEJALA KLINIS
Eritema sirkumskrip dan
merata, tetapi pada
stadium penyembuhan
gatal ringan
sering eritema yang di
tengah menghilang dan
hanya terdapat di pinggir.

Tempat predileksi :
Skuama berlapis-lapis,
Scalp, Ekstremitas
kasar dan berwarna putih
bagian ekstensor
seperti mika serta
terutama siku dan lutut.
trasnparan
Daerah lumbosakral

Kelainan Sendi :
bercak-bercak eritema • Poli artikular
yang meninggi (plak) • Interfalangs distal
dengan skuama di Kelainan Kuku
atasnya • Pitting nail
• Hiperkeratosis subungual distal
 BENTUK KLINIS

PSORIASIS VULGARIS

PSORIASIS GUTATA

PSORIASIS INVERSA

PSORIASIS EKSUDATIVA

PSORIASIS SEBOROIK

PSORIASIS PUSTULOSA

PSORIASIS ERITRODERMA
 HISTOPATOLOGI

 Hiperkeratosis/
Parakeratosis
 Papilomatosis/ Hiperplasia psoriasiform
hiperplasia
psoriasiformis
 Akantosis
 Penipisan
suprapapilari dermis
 Abses munro
 Vasodilatasi
subepidermal
 DIAGNOSIS BANDING

Dermatofitosis
Dermatitis seboroik
Pitiriasis rosea
Dermatitis numularis
Sifilis Stadium II
Onikomikosis  Psoriasis kuku
 PENATALAKSANAAN (CONT’D)

Menekan atau menghilangkan faktor pencetus

(stress, infeksi fokal, menghindari gesekan
mekanik, dll)
1. Sistemik
a. Kortikosteroid : psoriatik eritroderma & psoriasis
pustulosa generalisata
b. Sitostatik : metotreksat
c. Levodopa
d. DDS
e. Etretinat ( Tegison, Tigason )
f. Siklosporin
2. Topikal
a. Preparat ter : LCD 3 – 5 %
b. Kortikosteroid
c. Ditranol ( antralin )
d. Penyinaran : PUVA, UVB
e. Calcipotriol
PROGNOSIS
Tidak menyebabkan kematian, namun penyakit ini bersifat
kronik residif.
 Namun, psoriasis dapat dikendalikan agar tidak mudah
kambuh dengan cara menghindari faktor-faktor pencetusnya
ALGORITMA PSORIASIS
 PARAPSORIASIS

 Penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya

 umumnya tanpa keluhan
 kelainan kulit ditandai dengan adanya eritema dan skuama
 berkembang secara perlahan-lahan dan kronik
Dibagi mendjadi 3 Jenis yaitu :
 Parapsoriasis gutata
 Parapsoriasis variegata
 Parapsoriasis en plaque
 GEJALA KLINIS
PARAPSORIASIS GUTTATA

Ruam terdiri atas papul

terdapat pada dewasa miliar serta lentikular,
Penyakit ini sembuh
muda terutama pada pria ertiema dan skuama dapat
spontan tanpa
dan relative paling sering hemoragik, kadang-kadang
meninggalkan sikatriks
ditemukan. berkonfluensi, dan
umumnya simetrik

Jika sembuh meninggalkan

Tempat predileksi pada dapat akut dan disebut sikatriks seperti variola
badan, lengan atas dan parapsoriasis gutata akut ( dinamakan para psoriasis
paha, tidak tedapat pada penyakit Mucha- varioliformis akuta atau pitiriasis
kulit kepala, muka dan Habermann). Gambaran likenoides et varioliformis akuta
tangan klinisnya mirip varisela. atau pitiriasis likenoides et
varioliformis.
 GEJALA KLINIS
PARAPSORIASIS VARIEGATA
 Kelainan ini terdapat pada badan, bahu dan tungkai

 bentuknya seperti kulit zebra; terdiri atas skuama dan

eritema yang bergaris-garis
 GEJALA KLINIS
PARAPSORIASIS EN PLAQUE

Kelainan kulit
berupa
bercak
mulai pada eritematosa,
usia permukaan
Insidens
pertengah lebih Tempat datar, buLat
penyakit atau lonjong
an, dapat sering predileksi
ini pada dengan
terus- pada pria pada diameter 2,5
orang kulit
menerus daripada badan dan cm dengan
berwarna
atau wanita ektremitas. sedikit
rendah. skuama yang
mengalami
berwarna
remisis merah jambu,
coklat atau
agak kuning.
 HISTOPATOLOGI

