FISIOLOGI PEMBEKUAN

DARAH (HEMOSTASIS)
• Learning Objektif:
Mahasiswa mampu memahami mekanisme
pembekuan darah ekstrinsik dan intrinsik
 DARAH

• Plasma  faktor koagulasi

• Sel darah : eritrosit, leukosit, trombosit
 TROMBOSIT

• Trombosit berasal dari fragmen sel megakariosit

• Jumlah sel : 150.000-350.000/mm
• Bentuk bulat kecil atau cakram oval diameter 2-
mikrometer
• Tidak memiliki nukleus, memiliki organel
• Memiliki aktin dan miosin  mampu berkontraksi
• Sistem enzim yang mensintesis prostaglandin
• Melekat pada PD yang rusak dibagian kolagen
• Sifat trombosit :
- Melekat pada kolagen PD yang rusak 
glikoprotein
- Memiliki membran fospolipid  mengaktifkan zat
pembekuan darah
- Dapat berkontraksi
 FAKTOR PEMBEKUAN
• I Fibrinogen
• II protrombin
• III Tromboplastin
• IV kalsium
• V Akselerator plasma globulin
• VII Akselerator konversi proteombin serum
• VIII Globulin anti hemolitik
• IX Faktor Christmas
• X Faktor Stuart Prower
• XI Pendahulu Tromboplastin Plasma
• XII Faktor Hageman
• XIII Faktor Penstabil Fibrin
Faktor pembekuan, kecuali faktor III (tromboplastin jaringan) dan faktor IV
(Calsium) merupakan protein plasma yang berada dalam sirkulasi
Tromboplastin jaringan (Faktor III) dilepas oleh pembuluh darah yang cedera
disebut Faktor Ekstrinsik
Faktor Instrinsik faktor pembekuan yang ada dalam plasma darah
 HEMOSTASIS
• Proses penghentian perdarahan dari suatu
pembuluh darah yang rusak
• Mekanisme hemostatik menambal kebocoran PD
dan menutup kerusakan PD kapiler
• Pembuluh darah besar spt. Arteri dan vena tidak bisa
ditanggulangi oleh mekanisme hemostatik
 HEMOSTASIS

• Ada 4 fase :
1. Spasme Pembuluh darah / Vasokonstriksi
2. Pembentukan Sumbat trombosit
3. Koagulasi Darah
4. Pertumbuhan Jaringan ikat
 SPASME VASKULAR
Kerusakan pembuluh darah

Kontraksi/spasme dinding pembuluh darah

Upaya menghambat aliran darah

Lokal miogenic refleks Local humoral

spasme saraf factor

nyeri kerusakan tromboxan A2

(TXA2)
dinding p.d
trombosit
 PLATELET PLUG
Pembuluh darah rusak
Trombosit kontak dgn : - serat kolagen
- sel endotel
Aktivasi trombosit :
- Membengkak - bentuk tak beraturan
- Sticky ( lengket) - prot. kontraktil
kontraksi
Sekresi ADP >>
Tromboxan A2 ( ~ prostoglandin )
Mengaktifkan trombosit saling melekat
Membentuk sumbat longgar
 1. PLATELET ADHESION
• Platelets stick to exposed collagen underlying
damaged endothelial cells in vessel wall
 2. PLATELET RELEASE REACTION
• Platelets activated by adhesion
• Extend projections to make contact with each other
• Release thromboxane A2, serotonin & ADP activating
other platelets
• Serotonin & thromboxane A2 are vasoconstrictors
decreasing blood flow through the injured vessel. ADP
causes stickiness
 3. PLATELET AGGREGATION
• Activated platelets stick together and activate
new platelets to form a mass called a platelet
plug
• Plug reinforced by fibrin threads formed during
clotting process
MEKANISME KOAGULASI DARAH

• Terbentuknya aktivator protrombin

akibat rusaknya pembuluh darah

• Aktivator protrombin mengkatalisisr

protrombin menjadi trombin

• Trombin sebagai enzim mengubah

fibrinogen menjadi benang-benang
fibrin.
• Retraksi bekuan  serum
 Protrombin ekstrinsik
Ca2+ protrombin aktivator
intrinsik
Trombin

Fibrinogen Fibrin monomer

Fibrin Stabilizing Factor Ca2+

Benang Fibrin
• Protrombin & Fibrinogen
- di bentuk di hati
- u/ protrombin  perlu vitamin K

• Penyakit hati dan defisiensi vit K dapat

mengganggu pembentukan faktor-faktor
pembekuan darah dan menyebabkan
perdarahan.
 CASCADE KOAGULASI

• Ekstrinsik patway :
Kerusakan jaringan  tromboplastin jaringan + faktor
VII + calsium  mengaktiasi faktor X
Aktivasi faktor X bersamaan dengan fosfolipid
jaringan dan faktor V membentuk kompleks
aktivator protrombin  aktivator protrombin
merubah protrombin menjadi trombin
 PEMBENTUKAN JARINGAN IKAT

• Bekuan darah akan diinvasi oleh fibroblast 

jaringan ikat (1 – 2 minggu)
• Bila daerah kerusakan luas dan bekuan darah
besar maka bekuan darah akan di lisis oleh
mekanisme plasmin
 ANTIPEMBEKUAN DARAH
(ANTIKOAGULAN)
• PENCEGAHAN PEMBEKUAN DARAH
- Licinya endotel
- Lapisan glikokaliks di bagian dalam endotel  menolak
faktor pembekuan dan trombosit
- Ikatan protein trombomodulin dan trombin  non aktifkan
trombin
- Ikatan protein trombomodulin dan trombin  produksi
protein C  inaktivasi faktor V dan VIII aktif

• Antikoagulan
>> benang fibrin  absorbsi trombin
>> anti trombin III  inaktivasi trombin aktif
>> heparin
 HEMOLISIS

LISIS BEKUAN DARAH

• Plasmin  enzim proteolitik
• Plasminogen  plasmin
• Dibantu oleh aktivator plasminogen yang di
lepaskan oleh jaringan yang rusak
• Penghambat kerja plasmin  Alfa 2 antiplasmin
 GANGGUAN HEMOSTASIS

• Gangguan pada trombosit : trombositopenia( < 150

ribu)
• Gangguan/ defisiensi faktor pembekuan
- Hemofilia (genetik  def. Faktor VIII dan IX)
- Kekurangan protrombin, faktor VII, faktor IX. Faktor X
akibat defisiensi Vit. K