Oleh

Dr. Nurmeilis, M.Si, Apt

Airway obstruction has several
mechanisms, depend on its
abnormality:
- Bronchial asthma
- Chronic bronchitis
- Emphysema
- Endobronchial tumour
- Tumour that suppress the
airway
 Chronic airway irritation
 Airway limitation partly
reversible
 Two types :
 chronic bronchitis
 emphysema
 Definisi COPD (peny paru obstruktiv kronik =
PPOK)
◦ Disebut juga COAD (Chronic Obstructive Airway
disease) atau COLD (Chronic Obstructive Lung
Disease)
◦ Gangguan pd pernafasan yg kronis
(p’kembangannya lambat), ditandai dg obstructiv
pd jalan nafas, yg tdk ada perubahan selama
bbrp bulan
◦ Istilah COPD mencakup bronkhitis kronik,
emphysema
 Bronchitis chronic
◦ Mrp batuk kronis dg produksi sputum sepanjang
hari selama paling sedikit 3 bulan dlm setahun
selama 2 tahun berturut-turut
 Emphysema
◦ Perubahan permanent pd jalan nafas di ujung
bronkiola, ditandai dg destruksi pd dinding
bronkiol & tanpa fibrosis sebelumnya
Faktor resiko yg penting :
 Asap rokok
 Polusi udara
 Polutan kimia : cadmium, silika,
 Usia
 Jenis kelamin
 Genetic : defisiensi enzim α-antitryptisin,
epoksida hidrolase
 Rangsangan Kimia
 Predisposisi Bawaan
 Faktor Infeksi
 Faktor Lingkungan dan Iklim
 Faktor Sosial-Ekonomi
 Kelainan Thoraks
 Kelainan Kontrol Pernafasan
 dyspnea (laju nafas pendek)
 persistent cough with sputum production
 Kadang sputum disertai darah
 COPD yg berat dpt mjd sianosis, cor
pulmonale
Ada 2 proses
 Gangguan pd hipersekretory, dg peningkatan
infeksi pernafasan
 Gangguan obstruktiv yg m’akibatkan
konstriksi otot polos
 Test fungsi paru
 Rontgen paru
 EKG
 Uji sputum (identifikasi bakteri patogen)
Tujuan pengobatan:
 Membatasi berkurangnya/menyempitnya
jalan nafas
 Mencegah & mengobati komplikasi sekunder
spt infeksi & hipoksemia
 Menurunkan gejala pd saluran pernafasan &
m;perbaiki kualitas hidup
 Hentikan merokok
 Bronkodilator
 Antibiotik
 Kortikosteroid
Short acting bronchodilator inhalers
obat bronkodilator inhaler paling sering
diresepkan, bekerja dg merelaksasi otot polos pd
jalan nafas/bronchi utk membuka/mendilatasi
selebar mungkin. Yg termasuk obat ini :
 beta agonist inhalers.
◦ Contoh : salbutamol and terbutaline.
 anticholinergic inhalers.
◦ Contoh : ipratropium and oxitropium.
Long acting bronchodilator inhalers
 Juga termasuk gol beta
agonist(formoterol and salmeterol) dan
anticholinergic (tiotropium).
 Bekerja seperti short acting
bronkodilator tapi dosis berakhir paling
cepat 12 jam
 Dapat dipilih obat ini jika gejala tetap
ada meskipun sudah m’dpt
bronkodilator yg short acting
Bronchodilator tablets
 Contoh : theophilin
 Bekerja utk mendilatasi/membuka jalan
nafas
 Dipilih jika pasien sulit utk m’dptkan
inhaler dan sulit memakainya
 Dapat juga ditambahkan pd pengobatan
diatas pd kasus yg berat
 Kortikosteroid
 Inhaled corticosteriods (specifically
glucocorticoids) act in the inflammatory
cascade and may improve airway
function considerably
 Corticosteroids are often combined with
bronchodilators in a single inhaler. Some
of the more common inhaled steroids in
use are beclomethasone, mometasone,
and fluticasone.
 Antibiotics
 Pemberian antibiotika diperlukan karena
biasanya kelainan parenkim paru
disebabkan oleh mikro-
organisme,diantaranya: Hemophylus
influenzae dan Pneumococcus.
Dapat pula disebabkan oleh Staphylococcus
dan bakteri Gram negatif seperti: Klebsiella.
 Idealnya, pemberian antibiotika disesuaikan
dgn hasil kultur dahak. Sambil menunggu
hasil kultur, bisa diberikan antibiotika
spektrum luas dalam 2 hari pertama.
 Hemophylus influenzae, peka terhadap
ampisilin , sefalospurin, kotrimoksazol.
 Pneumococcus, peka terhadap golongan
penisilin.
 Staphylococcus, peka terhadap metisilin,
kloksasilin, flukoksasilin, dan eritromisin.
 Klebsiella, peka terhadap gentamisin,
streptomisin dan polimiksin.
Mucolytic
 Contoh : carbocisteine
 Utk membuat sputum lebih encer dan mudah
dikeluarkan.
Oksigenasi
 Peningkatan PaCO2 ( tekanan
karbondiosida arterial ) & asidosis pd
penderita PPOM disebabkan tidak
sempurnanya pengeluaran CO2 shg
menimbulkan hipoksemia.
 Hal ini dapat diatasi dg pemberian
oksigen 20-30 % melalui masker venturi.
Dapat pula diberikan oksigen secara
intermitten dgn kadar 30-50 % secara
lambat 1-3 liter permenit.
 Bronchial hyperreactivity
 Diffuse
bronchoconstriction
 Mediator release
 Mucosal edema
 Reversible airway
obstruction
 Asma adalah gangguan inflamasi pada jalan
napas. Pasien mengalami episode batuk,
mengi, dada terasa sesak, dan dispnea yang
sering memburuk pada malam atau pagi hari
Table 1. Pharmacologic Mediators of Immediate Hypersensitivity