Parapsoriasis Parapsoriasis Parapsoriasis en

gutata variegata plaque

sedikit infiltrat
Epidermis tampak
limfohistiositik di Gambarannya mirip
meinipis disertai
sekitar pembuluh dermatitis kronik
keratosis
darah superficial

Pada dermis
hyperplasia terdapat infiltrat
epidermal yang menyerupai pita
ringan terutama terdiri atas
limfosit

sedikit spongiosis
setempat
 DIAGNOSIS BANDING

PSORIASIS
• skuamanya tebal,kasar, berlapis-lapis
• fenomena tetesan lilin dan Auspitz. Selain itu gambaran
histopatologiknya berbeda

PITIRIASIS ROSEA
• terdiri atas eritema dan skuama, tetapi perjalanannya
tidak menahun seperti pada parapsoriasis
• pada pitiriasis rosea susunan ruam sejajar dengan
lipatan kulit dan kosta
• Pitiriasis rosea ditandai dengan suatu lesi yang
berukuran 2-10 cm
 PENATALAKSANAAN DAN
PROGNOSIS

 Penyinaran dengan lampu ultraviolet

 Dapat juga diberikan kortikosteroid topikal seperti pada
psoriasis. Meskipun demikian hasilnya bersifat sementara dan
sering kambuh
 Obat lain yang digunakan diantaranya : kalsiferol, preparat ter,
obat antimalaria, derivat sulfon, obat sitostatik, dan vitamin E. 1
 Adapun pengobatan parapsoriasis gutata akut dengan
eritromisin (40 mg/kg berat badan) dengan hasil baik juga
dengan tetrasiklin. Keduanya mempunyai efek menghambat
kemotaksis neutrofil.

PROGNOSIS
perjalanan penyakit yang kronik dan lama, kecuali
parapsoriasis en plaque yang berpotensi untuk menjadi
mikosis fungoides, yang berpotensi lebih fatal
 PITIRIASIS ROSEA

 Penyakit kulit dengan tanda

bercak bersisik halus,
berbentuk oval dan berwarna
kemerahan
 Pitiriasis rosea bersifat self
limited atau sembuh sendiri
dalam 3-8 minggu
 Dimulai dengan satu lesi
inisial yang dinamakan Herald
patch
 EPIDEMIOLOGI DAN ETIOLOGI

Epidemiologi
• Pitiriasis rosea didapati pada semua umur (15-
40tahun)
• wanita ≈ pria
Etiologi
• Penyebab pitiriasis rosea masih belum pasti,
demikian pula cara infeksi.
• Ada yang mengemukakan hipotesis bahwa
penyebabnya virus, karena penyakit ini merupakan
penyakit swasima (self limiting disease)
 GEJALA KLINIS

• Tahap awal Pitiriasis rosea ditandai dengan lesi (ruam) tunggal (soliter)
berbentuk oval, berwarna pink dan di bagian tepi bersisik halus.
Tahap Diameter sekitar 1-3 cm. Tanda awal ini disebut herald patch Rasa
awal gatal ringan dialami oleh sekitar 75 % penderita dan 25 % mengeluh
gatal berat

• Setelah lesi awal, ditandai dengan kumpulan lesi (ruam) yang

Tahap berbentuk seperti pohon cemara terbalik (Christmas tree pattern).
berikutnya Tempat tersering (predileksi) adalah badan, lengan atas dan paha atas.
(4-10hari)

• Selain bentuk ruam kemerahan bersisik halus, variasi bentuk yang

tidak khas (atipik) dapat dijumpai pada sebagian penderita Pitiriasis
- rosea, terutama pada anak-anak, berupa urtikaria, vesikel dan papul
 DD, PENATALAKSAAN DAN
PROGNOSIS
 DD : Tinea corporis
 PENATALAKSANAAN
Pengobatan yang diberikan bersifat simptomatis, untuk gatal
dapat diberikansedativa, sedangkan sebagai obat topical
dapat diberikan bedak asam salisilat yang dibubuhi mentol
1 / – 1 %.
2
 PROGNOSIS
Sembuh dalam waktu 3 – 8 minggu
 ERITRODERMA

