Seorang Laki­Laki Datang 

Dengan Keluhan Sesak Nafas dan 
Nyeri Dada Sebelah Kiri Yang 
Menjalar Hingga Punggung

Vanesa Rizki Vayari

71.2016.057
 Latar Belakang

– Gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang progresif dengan

angka mortalitas dan morbiditas yang tinggi di Negara maju maupun
Negara berkembang termasuk Indonesia.
– Di Indonesia, usia pasien gagal jantung relative lebih muda disbanding
di Eropa dan Amerika disertai dengan tampilan klinis yang lebih berat.
Tinjauan Pustaka 

– Definisi Coronary Artery Disease

– Coronary Artery Disease adalah suatu penyakit yang
ditandai dengan adanya endapan lemak yang melapisi
dinding arteri koroner dan menyumbat aliran darah.
Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara
bertahap dan tersebar di pembuluh darah coroner.
Faktor Resiko

Mayor Minor
1. Usia tua 1. Obesitas (over eating)
2. Laki-laki 2. Aktivitas fisik yang
3. Hipertensi berkurang/kurang beraktivitas
4. DM 3. Pribadi tipe A (pekerja keras)
5. Dyslipidemia (kolesterol 4. Diet tinggi kolesterol
tinggi)
6. Merokok
7. Riwayat keluarga dengan
penyakit jantung iskemia.
Manifestasi Klinis

– Tanpa gejala (asimtomatik)

– Angina stabil, angina tak stabil, angina varian, dan iskemia miokard tenang
– Gangguan irama jantung (disaritmia/aritmia) sampai kematian mendadak
– Gagal jantung
– Infark miokard akut
 Patofisiologi
– Hiperkolestrolnemia  Kelebihan kadar kolesterol dalam darah akan disimpan di dalam lapisan
dinding pembuluh darah arteri, yang disebut sebagai plak atau atheroma  di bentuk oleh LDL
dan Kolestrol  makin lama plak yang terbentuk makin banyak  akan terjadi suatu
penebalan pada dinding pembuluh darah arteri sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah
arteri  arteriosclerosis Bila ateroma yang terbentuk semakin tebal, dapat merobek lapisan
dinding arteri dan terjadi bekuan darah (trombus) yang dapat menyumbat aliran darahBila
ateroma yang terbentuk semakin tebal, dapat merobek lapisan dinding arteri dan terjadi
bekuan darah (trombus) yang dapat menyumbat aliran darah  Bila mengenai arteri koronaria
 infark miokard
 Diagnosis CAD
Riwayat Klinis Pemeriksaan Fisik Resting EKG EKG + Treadmill Stress nyuclear Kateterisasi
scan jantung

1. Usia dan jenis 1. Mungkin Sebagian pasien Nilai prediktif 1. Nilai prediktif 1. Standar emas
kelamin normal EKG mungkin positif, positif 75-85% untuk
2. Angina pectoris 2. Soft S1, normal. berdasarkan berdasarkan diagnosis PJK
yang khas transient S4, S3 penurunan ST 2 kerusakan 2. Pengecualian :
3. Infark miokard Gallop mm di 0,08 m perfusi pada PJK masih
sebelumnya 3. Mitral detik dari titik J scan thalium mungkin pada
regurgitasi 2. Can thalium pasien dengan
dapat coroner normal
memberitahuka 3. Arterimikrovas
n lokasi iskemia kular
(pembuluh
kecil) angina
atau sindrom X
Tatalaksana CAD

