Fitri Rahmadani 1102012090

PEMBIMBING:
Dr. Ade Netra Kartika, Sp.PD, MARS, FINASIM
Letkol Ckm K
 Hipertiroid ialah suatu sindroma klinik yang
terjadi karena pemaparan jaringan terhadap
hormone tiroid berlebihan
 Penyakit Graves' merupakan penyebab
tersering dari tirotoksikosis  80-90%
 Perempuan : laki-laki 5-10 : 1
 insidens puncak usia 20-50 tahun
 Berbentuk buah alpukat
puncak  sampai ke linea obliqua
cartilaginis thyroidea
basis  setinggi cincin trachea ke-4
atau ke-5
 Organ yang sangat vaskular
 Dibungkus oleh selubung dari lamina
pretrachealis  melekatkan kelenjar
dengan larynx & trachea
 Terdiri dari 2-3 lobus
 Lobus kiri dan kanan dihubungkan oleh
isthmus
 Isthmus meluas lebih dari garis tengah di
depan cincin trachea ke 2-4.
 Kadang terdapat Lobus pyramidalis 
ke atas isthmus, biasanya ke kiri garis
tengah
 Pita fibrosa / muskular yang
menghubungkan lob.pyramidalis &
os.hyoideum  bl muskular m.levator
glandulae thyroidea
 A.thyroidea superior
 cabang a.carotis externa
 A.thyroidea inferior
 cabang truncus thyrocervicalis
 A.thyroidea media
 cabang a.brachiocephalica atau
arcus aorta
 V. thyroidea superior dan v.thyroidea
mediae mencurahkan isinya ke
v.jugularis interna
 V.thyroidea inferior
• menampung cabang2 dari isthmus &
polus bawah kelenjar
• Kedua sisi akan beranastomose saat
berjalan turun di depan trachea
• Bermuara ke v.brachiocephalica
sinistra
 Cairan lymph dicurahkan ke
nl.cervicales profundi
 Beberapa pembuluh lymph ke
nl.paratracheales
 Tiroglobulin +
Tiroglobulin Tirosin (asam
tirosin  keluar dari
dihasilkan oleh RES amino) diabsorpsi
sel masuk ke dalam
sel folikel tiroid oleh sel folikel tiroid
lumen koloid

coupling 2 DIT = T4
Iodida mengalami
Iodium diangkut Iodin berikatan Coupling 1 MIT + 1
oksidasi menjadi
dengan ‘iodide dengan tirosin  DIT = T3
iodin oleh TPO
trapping” MIT dan DIT (dikatalisasi
enzyme
thyroperoxidase)

Berikatan dengan Hormon tiroid

T3 dan T4 berdifusi
protein plasma dilepaskan ke
ke dalam darah
(TBG, TTR, Albumin) jaringan
 Termoregulasi

Metabolisme
Vitamin A
protein

Metabolisme Metabolisme
lipid karbohidrat
 Efek pada
Efek pada
konsumsi Efek
perkembangan
oksigen dan kardiovaskuler
janin
produksi panas

Efek simpatik Efek pulmonal

 Efek Efek
Efek skeletal
hematopoetik gastrointestinal

Efek pada lipid

dan
metabolisme
Efek karbohidrat Efek endokrin
neuromuskular
 TRH • Hormon ini disintesa dan dibuat di hipotalamus

• Suatu glikoprotein yang terbentuk oleh sub unit (α

TSH dan β)