 Eritroderma ~ Dermatitis exfoliativa

 Eritema di hampir semua bagian tubuh (>90% luas
permukaan tubuh)
 Etiologi :
1. Alergi obat
2. Perluasan penyakit kulit
3. Penyakit sistemik termasuk keganasan
4. Tidak diketahui (idiopatik)
 PATOFISIOLOGI

Eritema → aliran darah kekulit ↑ →

kehilangan panas me↑ → menggigil
Kronis → gagal jantung
Hipotermia
Penguapan cairan ↑ → dehidrasi
Skuama ( 9 gr/ m2 ) → kehilangan protein (
albumin ↓, globulin ↑ ) → edema.
 GEJALA KLINIS

Alergi Obat Riw minum Akut : eritema

obat + saja

Perluasan Riw. Penyakit Eritema +,

penyakit kulit kulit + Skuama kasar
sebelumnya

Peny. Eritema +,
Sistemik/kegana skuama kasar
san
 PENGOBATAN

I. Topikal :
• Emolien
• Kortikosteroid
II. Sistemik :
• Sesuai peny yg mendasari
• Kortikosteroid jika karena obat / dermatitis / peny bulosa.
Dosis : 1-2 mg/kgBB (tapering off)
• Antihistamin
• AB  infx sekunder
III. Suportif :
• Tx cairan
• Diet TKTP
• Tx kel jantung, dll
 PROGNOSIS

Eritroderma
Akibat alergi obat → baik
Penyebab belum diketahui → pengobatan
kortikosteroid hanya mengurangi gejala dan
akan ketergantungan kortikosteroid
Akibat sindrom sezary → buruk
 DERMATITIS SEBOROIK

 Istilah dermatitis seboroik

dipakai untuk segolongan
kelainan kulit yang
didasari oleh faktor
konstitusi dan bertempat
predileksi di tempat-tempat
seboroik atau yang banyak
mengandung kelenjar
sebasea
 FAKTOR PREDISPOSISI

Umur  berhubungan erat dengan keaktifan glandula sebasea, yang

aktif pada bayi baru lahir terutama pada bulan-bulan pertama, dan
mencapai puncak pada umur 18-40 tahun.

Jenis kelamin  lebih sering pada pria

Faktor kelelahan

Stress emosional

Infeksi
TEORI ETIOPATOGENESIS
 GEJALA KLINIS

 Tempat Predileksi : muka, kulit kepala, presternal, daerah

lipatan
 Klinis : eritema, skuama berminyak agak kekuningan, batas
tidak tegas.
 Bentuk klinis :
o Pitiriasis sika (ketombe kering )
o Pitiriasis steatoides ( ketombe berminyak )
o Cradle cap : seluruh kepala tertutup skuama kekuningan &
kumpulan debris
 Jika meluas → penyakit Leiner (bayi 4 mgg-20 mgg)
DERMATITIS
SEBOROIK
PADA
WAJAH
DEWASA
DERMATITIS
SEBOROIK
PADA SCALP
: BAYI
 DIAGNOSIS BANDING

 Psoriasis
 Berbeda karena ada skuama berlapis-lapis disertai tanda tetesan
lilin dan Auspitz
 Tempat predileksi berbeda
 Kandidosis
 Terdapat eritema berwarna merah cerah berbatas tegas dengan
satelit-satelit di sekitarnya
 Otomikosis
 Terlihat elemen jamur pada sediaan langsung
 Otitis eksterna
 Terlihat tanda-tanda radang, jika akut terdapat pus
 PENATALAKSANAAN

SISTEMIK
 Kortikosteroid : Prednison 20-30 mg/hari
 Isotretinoin Dosis 0,1-0,3 mg/kgBB/hari
 Narrow band UVB (TL-01) : 3x seminggu selama 8 minggu
 Ketokonazol : 200 mg/hari

TOPIKAL
Pada pitiriasis sika dan oleosa : Selenium sulfida (selsun) 2-3x per minggu 5-15
menit
Jika ada skuama dan krusta : Emolien (mis: krim urea 10%)
Obat lain yang dapat diberikan:
 Ter, misalnya: likuor karbonas detergens 2 -5%
 Resorsin 1-3%
 Sulfur presipitatum 4-20%, dapat digabung dengan asam salisilat 3 -6%
 Kortikosteroid, misalnya krim hidrokortison 2,5%
 Krim ketokonasol 2%
 LUPUS ERITEMATOSUS

Lupus eritematosus merupakan penyakit yang menyerang system

konektif dan vascular

mempunyai dua varian: lupus eritematosus discoid dan sistemik.