– Menghentikan, mengurangi, atau regresi proses arteroklerosis dengan

mengendalikan faktor risiko
– Tidak merokok
– Olahraga sesuai kemampuan
– Diet agar berat badan ideal
– Mengendalikan hipertensi, diabetes dan stress mental
– Nitrat yang mengharuskan penurunan oksigen miokard dari mengurangi
preload keduanya dan afterload, serta mempertinggi aliran darah miokard
untuk pencegahan vasokonstriksi coroner.
– Beta blokers menurunkan denyut jantung dan tekanan darah sistolik, periode
untuk mengisi kenaikan diastolic dan waktu perfusi coroner dan penurunan
oksigen miokard. Beta blokers sendiri atau pada kombinasi dengan kalsium
antagonis yang berhubungan dengan pencegahan IMA dan reduksi dari
serangan angina, dan ambang peningkatan angina.
– Kalnal kalsium bloker menurnkan afterload dan sebab vasodilatasi coroner dan
mencegah spasme coroner
– Aspirin 80-325 mg menurunkan kejadian penyakit jantung dari 38-87%
Infark Miokard Dengan 
Elevasi Segmen ST
– Infark miokard dengan elevasi ST segmen (STEMI) adalah kejadian oklusi
mendadak di arteri coroner epikardial dengan gambaran EKG elevasi segmen ST.
– Diagnosis STEMI ditegakkan jika terdapat keluhan angina pectoris akut disertai
elevasi segmen ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan
– Infark miokard dengan elevasi segmen ST akut (STEMI) merupakan indikator
kejadian oklusi total pembuluh darah arteri coroner  Keadaan ini memerlukan
tindakan revaskulerisasi untuk mengembalikan aliran darah dan reperfusi
miokard secepatnya  secara medikamentosa menggunakan agen fibrinolitik
atau secara mekanis, intervensi coroner perkutan primer
– Pemeriksaan marka jantung. Kelainan kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T
merupakan marka nekrosis miosit jantung dan menjadi marka untuk mendiagnosis infark
miokard.
– Dalam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan CK-MB atau troponin I/T menunjukkan kadar
yang normal dalam 4-6 jam setelah awitan SKA
– pemeriksaan hendaknya diulang 8-12 jam setelah awitan angina. Jika waitan angina SKA tidak
dapat ditentukan dengan jelas, maka pemeriksaan hendaknya diulang 6-12 jam setelah
pemeriksaan pertama
– Terapi reperfusi segera, baik dengan IKP atau farmakologis, diindikasikan untuk
semua pasien dengan gejala yang timbul dalam 12 jam dengan elevasi segmen
ST yang menetap atau Left Bundle Branch Block (LBBB) yang (terduga) baru.
– Intervensi Koroner Perkutan Primer  Stenting lebih disarankan dibandingkan
angioplasti balon untuk IKP primer. Tidak disarankan untuk melakukan IKP pada
arteri yang telah tersumbat total lebih dari 24 jam setelah awitan gejala pada
pasien stabil tanpa gejala iskemia, baik yang telah maupun belum diberikan
brinolisis.
 Rekomendasi Kelas Level
Terapi reperfusi diindikasikan untuk semua pasien I A
dengan durasi gejala <12 jam dengan elevasi segmen
ST persisten atau LBBB baru/tersangka baru
Terapi reperfusi (sebaiknya IKP primer) diindikasikan I C
bila terdapat bukti iskemia yang sedang terjadi,
bahkan jika gejala mungkin telah timbul >12 jam
yang lalu atau bila nyeri dan perubahan EKG terlihat
terhambat
IIb B
Terapi reperfusi dengan IKP primer dapat
dipertimbangkan untuk pasien-pasien stabil yang
datang dalam 12-24 jam sejak awitan gejala
III A
Tidak disarankan melakukan IKP rutin pada arteri
yang telah tersumbat sepenuhnya lebih dari 24 jam
setelah awitan gejala pada pasien stabil tanpa gejala
Komplikasi STEMI

Gangguan Hemodinamik Komplikasi Kardiak

Gagal Jantung Regurgitasi kardiak

Hipotensi Ruptur jantung
Kongesti Paru vasodilator.
Keadaan output rendah
Syok kardiogenik
Gagal Jantung 