MEDIATOR

Preformed mediators in granules ( primary mediator)

histamine bronchoconstriction, mucus secretion, vasodilatation, vascular permeability

tryptase proteolysis

kininogenase kinins and vasodilatation, vascular permeability, edema

ECF-A attract eosinophil and neutrophils

(tetrapeptides)

Newly formed mediators (secondary mediator)

leukotriene B4 basophil attractant

leukotriene C4, D4 same as histamine but 1000x more potent

prostaglandins D2 edema and pain

PAF platelet aggregation and heparin release: microthrombi

 MODERN VIEW OF ASTHMA
Allergen

Macrophage Mast cell

Th2 cell Neutrophil

Eosinophil
Mucus plug
Epithelial shedding
Nerve activation

Subepithelia
fibrosis
Plasma leak
Sensory nerve
Oedema activation
Mucus Cholinergic
Vasodilatation
hypersecretion reflex
New vessels
hyperplasia Bronchoconstriction
Hypertrophy/hyperplasia
GINA2005
 ASTHMA PATHOGENESIS

Smooth muscle Airway

dysfunction inflammation

 Bronchoconstriction Inflammatory cell

  Bronchial hyper- infiltration/activation 
reactivity Mucosal oedema  
 Hyperplasia Cellular proliferation 
 Inflammatory Epithelial damage 
mediator release Basement membrane 
thickening

Symptoms\exacerbations
 ASTHMA COPD
Sensitizing Agent Noxious Agent

COPD airway inflammation

Asthmatic airway inflammation
CD8+ T-lymphocytes
CD4+ T-lymphocytes
Macrophages
Eosinophils
Neutrophils

Completely Airflow limitation Completely

reversible irreversible

GOLD 2005
Eur Respir J 2003
Thorac Soc 2004
 CELLULAR MECHANISMS OF COPD

Cigarette smoke
? Alveolar macrophage
CD8+ MCP-1
lymphocyte
Neutrophil chemotactic factors
Cytokines (IL-8)
Mediators (LTB4) 4))

Neutrophil

PROTEASE Neutrophil elastase

PROTEASES Cathepsins
INHIBITORS
- Matrix metalloproteinases

Alveolar wall destruction Mucus hypersecretion

(Emphysema) (Chronic bronchitis)
 Chronic irritation:
- Tobacco smoke
- Indoor air polution
- Outdoor air polution
 Abnormal dilatation of the airway
distal
from terminal bronchiolus
 Loss elasticity of the lung ( elastic
recoil)
 Mr G.M, 50 th telah m’derita asma selama 10 thn, dia m’gunakan
salbutamol MDI jika diperlukan. Sekarang ini dia merokok 25 batang
sehari dan telah berlangsung selama 35 th. Dia telah diingatkan
mengenai peningkatan batuknya 5 th yg lalu, yg tdk dpt dikontrol
lagi dg salbutamol. Sekarang nafasnya menjadi sesak jika berjalan
dekat dan batuknya berdahak. Dokter m’diagnosanya COPD,
nampaknya tdk ada respon lagi dg bronkodilator inhalasi, dia
disarankan test reversibility kortikosteroid.
 Pertanyaan :
 Apa perbedaan utama antara asma & COPD
 Jika kortikosteroid lebih menguntungkan formula/obat apa yg harus
diresepkan
 Bagaimana penilaian bronkodilator pada pasien COPD !
 Rekomendasi pengobatan farmakologik dan non farmakologi untuk
pasien tersebut