L.E.D ( lupus eritematosus discoid ) bersifat kronik dan tidak

berbahaya dimana menyebabkan bercak di kulit, yang eritematosa
dan atrofik tanpa ulserasi.

L.E.S ( lupus eritematosus sistemik ) merupakan penyakit yang

biasanya akut dan berbahaya, bahkan dapat fatal.
 ETIOLOGI

 Lupus eritematosus merupakan penyakit autoimun

 Ada banyak anggapan bahwa penyakit disebabkan
oleh interaksi antara faktor-faktor genetic dan
imunologik.
 Selain faktor genetik, ada faktor infeksi (virus) dan
faktor hormonal.
 LUPUS ERITEMATOSUS DISKOID
GEJALA KLINIS

 Kelainan biasanya berlokalisasi simetrik di muka (terutama

hidung, pipi), telinga atau leher.
 Lesi terdiri atas bercak-bercak (makula merah atau bercak
meninggi), berbatas jelas dengan sumbatan keratin pada
folikel-folikel rambut.
 Bila lesi-lesi diatas hidung dan pipi berkonfluensi, dapat
berbentuk seperti kupu-kupu ( butterfly erythema ).
 Penyakit dapat meninggalkan sikatriks atrofik, kadang-
kadang hipertrofik, bahkan distorsi telinga atau hidung.
Hidung dapat berbentuk seperti paruh kaktus.
 VARIAN KLINIS LED

Lupus eritematosus tumidus

• Bercak-bercak eritematosa coklat yang meninggi terlibat di muka, lutut
dan tumit. Gambaran klinik dapat menyerupai erysipelas atau selulitis.
Lupus eritematosus profunda
• Nodus-nodus terletak dalam, tampak pada dahi, leher, bokong dan
lengan atas. Kulit di atas nodus eritematosa, atrofik atau ulserasi.
Lupus eritematosus hipotrofikus
• Penyakit sering terlihat di bibir bawah dari mulut, terdiri atas plak yang
berindurasi dengan sentrum yang atrofik.
Lupus eritematosus pernio
• Penyakiti ni terdiri atas bercak-bercak eritematosa yang berinfiltrasi di
daerah-daerah yang tidak tertutup pakaian , memburuk pada hawa
dingin.
 DIAGNOSIS

 Diagnosisnya harus dibedakan dengan dermatitis seboroik,

psoriasis dan tinea fasialis. Lesi di kepala yang berbentuk
alopesia sikatrisial harus dibedakan dengan liken
planopilaris dan tinea kapitis.

 Pada pemeriksaan penunjang, kelainan laboratorik dan

imunologik jarang terdapat, misalnya leukopenia, laju endap
darah meninggi, serum globulin naik, reaksi Wasserman
positif, atau percobaan Coombs positif. Pada kurang lebih
sepertiga penderita terdapat ANA (antibodi antinuclear),
yakni yang mempunyai pola homogeny dan berbintik-
bintik.
 PENATALAKSANAAN

Penderita harus menghindarkan trauma fisik, sinar matahari dan

lingkungan sangan dingin dan stress emosional.

Sistemik :

-diberikan obat antimalaria, misalnya klorokuin. Dosis inisial ialah 1-2 tablet (@
100mg) sehari selama 3-6 minggu, kemudian 0,5 – 1 tablet selama waktu yang
sama. Obat hanya diberikan maksimal selama 3 bulan.

-Kortikosteroid sistemik hanya diberikan pada L.E.D dengan lesi-lesi yang

diseminata. Dosis kecil diberikan secara intermiten, yakni tiap 2 hari sekali,
misalnya prednisone 30 mg.
 LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK
Kriteria diagnosis ialah yang diuraikan oleh A.R.A ( the American Rheumatism
Association ) yang telah direvisi pada tahun 1982. Diagnosis L.E.S dibuat, jika
paling sedikit terdapat 4 diantara 11

eritema fasial
lesi diskoid sikatrik hipotrofik fotosensitivitas
(butterfly rash)

kelainan ginjal
arthritis (non erosif,
ulserasi di mulut dan serositis ( pleuritis, (proteinuria >0,5
mengenai 2 atau
rinofaring perikarditis) gr/sehari,cellular
lebih sendi perifer)
casts)

kelainan darah yakni

anemia hemolitik,
kelainan neurologik
leukopenia, gangguan imunologik
(kelelahan, psikosis),
limfopenia atau
trombositopenian
 MANIFESTASI KLINIS