– Gagal jantung adalah kumpulan gejala kompleks dimana seorang pasien harus
memiliki tampilan gejala berupa: Gejala gagal jantung (nafas pendek yang tipikal
saat istirahat atau saat melakukan aktifitas disertai/ tidak kelelahan); tanda
retensi cairan (kongesti paru atau edema pergelangan kaki); adanya bukti
objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istirahat.
 Manifestasi Klinis
Gejala khas gagal jantung : sesak nafas saat istirahat atau aktifitas, kelelahan,
edema tungkai.
DAN
Tanda khas gagal jantung : takikardia, takipnea, ronki paru, efusi pleura,
peningkatan tekanan vena jugularis, edema perifer, hepatomegali
DAN
Tanda onjektif gangguan struktur atau fungsional jantung saat istirahat,
kardiomegali, suara jantung ke tiga, murmur jantung, abnormalitas dalam
gambaran ekokardiografi, kenaikan konsentrasi peptide natriuretic.
 Gejala Tanda

Tipikal Spesifik
 Sesak nafas  Peningkatan JVP
 Ortopneu  Refluks hepatojugular
 Paroxysmal nocturl dyspnoe  Suara jantung S3 (gallop)
 Toleransi aktifitas yang berkurang  Apex jantung bergeser ke lateral
 Cepat lelah  Bising jantung
 Bengkak di pergelangan kaki
TANDA GEJALA
Kurang Tipikal Kurang Tipikal
 Batuk di malam/ dini hari  Edema perifer
 Mengi  Krepitasi pulmonal
 Berat badan bertambah > 2 kg/minggu  Suara pekak di basal paru pada perkusi
 Berat badan turun (gagal jantung stadium  Takikardia
lanjut)  Nadi irregular
 Perasaan kembung/begah  Nafas cepat
 Nafsu makan menurun  Hepatomegaly
 Perasaan bingung (terutama pasien usia  Asites
lanjut)  Kaheksia.
 Depresi
 Berdebar
 Pingsan
 Diagnosis Gagal jantung 
menurut Framingham 
Kriteria Mayor Kriteria Minor

• Paroxysmal nocturnal dyspnea • Edema ekstremitas

• Distensi vena leher • Batuk malam hari Dispnea d’effort
• Ronki paru • Hepatomegaly
• Kardiomegali • Efusi pleura
• Edema paru akut • Penurunan kapasitas vital 1/3 dari
• Gallop S3 normal
• Peninggian tekanan vena jugularis • Takikardia ( > 120 kali/menit).
• Refluks hepatojugular
– ACEI harus diberikan pada semua pasien gagal jantung simtomatik 
memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup dan meningkatkan angka
kelangsungan hidup
– ACEI kadang-kadang menyebabkan perburukanfungsi ginjal, hiperkalemia,
hipotensi simtomatik, batuk dan angioedema (jarang
– penyekat β harus diberikan pada semua pasien gagal jantung simtomatik dan
fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %. Penyekat β memperbaiki fungsi ventrikel dan
kualitas hidup
– Kontra Indikasi : Asma
– penambahan obat antagonis aldosteron dosis kecil harus
dipertimbangkan pada semua pasien dengan fraksi ejeksi ≤ 35 % dan
gagal jantung simtomatik berat (kelas fungsional III - IV NYHA)
– ARB direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan fraksi
ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 % yang tetap simtomatik walaupun sudah
diberikan ACEI dan penyekat β dosis optimal
 Identifikasi Pasien

Nama : Tn. H Alamat : Jl. KH Wahid Hasyim, Tuan Kentang

Umur : 56 tahun Agama : Islam
Jenis Kelamin : Laki-laki Pekerjaan : Tukang Becak
 Keluhan Utama..
Os mengeluh sesak nafas.

pasien mengeluh sesak,

saat sedang
 1 bulan SMRS beraktivitas, berjalan
100 meter , berkurang
saat istirahat.

 2 minggu SMRS
Nyeri pada dada kiri, seperti
tertindih benda berat 
menjalar hingga ke
punggung
Sesak semakin berat, terasa
saat sedang beraktifitas
ringan, namun berkurang
saat istirahat, tidur
menggunakan 3-4 bantal.
Benkak pada tungkai
 Sesak bertambah
berat, tidak
 3 hari SMRS berkurang
walaupun istirahat
 Riwayat penyakit Riwayat Keluarga
sebelumnya

Riwayat Hipertensi : (-)

Os menyangkal memiliki riwayat Riwayat Diabetes Melitus : (-)
hipertensi tak terkontrol sejak Riwayat Asma : (-)
kurang lebih 6 tahun yang lalu. Riawayat Alergi : (-)
Riwayat diabetes mellitus, asma,
alergi makanan dan obat-obatan di
sangkal
 Pemeriksaan Umum Pemeriksaan Khusus

Kulit : Sawo matang, kulit tidak tampak pucat.