• Khususnya hormon bebaslah yang berperan dan

bukannya hormon yang terikat
Umpan balik • T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada
sekresi hormon tingkat hipotalamus
• Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis
terhadap rangsangan TRH
 • Gangguan yodinasi tirosin
dengan pemberian yodium
Pengaturan banyak disebut fenomena
Wolf-Chaikoff escape, yang
di tingkat terjadi karena
mengurangnya afinitas trap
kelenjar yodium sehingga kadar
intratiroid akan mengurang
tiroid • Escape ini terganggu pada
penyakit tiroid autoimun.
sendiri
 Etiologi
- Penyakit Grave
- Nodul Tiroid
- Tiroiditis
- Penggunaan Yodium
-Medikasi berlebihan dengan hormon
tiroid
 Pada Graves  limfosit T menjadi
tersensitisasi terhadap antigen di dalam
kelenjar tiroid dan menstimulasi limfosit B
untuk mensintesis antibodi terhadap
antigen ini
 Satu dari antibodi ini ditujukan terhadap
reseptor TSH di membran sel tiroid
menstimulasi pertumbuhan dan fungsi
kelenjar tiroid
 Antibodinya disebut juga thyroid-
stimulating antibody (TSAb) atau TSI
 Adanya antibodi yang bersirkulasi 
berkorelasi positif dengan penyakit yang
aktif dan dengan relapsnya
 usia muda
• palpitasi, nervousness, cepat lelah, hiperkinesia,
diare, keringat berlebih, tidak tahan terhadap
kondisi panas
• penurunan berat badan tanpa penurunan nafsu
makan
• pembesaran tiroid, oftalmopati dan takikardia ringan
 usia lanjut  atipik
• Manifestasi kardiovaskular mendominasi
• palpitasi, dyspnea on effort, tremor, nervousness dan
penurunan berat badan
 Penderita
hipertiroidisme memiliki bola
mata yang menonjol yang disebut
dengan eksoftalmus
 FT4 dan TSHs
• peningkatan FT4 dan menurunnya TSH
• bila kadar FT4 normal namun T3 meningkat
 T3 tirotoksikosis
• kadar FT4 dan T3 dalam batas normal, tapi
kadar TSH menurunhipertiroid subklinik
 Oftalmopati diagnosis penyakit Graves
 Sidikan tiroid
• peningkatan uptake tipikal untuk penyakit
Graves
 TSHRAb
• relatif spesifik pada penyakit Graves
 CT scan dan MRI orbita
 EKG
 Foto Torak
 Hipertiroidsme primer
 Tiroroksikosis tanpa hipertiroidsme
 Hipertiroidsime sekunder
 Mengkontrol hipertiroidisme
• Mengkontrol gejala dan mengembalikan
kondisi eutiroid.
 Modalitas terapi
• Obat anti-tiroid
• Yodium radioaktif
• Operasi
 Merupakan terapi lini pertama
 PTU dan Metimazole
 Mekanisme kerja
• menghambat iodinasi tiroglobulin yang dimediasi
oleh TPO untuk membentuk T4 dan T3 di dalam
kelenjar tiroid
• Efek imunosupresi (metimazole)
• menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer
(PTU)
 dimulaidengan dosis besar sampai eutiroid
setelah 4-12 minggu terapi maintenance
dengan dosis yang lebih rendah
 Regimen
• PTU
 100mg tiap 8 jam pada awal terapi dan pada
minggu 4-8 dosisnya diturunkan sampai 50-200mg
sekali atau dua kali sehari.
• Metimazol
 durasi kerja yang lebih lama  sekali sehari 
meningkatkan kepatuhan pasien
 dosis 10-20mg di pagi hari selama 1-2 bulan,
kemudian dosis ini diturunkan menjadi 5-10mg tiap
pagi selama terapi maintenance
 Pemantauan lab
• pemantauan awal adalah FT4 dan T3
 Remisi
• fungsi tiroid yang normal selama 1 tahun
setelah penghentian dari obat antitiroid,
terjadi pada 20-50% kasus, namun biasanya
tidak seumur hidup
 Reaksi terhadap Obat Anti-tiroid
 minor, terutama rash (5% pasien)
pemberian antihistamin,
kecuali sangat berat, bukan merupakan indikasi untuk
menghentikan pengobatan
 mayor, terutama agranulositosis (0.5% pasien).
ditandai dengan radang tenggorokan dan demam
memerlukan penghentian segera dari obat antitiroid
pemberian antibiotik yang sesuai dan mengganti
dengan modalitas terapi lain
 Reaksi lain yang jarang
ikterus kolestatik, toksisitas hepatoselular, vaskulitis
dan artritis akut
 Yodium radioaktif (I131) dapat diberikan
sebagai terapi inisial maupun setelah
kegagalan dengan terapi obat antitiroid
 Setelah pemberian yodium radioaktif,
kelenjar tiroid akan mengecil dan pasien
biasanya akan menjadi eutiroid dalam
jangka waktu 2-6 bulan
 Paling jarang dikerjakan.
