RESPONSI

TENSION HEADACHE, MIGRAIN, CLUSTER

HEADACHE, TRIGEMINAL NEURALGIA
Pembimbing:
dr. Lely Martha Uli, Sp. S
Oleh :
KIRANA NADYATARA
FIRDA NOVIDYAWATI
ASTRA

KSM ILMU PENYAKIT SARAF

RSD dr. SOEBANDI JEMBER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER
2019
NYERI KEPALA (CEPHALGIA)
DEFINISI

• Nyeri kepala merupakan rasa nyeri atau rasa tidak

mengenakkan di seluruh daerah kepala dengan batas
bawah dagu hingga ke bagian belakang kepala.
• Timbul karena adanya rangsangan terhadap struktur
yang peka terhadap nyeri seperti kulit kepala,
periosteum, arteri subkutis, dan otot.
Struktur-struktur yang terletak di kepala

1. Struktur yang sensitif nyeri, antara lain seperti kulit

kepala, otot, jaringan subkutan, arteria ekstrakranial,
periosteum tulang tengkorak, saraf kranial trigeminus,
fasialis, vagus, dan glossofaringeus, serta saraf saraf
servikal (C1, C2 dan C3).
2. Struktur-struktur yang tidak sensitif terhadap nyeri,
antara lain seperti parenkim otak, sebagian besar
jaringan meningeal tengkorak (kecuali periosteum),
ependim, dan pleksus khoroid.
ETIOLOGI

• Penyebab dari nyeri kepala ini masih belum diketahui.

Diduga dapat disebabakan oleh faktor psikis maupun fakor
fisik.
• Secara psikis nyeri kepala ini dapat timbul akibat reaksi
tubuh terhadap stress, kecemasan, depresi maupun konflik
emosional.
• Sedangkan secara fisik, posisi kepala yang menetap yang
mengakibatkan kontraksi otot-otot kepala dan leher dalam
jangka waktu lama, tidur yang kurang, kesalahan dalam
posisi tidur dan kelelahan juga dapat menyebabkan nyeri
kepala tegang otot ini.
PATOFISIOLOGI

• Adanya tekanan, traksi, displacement maupun proses

kimiawi dan inflamasi terhadap nosiseptor-nosiseptor
pada struktur peka nyeri di kepala.
• Kontraksi otot wajah, leher, dan bahu.
• Ketegangan atau stres yang menghasilkan kontraksi otot
di sekitar tulang tengkorak menyebabkan vasokonstriksi
pembuluh darah.
KLASIFIKASI
1. Nyeri Kepala Primer
90% nyeri kepala masuk dalam kategori nyeri kepala primer,
disebut nyeri kepala primer apabila tidak ditemukan adanya
kerusakan struktural maupun metabolik yang mendasari
nyeri kepala. Hingga saat ini nyeri kepala yang tidak jelas
terdapat kelainan antatomi kelainan struktur atau
sejenisnya disebut sebagai nyeri kepala.

2. Nyeri Kepala Sekunder

10% sisanya (nyeri kepala) masuk dalam kategori nyeri
kepala sekunder, disebut nyeri kepala sekunder apabila
nyeri kepala didasari oleh adanya kerusakan struktural atau
sistemik.
KLASIFIKASI

1. Nyeri Kepala Primer

• Migrain
• Tension Type Headache
• Cluster Headache
• Nyeri kepala lain yang tidak berhubungan dengan lesi
struktural
KLASIFIKASI
2. Nyeri Kepala Sekunder
• Nyeri kepala karena trauma kepala
• Nyeri kepala karena kelainan vaskular
• Nyeri kepala karena kelainan intrakranial nonvaskular
• Nyeri kepala karena penggunaan suatu zat
• Nyeri kepala karena infeksi
• Nyeri kepala karena kelainan metabolik
• Nyeri kepala atau nyeri wajah karena kelainan wajah atau
struktur kranial
• Nyeri kepala atau wajah karena kelainan saraf
DIAGNOSIS
 DIAGNOSIS
Numeric Pain Rating Scale (NPRS)

Faces Pain Rating Scale (untuk anak)