Kesadaran : Compos mentis Kepala: Muka sembab (-), konjungtiva anemis
Keadaan Umum : tampak sakit berat (-/-), sklera ikterik (-), edema
Tekanan Darah: 150/120 mmHg palpebra (-/-).
HR : 130×/menit Telinga : Deformitas (-), sekret (-).
RR : 37 ×/menit Hidung : Deformitas (-), NCH (-), sekret (-).
Suhu : 36,8 C Tenggorokan : Faring hiperemis (-) T1/T1.

Leher : Kelenjar getah bening tidak

membesar
Pemeriksaan Khusus
Paru
Inspeksi: Simetris, retraksi (-)
Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler meningkat pada
kedua lapang paru, ronki (-), wheezing (-)
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis terlihat
Palpasi : Ictus cordis eraba
Perkusi : Batas jantung kiri teraba pada
ICS 6 mid klavikula sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal,
murmur (-), gallop (-)
Pemeriksaan Khusus

Abdomen Genital : Tidak dilakukan pemeriksaan.

Ekstremitas : Akral dingin (-), CRT<2”
Inspeksi : Datar, lemas
Palpasi : Hepar dan lien tidak
terabaa
Perkusi: Timpani, Shifting dullness
(-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal.
 Pemeriksaan Penunjang

Hematologi Kimia Darah

• Hb : 15,1 g/dl Creatinin : 0,99 mg/dl
• Leukosit : 13.700 /UL GDS : 143 mg/dl
• Trombosit : 353.000/ul CK-MB : 56 ng/mL
• Hematokrit : 45% CPK : 572 U/L
• Hitung jenis : 0/0/2/80/14/4 Ureum : 32 mg/dl
• Eritrosit : 5,32 106/ UL
• Sinus  gelombang P diikuti kompleks QRS
• Heart Rate
– 300 : jumlah kotak besar dari “R” ke “R” = 300:2 = 150
• Aksis Lead I dan aVF  Left Axis Deviation
• terdapat elevasi segmen ST pada lead II, III, aVF  STEMI inferior
 TATALAKSANA
Farmakologi Non Farmakologi
• Pemberian O2 nasal kanul 5 L/Menit • Menghentikan, mengurangi atau regresi
proses arterosklerosis dengan mengendalikan
• IVFD RL gtt X x/menit faktor risiko :
• Injeksi omeprazole 2x 1 vial  Tidak merokok
• Inj. Furosemide 1x1 amp  Olahraga sesuai kemampuan
• Aspilet 1x80 mg  Diet agar berat badan ideal
• Nitrokaf 2x1  Mengendalikan hipertensi.
• Menjaga stabilitas fisik, menghindari perilaku
• Concor 1x2,5 g yang dapat memperburuk kondisi
• Spironolakton 1x1/2 tab • Retriksi cairan 1,5 - 2 Liter/hari
• CPG 1x75
– Prognosis
– Ad vitam : Dubia ad malam
– Ad functionam : Dubia ad malam
– Ad sanationam : Duboa ad malam
PEMBAHASAN