Gejala • Perasaan lelah, penurunan berat badan dan

kadang-kadang demam tanpa menggigil
konstitusional

• Kulit : lesi yang tersering ialah (i) lesi seperti

kupu-kupu di area malar dan nasal dengan
Kelainan di sedikit edema, eritema,sisik, telangiektasis dan
atrofi, (ii) erupsi makulo=popular, polimorf, dan
kulit dan eritematosa bulosa di pipi, (iii) foto sensitivitas di
daerah yang tidak tertutup pakaian
mukosa • Mukosa: pada mukosa mulut, mata, dan vagian
timbul stomatitis dan keratokonjungtivitis, dan
kolpitis dengan petekie, erosi bahkan ulserasi
 GEJALA KLINIS

• Yang tersering ialah lupus nefritis. Selain itu

Kelainan di timbul peluritis, perikariditis, dan terdapat efusi
peritoneum. Kolpitis ulserativa serta
alat dalam hepatosplenomegali juga ditemukan

Kelainan di • Arthritis biasanya tanpa deformitas, bersifat

sendi, tulang, episodic dan migratorik, nekrosis kepala
femur dan artofi muskulo-skeletal dengan
otot, KGB, mialgia. Limfadenitis dapat bersifat regional
dan system atau generalisata. Neuritis perifer, ensefalitis,
konvulsi dan psikosi dapat terjadi.
saraf
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium
• Kelainan laboratorium ialah anemia hemolitik dan anemia
normositter, leukopenia, trombositopenia, peninggian laju endap
darah, hiperglobulinemia, dan bila terdapat sindrom nefrotik,
albumin akan rendah.
Antibodi Antinuklear (ANA)
• Terdapat 4 pola ANA ialah membranosa (anular, perifer),
homogeny dan berbintik-bintik serta nuklear. yang dianggap
spesifik untuk L.E.S ialah pola membranosanya.terutama jika
titernya tinggi.
Lupus band test
• Pada pemeriksaam imunofloresens langsung dapat dilihat pita
terdiri atas deposit granular immunoglobulin G, M, dan A dan
komplemen C3 pada epidermal-dermal yang disebut lupus band
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Anti-ds RNA
• Anti – autoantibodi yang lain selain ANA ialah anti-
ds-RNA yang spesifik untuk SLE, tetapi hanya
ditemukan pada 40 – 50 % penderita. Antibody ini
mempunyai hubungan dengan glomerulonefritis.

Anti-Sm
• Selain anti-ds-RNA masih ada antibody yang lain
yang spesifik ialah anti sm. tetapi hanya terjadi pada
sekitar 20-30% penderita
 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS
BANDING
 Diagnosis
Diagnosis dapat dibuat bila kriteria dari ARA Dipenuhi.
Harus diingat bahwa pengumpulan perbagai gejala di semua
alat dan kelainan laboratorik serta imunologik harus diadakn
untuk memastikan LES.

 Diagnosis banding
Dengan adanya gejala diberbagai organ, makan harus
diinget , diagnosis banding banyak sekali. Beberapa
penyakit yang berasosiasi dengan L.E.S mempunyai gejala-
gejala yang dapat menyerupai LES yaitu arthritis
reumatika,sklerosis sistemik, dermatofitosis dan
purpura trombositopenik.
 PENATALAKSANAAN

 Kortikosteroid sistemik merupakan indikasi, bila

penderita sakit kritis misalnya terdapat lupus
nefritis, pleuritis, perikarditis, atau mengalami
banyak hemoragik. dapat diberikan prednisone
1mg/kgBB atau 60-80mg sehari. Kemudian
diturunkan 5mg/kgBB dan dicari dosis
pemeliharaan yang diberikan selang sehari.
 Obat-obat antibiotic, antiviral dan antifungi harus
diberikan, bila terdapat komplikasi misalnya infeksi
sekunder, pneumonia bacterial, atau infeksi viral
dan mikosis sistemik
 Pada penderita LES dengan anemia hemolitik
atau lupus nefropati seringkali dosis tinggi
kortikosteroid efektif, maka harus diberikan terapi
sitostatik, misalnya azatioprin 50-150mg perhari,
dengan dosis maksimal 200mg perhari. Dapat
juga diberikan siklofosfamid dengan dosis yang
sama .