TENSION HEADACHE
DEFINISI
Rasa nyeri pada kepala seperti tertekan atau terikat erat
(bukan berdenyut) dengan intensitas ringan-sedang,
umumnya bilateral, awalnya timbul secara episodik,
kemudian timbul hampir setiap dalam bentuk kronis.
Nyeri tidak diperberat dengan aktivitas lain dan tidak
didapatkan lebih dari satu keluhan (fotofobia, fonofobia,
mual, muntah).
TTH terjadi selama setengah jam sampai 7 hari, namun
dapat berevolusi menjadi bentuk yang kronis (misalnya:
lebih dari 15 hari per bulan)
PATOFISIOLOGI
1. Kontraksi otot perikranial yang terus-menerus
2. Vasokontriksi arteri temporalis superfisial
3. Ketegangan ligamen dan otot karena postur tubuh
yang kurang baik
4. Penurunan platelet 5-HT dalam jalur kontrol rasa
nyeri sentral menyebabkan ambang nyeri menjadi
rendah
TATA LAKSANA
1. Non Farmakologis
Terapi fisik (latihan postur dan posisi, massage,
behaviour treatment).
2. Farmakologis
• Abortif (Serangan Akut – Maks. 2 hari perminggu)
 Analgetik: Aspirin 1000 mg/hari, Ketoprofen 25-
50 mg/hari, Asetaminofen 1000 mg/hari
 Analgetik Adjuvan: Kafein 65 mg
• Preventif (Kronik)
 Amitryptilin 10-75 mg/ hari
NYERI KEPALA PRIMER
MIGRAIN
DEFINISI
Migrain adalah nyeri kepala yang berulang, berlangsung
2 – 72 jam, bersifat unilateral, berdenyut, intensitas
sedang sampai berat, bertambah berat dengan aktivitas
fisik, disertai mual, muntah dan atau fotofobia atau
fonofobia.
FASE MIGRAIN
1. Fase 1 : Prodromal
2. Fase 2 : Aura
3. Fase 3 : Fase Nyeri Kepala
4. Fase 4 : Fase Resolusi
FASE MIGRAIN
1. Fase 1 : Prodromal
Sebanyak 50% pasien mengalami fase prodromal, fase
ini yang berkembang perlahan selama 24 jam sebelum
serangan.
Gejala:
a.Iritabilitas, eksitabilitas, hiperaktif atau depresi
b.Hipoaktif, craving, repetitive yawning
FASE MIGRAIN
2. Fase 2 : Aura
Fase ini berlangsung 5 – 60 menit, 80% serangan
migraine tidak disertai aura
• Aura visual: spectrum fortifikasi seperti gambaran zig
zag, dari satu titik kemudian menyebar secara gradual
• Aura sensoris: numbness
• Aura visual sensoris: fotofobia, fonofobia
• Aura motoris: kelemahan sesisi pada familial atau
sporadic hemiplegic migraine
FASE MIGRAIN
3. Fase 3 : Fase Nyeri Kepala
• Nyeri kepala yang timbul terasa berdenyut dan berat.
• Biasanya satu sisi kepala tetapi dapat juga pada kedua
sisi.
• Sering disertai mual muntah tidak tahan cahaya
(fotofobia) atau suara (fonofobia)
• Nyeri kepala sering memburuk saat bergerak dan
pasien lebih senang istrahat ditempat yang gelap
• Sering berakhir antara 2 – 72 jam.
FASE MIGRAIN
4. Fase 4 : Fase Resolusi
Setelah penderita melewati fase nyeri kepala, mereka
akan merasa lelah, irritable, sulit konsentrasi, dan
perubahan mood.
KLASIFIKASI MIGRAIN
1. Migrain tanpa aura
2. Migrain dengan aura
PATOFISIOLOGI
1. Genetik
Migraine Familial Hemiplegik, karakteristiknya adalah
terjadinya hemiplegia atau hemiparesis selama fase
aura pada migraine. Kira-kira 50% dari kasus MFL
disebabkan oleh mutasi gen CACNL1A4 pada
kromosom 19, yang mengkode subunit channel calsium
tipe P/Q, yang hanya diekspresikan pada sistem saraf
pusat.
PATOFISIOLOGI
2. Vaskular
Selama masa prodormal (aura), terjadi vasokontriksi
dari pembuluh interkranial, menyebabkan manifestasi
neurologi yang bervariasi menurut tempat terjadinya
vasokontriksi, dilanjutkan dengan fase nyeri kepala
dimana terjadi dilatasi pembuluh ekstrakranial.
PATOFISIOLOGI
3. Sistem trigeminovaskular pada migrain
Diduga aktivitas sistem trigeminovaskular diatur oleh
noradrenergik dan neuron serotonergik di dalam batang
otak. Ketidakseimbangan antara aktivitas neuron
serotonergik dan noradrenergik dalam batang otak 
pengaktifan nukleus kaudalis trigeminal pada medula (pusat
pengolah nyeri untuk bagian wajah dan kepala). Aktivasi
terminal saraf trigeminal ini menyebabkan pelepasan
neuropeptida. Peptida akan menyebabkan perubahan reakif
di arteri meningeal  inflamasi perivaskular 
menyebabkan neuropeptida memproduksi Calcitonin
generelated peptide (CGRP) yang mempunyai efek
vasodilator kuat dan meneruskan nosiseptif afferent
trigeminal pada vaskular yang menyebabkan diproduksinya
nyeri.
PATOFISIOLOGI
4. Serotonin
Ketidakseimbangan neurotransmitter yang mungkin
berhubungan dengan perubahan sensitivitas pada
reseptor serotonin sentral dan perifer > migrain.