– Berdasarkan hasil anamnesis kemungkinan sesak yang dialami bukan

dikarenakan kelainan pada paru, dimana sesak tidak di pengaruhi oleh
cuaca  Berdasarkan Guidelines for the diagnosis and trearment of
acute and chronic heart failure 2008, gejala khas gagal jantung ditandai
dengan adanya sesak nafas pada saat istirahat ataupun ketika
beraktivitas  sesuai dengan gejala-gejala yang dialami pasien
mengarah ke gagal jantung.
– Os juga mengeluhkan sesak sudah dirasakan walaupun sudah
beristirahat dan sering terbangun pada malam hari dikarenakan
sesak, dan tidak dapat tidur hanya dengan menggunakan satu
bantal, os mengatakan merasa nyaman apabila tidur menggunakan
tiga hingga empat bantal  Berdasarkan klasofikasi kapasitas
fungsional (NYHA), os tergolong di kelas IV
– Coronary artery disease ditegakkan atas dasar keluhan yang
dialami pasien nyeri dada kiri seperti tertindih dan menjalar hingga
belakang  Berdasarkan teori, nyeri dada yang dialami pasien
adalah nyeri dada tipikal yaitu berupa rasa tertekan/berat daerah
retrosternal, menjalar hingga ke lengan kiri, leher, rahang, area
interksapularis, bahu atau epigastrium. Keluhan ini berlangsung
interminten/beberapa menit atau persisten (>20 menit).
– Pada pemeriksaan EKG, ditemukan dalamnya gelombang S di V1 + tingginya
gelombang R di V6 lebih dari 35 mm (kriteria Sokolow + Lyon)  36 mm yang
menandakan adanya pembesaran ventrikel kiri (Left Ventricular Hypertrophy).
– Hipertrofi ventrikel kiri pada kasus disebabkan karena jantung menalami
hipertrofi dalam usaha kompensasi akibat beban tekanan (Pressure Over Load)
atau beban volume (Volume Overload)  peningkatan tegangan dinding otot
jantung.
 – Peningkatan kontraktilitas miokard (dipengaruhi oleh sistem saraf adrenergik
sebagai respon neurohumoral)  peningkatan aliran darah balik (karena
vasokontriksi di pembuluh darah perifer & retensi cairan oleh ginjal
– Bertambahnya volume darah dalam vaskular  meningkatkan beban kerja
jantung, kontraksi otot jantung akan menurun karena suplai aliran darah yang
menurun AKIBAT arteriosklerosis dan berkurangnya cadangan aliran pembuluh
darah koroner.