 Pilihan operasi: tiroidektomi subtotal atau total
 Indikasi:
• struma yang sangat besar atau multinodosa, pada
pasien yang alergi atau tidak patuh terhadap
pemberian terapi obat antitiroid, pada pasien yang
menolak terapi yodium radioaktif, dan pada pasien
hamil dengan Graves.
 Komplikasi operasi
• hipoparatiroidisme dan trauma pada saraf laringeus
rekurens
 Harusdiberikan suplementasi hormon pasca
operasi
 Eksaserbasi akut dari semua gejala dan
tanda tirotoksikosis, seringkali
bermanifestasi sebagai suatu sindroma
yang mengancam nyawa
 Manifestasi klinik
• hipermetabolisme yang nyata dan respons
adrenergik yang berlebihan.
• demam antara 38-41 derajat celcius dan
disertai dengan flushing dan berkeringat
 Manifestasi klinik
• takikardia nyata, seringkali dengan AF dan
tekanan nadi yang tinggi;
• kadangkala timbul gagal jantung.
• gejala sistem saraf pusat termasuk agitasi,
restlessness, delirium dan koma.
• gejala gastrointestinal meliputi mual, muntah,
diare, dan ikterus.
 peningkatan jumlah binding site untuk
katekolamin
 penurunan ikatan pada TBG 
meningkatkan kadar FT4 dan FT3
 kondisi penyakit akut, infeksi dan stres
operasi akan memicu peningkatan kadar
katekolamin yang menambah
peningkatan kadar FT4 dan T3 
gambaran klinis
 Pemberian terapi yang agresif
 Beta bloker: Propanolol
• 1-2 mg diberikan secara intravena perlahan tiap 5-
10menit mencapai total 10 mg, atau diberikan per
oral 40-80 mg tiap 6 jam akan sangat membantu
mengkontrol aritmia.
 Menghambat sintesis hormon tiroid
• pemberian PTU 250 mg tiap 6 jam
 Menghambat pelepasan hormon dihambat
• larutan kalium yodida, 10 tetes dua kali sehari
 Menghambat inflamasi:
• Hidrokortison dosis 50 mg intravena tiap 6 jam
 Terapi suportif
• selimut pendingin
• asetaminofen untuk menurunkan demam
 Penanganan cairan, elektrolit dan terapi nutrisi
 Sedasi
• fenobarbital : mempercepat metabolisme perifer
dan inaktivasi T4 dan T3.
 Oksigen, diuretikdan digitalis diindikasikan
untuk gagal janutng.
 Mengatasi proses yang mendasari tercetusnya
krisis
 Plasmafereses atau dialisis peritoneal
 Perjalanan penyakit Graves yang diterapi
dengan antitiroid dapat terjadi remisi
dan eksaserbasi selama periode waktu
yang tidak dapat diperkirakan,
 Pemantauan seumur hidup diindikasikan
pada semua pasien dengan penyakit
Graves
 Definisi tirotoksikosis adalah satu keadaan dimana
hormon tiroid beredar berlebihan didalam sirkulasi,
manakala hipertiroidisme pula adalah tirotoksikosis
yang disebabkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif
 Penyebab terjadinya hipertiroidisme
(penyakitGrave) adalah kelainan pada mekanisme
regulator hormon tiroid akibat antibodi reseptorTSH
yang meransang aktivitas tiroid
 Penatalaksanaan hipertiroidisme meliputi tindakan
bedah dan pemberian bahan penghambat sintesis
tiroid, seperti anti tiroid, penghambat ion iodida, dan
terapi radio iodine
 Salah satu komplikasi buruk dari hipertiroid adalah
krisistiroid
 Margaret G, Rosman NP, Hadddow JE. Thyroid strom in an 11-years-old
boy managed by propanolol. Pediatrics 1874;53:920-922.
 Roizen M, Becker CE. Thyroid strom. The Western Journal of Medicine
1971;115:5-9.
 Sudoyo AW. Buku ajar penyakit dalam jilid II edisi IV. Jakarta Pusat 2007.
 Chew SC, Leslie D. Clinical endocrinology and diabetes. Churchill
Livingstone Elseiver 2006:8.
 Zainurrashid Z, Abd Al Rahman HS. Hyperthyroidism in pregnancy. The
family physician 2005;13(3):2-4.
 Sjamsuhidayat R, De jong W. Sistem endokrin. Jakarta EGC 2005:2:683-
695.
 Shahab A. Penyakit Graves (struma diffusa toksik) diagnosis dan
penatalaksanaannya. Bullletin PIKI4 : seri endokrinologi-metabolisme.
2002:9-18.
 Harrison. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam edisi 13. Jakarta EGC
2000;5:2144-2151.
 Ramirez JI, Petrone P, Kuncir EJ, Asensio JA. Thyroid strom induced by
strangulation. Southern Medical Association 2004;97:608-610.
 Jiang Y, Karen AH, Bartelloni P. Thyroid strom presenting as multiple organ
dysfunction syndrome. Chest 2000;118:877-879.