Serotonin : neurotransmiter monoamino yang disintesiskan pada neuron-

neuron serotonergis dalam sistem saraf pusat dan sel-sel enterokromafin
dalam saluran pencernaan. Hormon ini dipercaya sebagai pemberi
perasaan nyaman dan senang.
TATA LAKSANA
1. Non Farmakologis
Hindari factor pencetus, seperti perubahan pola tidur, makanan, stress, dan cahaya terang.
2. Farmakologis
• Abortif (Serangan Akut)
 Non-spesifik : analgesik
- Aspirin 900 – 1000 mg oral, diulang dengan dosis yang sama setelah 1-2 jam bila perlu
- Ibuprofen 400- 1200 mg/serangan, dapat diulang 400-800 mg dalam 1-2 jam, maksimal 3200
mg/hari
- Naproxen sodium: 825 mg oral, dapat diberikan 550 mg setela 1-2 jam(bila perlu)
- Ketorolac: 10mg PO setiap 4 jam (tidak boleh lebih dari 40mg/hari)
• Antimimetik
- domperidon: 10-30 mg (sendiri atau dengan anti histamin) diberika secara IM atau IV pelan
- Metoklorpramid: 10-20 mg PO/IM
• Obat spesifik
- Sumatriptans dan naproxen : 1 tab PO saat onset migrain; jangan melebihi 2 tab/24 jam
(jarang minimal 2 jam)
- Butalbital : 1-2 tab PO tiap 4 jam, jangan melebihi 6 tab/hari