Dengan peningkatan tahanan perifer dan beban sistolik

ventrikel kiri  jantung mengalami hipertrofi (karena aktivasi
simpatis untuk meningkatkan kontraksi miokard
– Pada hasil EKG juga didapatkan sinus takikardia. Sinus takikardi pada kasus
disebabkan oleh gagal jantung. Sinus takikardi adalah irama sinus dengan
kecepatan denyut jantung >100x/menit. Sinus takikardi dapat terjadi secara
fisiologi dan non fisiologis. Pada kasus sinus takikardia terjadi secara non
fisiologis yaitu akibat gangguan pada nodus SA.
– Pada pemeriksaan terdapat elvasi segmen ST  Gambaran dari
coronary artery disease yaitu angina stabil kronis, angina yang
tidak stabil, infark miokard, prizmetal patologis, silent ischemia,
dan mikrovaskular angina. Pada kasus kemungkinan mengalami
infark miokard dengan elvasi segmen ST,
– Berdasarkan hasil anamnesis pasien mengatakan bahwa os
memiliki riwayat merokok sejak kurang lebih 30 tahun yang lalu 
Faktor resiko Mayor
– Merokok dapat menyebabkan terbentuknya plak pada pembuluh
darah di jantung - aterosklerosis  rupture Plak  Trombus 
Oklusi Arteri
– Dari hasil pemeriksaan penunjang terdapat peningakatan marka
jantung yaitu CK-MB dan CPK  Kelainan kreatinin kinase_MB
merupakan marka nekrosis miosit jantung dan menjadi marka
untuk mendiagnosis infark miokard
– seharusnya harus dilakukan pemeriksaan marka jantung lain
seperti troponin I/T, troponin I/T juga merupakan marka nekrosis
miosit jantung dan menjadi marka untuk mendiagnosis infark
miokard
– Pemberian antiplatelet yang diberikan kepada pasien adalah
aspirin yang dikonsumsi secara oral 1x80 mg.
– Aspirin dapat memberikan efek antiplatelet melaui asetilasi
siklooksigenase di platelet sehingga menimbulkan hambatan
pembentukan platelet yang permanen.
– Pada pasien yang mengalami gagal jantung dapat diberikan Angiostensin-
converting enzyme inhibitors (ACEI). ACEI harus diberikan pada semua pasien
yang mengalami gagal jantung simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %.
ACEI memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi perawatan
rumah sakit karena perburukan gagal jantung, dan meningkatkan angka
kelangsungan hidup  ACEI hanya diberikan pada pasien dengan fungsi ginjal
adekuat dan kadar kalium normal.
– Tetapi pasien harus dilakukan echocardiogram terlebih dahulu untuk
mengetahui fraksi ejeksi ventrikel kiri.
– Penambahan antagonis aldosteron dosis kecil harus dipertimbangkan pada
semua pasien dengan fraksi ejeki > 35% dan gagal jantung simtomatik berat
(kelas fungsional III-IV NYHA) tanpa hiperkalemia dan gangguan fungsi ginjal
berat.
– Pada kasus diberikan spironolakton dengan dosis 1x25 mg.
– Spironolakton merupakan steroid yang memiliki struktur yang mirip dengan
hormon aldosteron sehingga digunakan sebagai diuretik dan antihipertensi yang
bekerja sebagai antagonis aldosteron.
– Diuretik loop bekerja dengan cara menghambat kontraseptor Na +/ 2 CL-/K+ pada
segmen tebal asenden ansa Henle, yang bertanggung jawab pada reabsorbsi
sepertiga natrium yang terfiltrasi. Diuretik menurunkan reabsorpsi natrium yang
terfiltrasi. Diuretik menurunkan reabsorbsi natrium dan klorida dan
meningkatkan diuresis. Peningkatan diuresis mengurangi tekanan pengisian
ventrikel kiri, tekanan baji kapiler paru dan edema intra-alveolar, sehingga
mengurangi gejala.
– Pada gagal jantung dibutuhkan reaksi cepat, sehingga biasanya diberikan secara
intravena.
– Furosemid merupakan diuretik loop yang paling sering digunakan pada
pengobatan gagal jantung. Namun efek terapi jangka panjang penggunaan
furosemid tanpa diuretik hemat kalium lebih meningkatkan risiko kematian
pada gagal jantung baik simtomatik atau asimtomatik.
– Pada kasus diberikan clopidogrel dengan dosis 1x75 mg.
– Clopidogrel adalah golongan antiagregasi trombosit atau antiplatelet yang
bekerja secara selektif menghambat ikatan adenosinenDi-Phospate (ADP) pada
reseptor ADP di platelet, yang sekaligus dapat menghambat aktivasi kompleks
glikoprotein yang dimediasi oleh ADP, yang dapat menimbulkan penghambatan
terhadap agregasi platelet.
Kesimpulan

– Dari hasil anamnesis di dapatkan sesak nafas sejak 1 bulan yang lalu,
sesak nafas tidak di pengaruhi cuaca dan emosi, tetapi sesak nafas di
pengaruhi aktivitas terutama aktivitas ringan seperti berjalan, pasien
juga mengeluh ada nyeri dada yang menjalar hingga punggung dan di
sertai bengkai kedua tungkai, setelah di tinjau dari teori di dapatkan
diagnosis Congestive heart failure
– Berdasrkan hasil EKG pasien tersebut terdapat elevasi segmen ST.Adanya
elevasi segmen ST menandakan cedera miokardiumCedera kemungkinan
menggambarkan derajat kerusakan sel yang lebih dari sekedar iskemia.
– Dari hasil anamnesis di dapatkan riwayat merokok sejak kurang
lebih 30 tahun yang lalu, os mengatakan dalam satu hari dapat
menghabiskan hingga 2 bungkus rokok, merokok adalah faktor
resiko tersering penyebab dari gangguan pada jantung
– Tujuan penatalaksanaan gagal jantung yaitu untuk mengurangi
morbiditas dan mortalitas, pada pasien di berikan pemberian
antiplatelet