• Preventif (Kronik)
 Beta blocker: Propanolol  menurunkan frekuensi serangan
 Antidepresan: Amitryptilin
 Antikonvulsan: Asam valproat
CLUSTER HEADACHE
DEFINISI
Defenisi :
merupakan salah satu bentuk selfagia otonomik trigeminal.
Suatu serangan nyeri kepala yang hebat, nyeri selalu
unilateral di orbita, supraorbita, temporal atau kombinasi,
berlangsung 15 – 90 menit.
Prevalensi
• Rentang usia terjadinya berkisar 20 – 40 tahun.
• Nyeri kepala cluster lebih 3 x lebih banyak ditemukan pada
pria dari pada wanita.
PATOFISIOLOGI
Penyebab pasti Cluster Headache (CH) saat ini belum
diketahui. Nyeri kepala serangan cluster diperkirakan
melibatkan aktivasi saraf trigeminovaskular yang
melepaskan neuropeptida vasoaktif dan mengakibatkan
inflamasi pembuluh darah di area sinus cavernosus akan
mengaktivasi pathway nyeri orbital trigeminus. Triger
serangan cluster headache menyebabkan sistem
trigeminovaskular mengeluarkan mediator-mediator yang
mengakibatkan rasa nyeri. Periodisitas dan regularitas
serangan bisa merupakan implikasi disfungsi hipotalamik
dan menyebabkan perubahan ritme sirkadian pada
patogenesis cluster headache.
KRITERIA DIAGNOSTIK
1. Nyeri hebat/ sangat hebat di orbita, supra orbita, atau
temporal unilateral (kombinasi) selama 15-90 menit
2. Nyeri kepala disertai setidaknya satu dari sbb :
• Lakrimasi ipsilateral
• Kongesti nasal dan atau rhinorrhoea ipsilateral
• Edema palpebra ipsilateral
• Dahi dan wajah berkeringat ipsilateral
• Miosis dan atau ptosis ipsilateral
• Gelisah atau agitasi
3. Frekuensi serangan : 1x tiap 2 hari sampai 8x/hari
4. Tidak berkaitan dengan gangguan lain
TATA LAKSANA
Farmakologis
• Abortif (Serangan Akut)
 O2 100% dengan masker 7-8 lpm selama 10-15
menit
 Sumatriptan SC 6 mg
• Preventif (Kronik)
 Amitryptilin
 Asam Valproat
NYERI KEPALA SEKUNDER
TRIGEMINAL NEURALGIA
DEFINISI
Trigeminal neuralgia adalah nyeri yang terjadi di daerah nervus
trigeminus (pada wajah), unilateral dan bersifat spontan,
episodik, menusuk, seperti terserang listrik, dan disebabkan oleh
aktifitas seperti makan, adanya sentuhan ringan seperti mencuci
muka, gosok gigi dan berbicara, dimulai serta berhenti secara tiba-
tiba dan berhubungan dengan kecemasan.
Trigeminal neuralgia merupakan nyeri neuropatik (rasa sakit yang
terkait dengan cedera saraf), pada umumnya terjadi remisi dalam
jangka waktu yang bervariasi.
NERVUS TRIGEMINUS
1. N. V1 (N. Ophtalmikus) >kulit kepala, dahi, dan kepala bagian
depan
2. N. V2 (N. Maxillaris) > pipi, rahang atas, bibir atas, gigi, dan
gusi dan sisi hidung
3. N. V3 (N. Mandibular) > rahang bawah, gigi, bibir dan gusi
bawah
ETIOLOGI
• Idiopatik
• Simtomatik -> kompresi N. Trigeminus

Sebagian besar kasus trigeminal neuralgia merupakan kasus yang

klasik (idiopatik) dan sebanyak 15% pasien mengalami tipe
simptomatik. Beberapa teori menyebutkan trigeminal neuralgia
terjadi akibat adanya kompresi vaskular pada saraf yang
menyebabkan kerusakan pada saraf trigeminal. Trigeminal
neuralgia simptomatik disebabkan oleh adanya lesi yang
mempengaruhi saraf trigeminal seperti malformasi atau tumor.
PATOFISIOLOGI
Kompresi vaskular terjadi di daerah dorsal root entry zone pada
fosa posterior yaitu pada ganglion trigeminal. Dorsal root entry
zone merupakan daerah tempat keluarnya saraf trigeminal dari
batang otak.
Pada orang normal pembuluh darah tidak bersinggungan dengan
nervus trigeminus. Penekanan ini dapat disebabkan oleh arteri
atau vena baik besar maupun kecil yang mungkin hanya
menyentuh atau tertekuk pada nervus trigeminus. Arteri yang
sering menekan akar nervus ini adalah arteri cerebelar superior.
Penekanan yang berulang menyebabkan iritasi dan akan
mengakibatkan hilangnya lapisan mielin (demielinisasi) pada
serabut saraf. Sebagai hasilnya terjadi peningkatan aktifitas aferen
serabut saraf dan penghantaran sinyal abnormal ke nukleus
nervus trigeminus dan menimbulkan gejala trigeminal neuralgia.
MANIFESTASI KLINIS
• Unilateral
• Serangan paroksismal di muka dengan nyeri
beberapa detik sampai 2 menit (singkat)
• Terdapat minimal 4 karakteristik:
1. Distribusi pada 1 / lebih cabang N. V
2. Mendadak, tajam, stabbing (ditusuk), intense, terbakar
3. Intensitas berat
4. Faktor presipitasi dari area trigger -> makan, berbicara,
sikat gigi, cuci muka
5. Diantara paroksismal -> asimptomatik
TATA LAKSANA
1. Medikal
• Lini pertama: Carbamazepin 50-100 mg, ditingkatkan
sampai 600-1200 mg
• Oxcarbazepine 300 mg, dan dinaikkan 300 mg per hari
• Phenytoin (lini ke2) 300-500 mg/hr
• Gabapentin 600-2000 mg/hr
• Pregabalin 150-600 mg/hr
2. Bedah -> gagal terapi medikamentosa
TERIMA KASIH